中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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婴儿先天性心脏病术后呼吸机相关性肺炎致病菌及耐药性分析
目的研究婴儿先天性心脏病(先心病)术后呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia, VAP)的致病菌分布和耐药性及变化趋势,为正确选择抗生素提供依据.方法回顾性分析1999年6月至2002年6月本院311例婴儿先心病(根据病情分为复杂先心病组和单纯先心病组)术后下呼吸道分泌物所有分离的细菌、真菌菌株及其耐药性.结果 (1)67例(21.5%)婴儿术后发生VAP,复杂先心病组VAP的发生率比单纯先心病组高(χ2=22.47,P＜0.0001),且以迟发VAP较多(χ2=6.02,P=0.014).(2)分离出致病菌79株,革兰阴性(G-)菌为主,其次为真菌和革兰阳性(G+)菌.G-菌中多见鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、脑膜炎败血黄色杆菌等;G+菌常见金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌.真菌以白色念珠菌为主.(3)G-菌对亚胺培南/西司他丁、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、环丙沙星、阿米卡星、头孢他啶较敏感,但其中的嗜麦芽黄单胞菌、脑膜炎败血黄色杆菌对亚胺培南/西司他丁耐药率高.产超广谱β-内酰胺酶菌主要为肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌,对一代、二代、三代、四代头孢菌素及青霉素类抗生素耐药, 但对亚胺培南/西司他丁的敏感率为100%.G+菌对万古霉素敏感率为100%.(4)3年中,G-菌中以鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌呈增多的趋势,但未见G+菌和真菌明显的变化趋势.(5)早发VAP的病原菌常为流感嗜血杆菌、甲氧西林敏感的金葡菌和其他抗生素敏感的肠杆菌.而迟发VAP的病原菌多见铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌等多重耐药G-菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、真菌等.结论 3年间婴儿先心病术后VAP的致病菌仍以G-菌为主,有别于一些成人ICU近年来G+菌呈上升的趋势;及时掌握病原菌及耐药性的新动态,合理应用抗生素.
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SARS患者心功能不全的影响因素分析
目的探讨SARS患者心功能不全的影响因素和处理方法.方法回顾性分析304例SARS患者住院期间的临床资料.结果经逐步COX回归分析显示,与SARS患者心功能不全有关的影响因素有血氧饱和度、重症患者、糖尿病、心律失常、白细胞总数、淋巴细胞绝对值和心肌酶.结论心律失常、糖尿病和重症SARS等是影响心脏功能的主要危险因素.
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脑梗死患者血浆神经元特异性烯醇酶的动态变化及其与病情预后的关系
目的探讨急性脑梗死患者血浆神经元特异性烯醇酶(neuron specific enolase,NSE)的动态变化及其与预后的关系.方法选择急性脑梗死患者68例,分别于发病后3 d以内(68例)、第7天(66例)、第14天(65例)、第30天(64例)采集血标本,应用酶联免疫吸附法测定血浆NSE水平,检测结果与35例正常对照组比较,探讨脑梗死患者血浆NSE水平与脑梗死体积及临床神经功能改善的相关性.结果脑梗死患者发病3天内、第7天血浆NSE水平明显高于对照组,以3天内变化显著(t值分别为11.29,6.54;P＜0.001);预后不良组血浆NSE水平在3 d内(12例)、第7天(10例)、第14天(9例)各时间点均明显高于预后良好组(56例)(t值分别为5.99,3.58,2.26;P＜0.05).66例脑梗死患者第7天的脑梗死体积与其发病3 d以内、第7天血浆NSE水平呈正相关,相关系数分别为0.83、0.75(P＜0.001).64例脑梗死患者第30天神经功能缺损评分减少值与3天以内、第7天血浆NSE水平呈负相关,相关系数分别为-0.41(P＜0.01)、-0.37(P＜0.01).结论急性脑梗死患者早期血浆NSE水平明显升高,血浆NSE的动态变化可以反映脑梗死的严重程度及其近期预后.
