中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位: 急诊医学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