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动脉化的游离静脉皮瓣急诊修复手部软组织缺损
目的介绍用动脉化的游离静脉皮瓣急诊修复手部软组织缺损的方法.方法采用同侧前臂动脉化的游离静脉皮瓣修复20例手部软组织缺损,皮瓣远端血管与受区动脉吻合,近端血管与受区静脉吻合.结果 17例完全成活,2例有部分表浅皮肤坏死,1例有部分皮肤全层坏死.结论动脉化的静脉皮瓣是修复手部软组织缺损的一种良好选择.
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急性胰腺炎患者并发MODS的机制探讨
目的探讨急性胰腺炎患者并发多器官功能不全综合征(MODS)的机制,为防治MODS提供新的思路.方法收集急性胰腺炎(AP)患者63例,以是否合并脏器功能障碍分为轻型(n=39)重型(n=24)两组,分别测定外周血内毒素、内毒素结合蛋白、内毒素抑制物、CD14以及PBMC中核因子-κB的活性,观察它们与MODS发生的关系.结果①本组患者MODS的发生率为38.1%.②AP患者并发内毒素血症,其发生率为74.6%,而且患者血浆内毒素结合蛋白、内毒素受体水平均升高,但血浆内毒素抑制物水平却明显降低(P＜0.05).③重型患者上述指标较轻型患者变化更为显著(P＜0.05).结论持续内毒素血症、内毒素增敏系统水平增加、NF-κB活性增高可能参与AP患者MODS的发生.
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脑底池连续泵输注罂粟碱防治动脉瘤术后血管痉挛
目的探索脑底池连续泵输注罂粟碱对脑动脉瘤破裂早期手术后的血管痉挛的防治作用,以提高手术治疗效果及患者生存质量.方法对13例经头颅CT三维血管成像和全脑血管造影检查诊断为脑动脉瘤破裂伴SAH患者,行早期急诊手术开颅脑动脉瘤颈夹闭,用PCA泵脑底池连续输注罂粟碱,经腰大池引流脑脊液,直至罂粟碱输注治疗结束.同时观察脑血管痉挛临床五项指征.结果 13例患者输注罂粟碱8 d的11例,10 d的2例.患者全部存活,术后无脑血管痉挛和不良反应.结论脑底池连续输注罂粟碱防治脑动脉瘤破裂、蛛网膜下腔出血术后血管痉挛,效果确切,安全可行.
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术中硬膜下腔注射生理盐水治疗急性硬膜外血肿的作用
目的评价术中硬膜下腔快速注入生理盐水治疗急性硬脑膜外血肿的价值.方法 320例急性外伤性硬膜外巨大血肿随机分成治疗组和对照组,治疗组160例行血肿清除并硬膜下腔快速注入生理盐水;对照组160例,行血肿清除.结果出院前或伤后6个月GOS评估,治疗组:1分48例,5分88例;对照组:1分4例,5分136例.生存率与优良率明显提高,差异有显著性(P＜0.01).结论术中硬膜下注入生理盐水可减少失血,既达到压迫止血,又大大缩短手术时间使治疗效果显著提高.
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Epley手法复位治疗垂直半规管性良性发作性位置性眩晕
良性发作性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo, BPPV)是眩晕常见的病因之一.BPPV的年发病率为64/100 000[1],在内科、神经内科和急诊室常可见到,占所有眩晕症的40%～50%,占周围性眩晕的60%.特点为眩晕发作持续短暂,通常数秒至1 min,与头部位置的改变有关.大多数患者在坐起、躺下或前倾、后仰时出现,通过Dix-Hallpike试验可诱发出眩晕和眼震.目前BPPV的治疗主要通过抗组胺类药物、血管扩张剂和镇静剂等,但仍有较多患者疗效欠佳,症状甚至长达1月至数月.流行病学研究显示,至少1/3患者在首次发作1个月后还可有不断的发作[1].Epley基于管石理论(canalolithiasis)提出了手法复位法治疗BPPV.本文旨在通过Epley法和常规抗眩晕治疗的对比研究,了解Epley法治疗BPPV的临床疗效.
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卡维地洛对心绞痛患者同型半胱氨酸、内皮素及血管性假血友病因子的影响
目的观察卡维地洛对不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)患者同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、内皮素(endothelin,ET)及血管性假血友病因子(von willebrand factor,vWF)的影响.方法健康对照组20例未予干预.40例UAP患者随机分成苯那普利组(10 mg/d,×3d,n=21)和卡维地洛组(40 mg/d,×3d,n=19).采用放射免疫法和ELISA法测定Hcy、ET及vWF值. 结果 (1)用药前UAP患者的Hcy 、ET和vWF 显著高于健康对照组(P＜0.05);(2)卡维地洛组患者用药后Hcy、ET及vWF显著下降(P＜0.05);(3)苯那普利组患者用药后Hcy、ET及vWF无显著改变(P值均大于0.05).结论卡维地洛可显著降低不稳定型心绞痛患者的Hcy、ET和vWF水平.
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MRI和KT-2000对膝关节前交叉韧带损伤早期诊断的临床意义
目的研究MRI及KT-2000对膝关节前交叉韧带损伤早期诊断的作用.方法 42例膝关节前交叉韧带损伤患者分别由1名专科医师按照膝关节前交叉韧带损伤查体要求进行物理检查,同时进行MRI检查和KT-2000测量.所有患者在三周内得到确诊,并进行关节镜下膝关节前交叉韧带重建手术.结果查体膝肿胀38例,疼痛42例,关节积液32例,Lachman试验阳性38例.19例行前抽屉试验检查,阳性12例.MRI显示膝关节前交叉韧带信号异常,其中膝关节前交叉韧带连续性中断9例,弥漫性改变19例,信号扭曲、波形变14例.KT-2000检查:患、健差值＞2.5 mm者33例,＜2.5 mm者9例.结论临床检查是膝关节前交叉韧带损伤诊断的重要基础.MRI和KT-2000有助于判断膝关节前交叉韧带损伤的范围、部位和对膝关节功能的影响.
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21例急诊冠状动脉旁路移植术的临床应用
冠状动脉粥样硬化性心脏病是严重危害人类健康的主要疾病之一.冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)是治疗该病的有效方法,它能明显降低病死率、延长生命,提高生活质量,其中急诊冠状动脉旁路移植术(emergency CABG,ECABG)约占4.5%[1].自2000年1月至2004年1月,我们对21例患者进行ECABG,占同期冠状动脉旁路移植术的5.02%(21/418),其中15例抢救成功,手术抢救成功率为71.43%(15/21);围术期死亡6例,病死率28.57%(6/21).现总结如下.
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896例颌面部骨折住院患者回顾性分析
随着公路交通运输的发展及人们社会经济活动的增加,颌面部外伤的发生率不断增加,严重程度日益加重.伴随我国现代化进程,交通及工业事故伤逐年增多,已成为社会的第一公害.创伤已被称为"发达社会疾病"和"现代文明的孪生兄弟",日益严重地威胁着人类的健康,以致影响到人口素质及其生存质量.口腔颌面部暴露于人体表面,极易受到损伤,虽然对生命的威胁不如颅脑等重要脏器伤那么严重和直接,但是其对咀嚼功能、面部外形的破坏及其伴随的社会心理障碍,远远重于身体其他部位的损伤[1,2].
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噻拉嗪急性中毒的临床表现和救治分析
2004年8月4日,我院急诊科成功救治了7例服用噻拉嗪集体中毒的患者,现报道如下.1 临床资料1.1 一般情况 2004年8月4日12:00,7名来京旅游者同时服用一种"保健口服液"后5～10 min,相继出现同样的中毒症状,于当日14:00由120急救车送入我院急诊科抢救.
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颈脊髓损伤的早期处理
随着交通事故的增加,颈脊髓损伤在临床上也逐渐增多.此类损伤常危及患者生命或造成终身残疾,因此,及时而正确的早期处理这类损伤对于减少其病死率和伤残率就十分重要.我院自1998年1月至2004年1月共收治155例颈段脊髓损伤患者,其中早期手术治疗47例,现对其中资料完整的105例进行总结,目的是对急性颈脊髓损伤的早期治疗效果进行探讨.
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银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤热休克蛋白表达的影响
目的探讨银杏叶提取物通过诱导热休克蛋白的合成,保护大鼠肾脏缺血-再灌注损伤作用与机理.方法 34只SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、单纯缺血-再灌注组(n=12)、缺血再灌注+银杏叶提取物处理组(n=12).通过免疫组织化学方法观察诱导型HSP70的表达情况.结果与假手术组相比,单纯缺血-再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变,HSP70表达明显增强,两组差异有显著性(P＜0.01);缺血再灌注+银杏叶提取物处理组与单纯缺血-再灌注组相比,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻,HSP70表达增强(P＜0.05).结论银杏叶提取物诱导大鼠肾缺血-再灌注组织中HSP70表达,减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤.
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补体在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用
目的观察补体C1q和C3 d在大鼠脑缺血-再灌注损伤过程中表达水平的动态变化,探讨其与脑水肿、脑损伤的相关性和作用机制.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注.应用免疫组化法检测脑内补体C1q和C3d蛋白的表达,记录大脑神经功能缺失程度、脑组织含水量的动态变化.结果局灶性脑缺血-再灌注损伤后脑内补体C1q和C3d蛋白的表达水平逐渐增加,至缺血-再灌注后24 h达高峰,至再灌注后120 h左右恢复至正常水平.脑组织含水量在缺血-再灌注24～72 h达高峰.神经功能缺失重的时间点出现在缺血-再灌注后24 h.补体C1q和C3d的表达水平与脑水肿和神经功能缺失呈正相关.结论脑缺血-再灌注后补体激活参与其损伤过程,抑制补体激活有望成为新的治疗脑缺血-再灌注损伤的靶点.
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活性炭对急性毒鼠强中毒家兔的疗效研究
目的探讨口服活性炭对急性毒鼠强中毒家兔的治疗作用.方法将33只家兔随机分为6组:A组,低剂量染毒未治疗;B组,低剂量染毒早期治疗;C组,低剂量染毒延迟治疗;D组,致死剂量染毒未治疗;E组,致死剂量染毒治疗;F组,二甲基亚砜.每组家兔给予相应处理后定时采集血液和粪便,使用气相色谱-氮磷检测器法测定血浆毒鼠强浓度和粪便毒鼠强含量,并进行毒鼠强代谢动力学分析,同时观察家兔中毒表现.结果 A组、B组、C组3组间毒鼠强血浆浓度和所有代谢动力学参数都有显著性差异,其中B、C两组的排泄半衰期(Tke1/2 )仅相当于A组的一半,其清除率则分别较A组提高了3倍和2倍以上,曲线下面积(AUC)却分别只有A组的29.8%和45.9%;B、C两组在染毒后初3 d收集的粪便中毒鼠强含量明显高于A组.在致死剂量染毒组中,D组的死亡、肢体瘫痪、惊厥发生率均明显高于E组.结论口服活性炭可以明显减少毒鼠强在家兔体内的吸收,加快毒鼠强从家兔体内排出,从而减轻中毒症状,降低死亡率.
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重症急性胰腺炎大鼠模型制备的技术改良
目的探讨3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱导重症急性胰腺炎大鼠模型的可行性及相关技术的改良.方法应用硬膜外麻醉导丝经十二指肠乳头逆行胰胆管注射3.5%牛磺脱氧胆酸诱导重症急性胰腺炎动物模型,动物随机分为模型组和假手术组,两组在 3、6、12 h时检测血淀粉酶、死亡率及腹水量,观察胰腺及肝脏、肺脏、肾脏等多脏器组织形态变化,光镜下进行胰腺病变程度Schmidt评分.结果模型组在3、6、12小时死亡率分别为0%、13.33%、33.33%,血淀粉酶分别为(5522.47±1252.80)μ/L、(6229.92±1212.45)μ/L、(7283.50±1884.71)μ/L,腹水量分别为(6.24±1.88)ml、(9.56±1.87)ml、(8.63±1.64)ml,胰腺病变的Schmidt评分为(3.80±0.75)、(4.54±1.20)、(5.61±1.23),胰外脏器出现不同程度的多脏器损伤表现.结论应用硬膜外麻醉导丝经十二指肠乳头逆行胰胆管注射3.5%牛磺脱氧胆酸是重症急性胰腺炎大鼠模型诱导方法的有效改进,具有创伤小,操作简化,模型诱导成功率高的特点,是较为理想的重症急性胰腺炎模型.
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脾损伤的非手术治疗
脾损伤是常见的腹部损伤之一,多年来脾切除一直是其主要的治疗手段.近年来,由于认识到脾切除后的一系列病理生理改变,尤其是免疫功能低下所致暴发性感染的危险,非手术保脾治疗逐渐成为脾损伤处理的重要方法.脾损伤非手术治疗始于20世纪60年代,主要应用在儿童脾损伤的治疗中[1].近10年来,这一技术逐渐应用于成人脾损伤,尤其是钝性脾损伤(blunt splenic trauma,BST),并取得了良好的效果.本文仅就这方面的研究现状综述如下.
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重视对脓毒症本质的探讨
自1991年脓毒症(sepsis)的概念提出以来,针对脓毒症的研究方兴未艾,对其了解亦日益加深.临床流行病学资料显示,脓毒症是危重患者的主要死亡原因之一,现己成为进一步提高危重症救治成功率的大障碍.提高对该严重感染并发症的认识和防治水平无疑具有重要的理论价值及临床意义.值得注意的是,脓毒症发病机制非常复杂,临床救治十分困难,涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等一系列基本问题,并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关[1].近年来,尽管脓毒症发病规律与临床意义的研究取得一定进展,但脓毒症、多器官功能障碍综合征抗炎治疗的Ⅲ期临床试验并未能取得预期的效果.这些事实表明脓毒症的根本发病环节及作用机制尚有待深入研究,新的干预途径值得探索.
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搏动性导管泵在绵羊心脏复苏中的应用
目的探讨搏动性导管(pulsatile catheter, PUCA)泵在心脏复苏中的应用,为临床抢救心跳骤停的患者提供一种新的思路.方法健康绵羊11只,致室颤心脏停跳行心脏复苏,根据有无PUCA泵辅助及辅助是否及时分三组:无辅助(n=3)、延迟辅助(n=2)和即时辅助(n=6),记录并比较3组复苏所持续时间和成败率.分别于复苏后5 min、60 min和180 min监测并记录血流动力学参数.结果无辅助、延迟辅助和即时辅助复苏持续时间分别为(38.3±5.8) min、(43.5±9.2) min和(48.7±23.8) min,3组比较差异无显著性(P＞0.05);3组成败比分别为0/3、0/2和5/1,差异有显著性(P＜0.05).复苏成功的5只绵羊在支持期间血流动力学逐步恢复并趋向稳定,血压在辅助180 min与5 min相比有明显的统计学意义(P＜0.05).结论心跳骤停中,在PUCA泵即时辅助下行心脏复苏明显提高复苏成功率,并能恢复和稳定复苏动物的血流动力学;该结果可望拓展PUCA泵在临床上新的应用.
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急性一氧化碳中毒病理机制研究进展
急性一氧化碳(CO)中毒,俗称煤气中毒,它是一定时间吸入一定量的一氧化碳所致的急性缺氧性疾病,以脑缺氧症状为突出.虽然对CO中毒的研究已相当的深入,但对其病理机制的认识尚不完全清楚,对其中毒的防治尚未达到满意程度,急性CO中毒仍是急性中毒死亡的主要原因.在我国,急性CO中毒的发病率和死亡率居各种急性中毒之首.进一步加强对急性CO中毒的病理机制研究,对临床防治CO中毒、减少死亡率、预防迟发性脑病的发生均具有重要意义.
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肠三叶因子和环氧合酶2及诱导型一氧化氮合酶表达与胃黏膜适应性细胞保护的关系
目的研究肠三叶因子(ITF)、环氧合酶2(COX-2 )、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性细胞保护中的相互关系及作用.方法采用重复WRS制作模型,Ⅲ型激光多谱勒血流仪(LDF-3)动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测ITF、COX-2及iNOS表达变化.结果单次应激造成胃黏膜广泛损伤,重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻;4次应激后,损伤指数降低为单次应激时的21.99%,并且胃腺区细胞增殖.单次应激后,ITF 、COX-2及iNOS均增强;重复应激后,ITF表达继续逐渐增强,而COX-2及iNOS表达则逐渐减弱;正常时,ITF 、COX-2及iNOS几乎无表达;应激后,ITF不但在胃腺颈部黏膜增殖带表达增强,而且在胃腺基底部亦有表达,COX-2及iNOS在溃疡及其边缘存在.结论胃黏膜适应性细胞保护伴有细胞增殖,ITF表达逐渐增强,COX-2及iNOS表达逐渐减弱;表明三者在这一现象中具有重要的调节作用.
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纤溶酶原激活物及其抑制剂-1的血浆含量测定在急性肺血栓栓塞症中的意义
目的探讨在急性肺血栓栓塞症(APE)发病中的组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制剂-1(PAI-1)的血浆含量、作用及其该病诊断中的意义.方法对44例 APE患者和56例健康正常对照者应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆tPA和PAI-1抗原水平.结果与正常对照组(tPA含量为11.05 ng/ml和PAI-1含量为61.31 ng/ml)相比,APE组的tPA含量(33.88 ng/ml)和PAI-1含量(111.50 ng/ml)较高,两组间差异有显著性.在急性肺血栓栓塞症的疾病诊断中,tPA和PAI-1的血浆含量合理诊断截断点分别为21.7 ng/ml和79.4 ng/ml. 结论急性肺血栓栓塞症的发病是由于PAI-l抗原产生和释放增多,而非tPA抗原释放或产生不足所致.tPA和PAI-1抗原血浆含量测定在APE的疾病诊断中具有重要意义.
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维拉帕米对大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症模型干预机制的初步探讨
目的观察钙通道阻滞剂维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的干预作用,及其是否参与调控p38MAPK的激活.方法将18只雄性SD大鼠随机分为对照组、致伤组及维拉帕米干预组.分别于给予内毒素(1.4 mg/kg)后90 min,检测各组大鼠血浆中TNF-α及IL-10的含量,并检测各组大鼠腹腔巨噬细胞内p38MAPK磷酸化水平.另外取6只大鼠分离其腹腔巨噬细胞,体外给予生理盐水、维拉帕米及SB203580预处理30 min后,再予LPS(100 ng/ml)刺激,90 min后收集细胞上清液,检测TNF-α及IL-10的含量,同时检测各组巨噬细胞内p38MAPK磷酸化水平.结果致伤组血浆中TNF-α、IL-10的含量明显较对照组高(P＜0.01),而维拉帕米组血浆中TNF-α的含量则明显低于致伤组(P＜0.01),且IL-10的含量明显高于致伤组(P＜0.01).维拉帕米对致伤组增高了的腹腔内p38MAPK的磷酸化水平无明显影响(P＞0.05).SB203580可明显抑制腹腔在内毒素诱导下生成的TNF-α及IL-10(P＜0.01),并明显抑制p38MAPK的磷酸化(P＜0.01);而维拉帕米不仅可明显抑制腹腔在内毒素诱导下生成TNF-α(Ρ＜0.01),且使内毒素诱导的IL-10生成进一步增加(P＜0.01),但对P38MAPK的磷酸化水平无明显影响(P＞0.05).结论在大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症动物模型中,磷酸化p38MAPK在腹腔巨噬细胞内存在较高水平的表达;维拉帕米的干预治疗对该模型的过度炎症反应有明显的抑制作用,但其作用机制并非直接通过影响p38MAPK的激活而实现.
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危重病患者血浆可溶性肿瘤坏死因子受体与蛋白质分解代谢的关系及其预后价值
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其可溶性受体I(sTNFRⅠ)、应激激素与危重病蛋白质高分解代谢的关系及其在预后判断中的价值.方法危重病组(n=50)按随访结果分为存活组和死亡组,同时设立正常对照组(n=15).检测研究对象血中TNF-α、sTNFRⅠ、应激激素及营养指标水平,并进行相关性分析.结果⑴危重病患者sTNFRⅠ、TNF-α、皮质醇、胰高血糖素均显著高于正常对照组(P值均小于0.01),而前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TF)、白蛋白(ALB)均显著低于正常对照组(P值均小于0.001).(2)危重病死亡组APACHEⅡ评分、sTNFRⅠ、皮质醇、胰高血糖素均高于存活组(P＜0.05),但TNF-α、PA、TF、ALB水平,两组间差异无显著性.⑶各指标的相关性分析结果:①APACHEⅡ评分与sTNFRⅠ、TNF-α、皮质醇、胰高血糖素水平相关(P＜0.05),而与营养指标无关.② sTNFRⅠ与PA、TF、ALB水平均相关(P＜0.05),TNF-α仅与PA水平相关(P＜0.05),皮质醇、胰高血糖素与上述蛋白水平均无相关性.③sTNFRⅠ、TNF-α均与皮质醇、胰高血糖素水平相关(P＜0.05)⑷以危重病预后为因变量的Logistic回归分析示仅APACHEⅡ评分和sTNFRⅠ仍独立与危重病预后相关.结论 TNF-α、sTNFRⅠ介导了危重病蛋白质高分解代谢,且sTNFRⅠ可独立预测危重病预后.
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静脉注射微粒对家兔血浆TXA2、PGI2及肺动脉压力影响的研究
目的研究输液微粒对家兔血浆TXA2和6-酮基-PGF1a及肺动脉压的影响.方法取24只家兔随机分为A、B、C三组,将三种含不同微粒数的溶液,即临床常用的静脉推注药液、同种药液经10 μm孔径滤过和经3μm孔径滤过的药液,分别注入三组家兔体内,并在推注前、推注后即刻、30 min、60 min、300 min五个时间点检测血浆TXA2和PGI2的代谢物TXB2和6-酮基-PGF1a的浓度,并进行肺动脉压监测,观察注射微粒对其影响.结果 TXB2的浓度随着5个不同的时间点时间推移均呈逐渐升高.其中A组在推注后60 min时的浓度与未推注前比较有显著意义(P＜0.05),推注后300 min比较有明显差异(P＜0.01);B组在推注后60 min和300 min的浓度与未推注前比较有显著意义(P＜0.05).血浆6-酮基-PGF1a的浓度变化显示:A组中第2、3两个时间点的浓度与未注时比较有显著意义(P＜0.05).肺动脉压力变化呈现先高后低现象.结论为病人推注高浓度药物时,应用有效的终端过滤器进行截拦后推注较安全,对肺动脉高压与肺功能低下病人应慎用静脉推注给药.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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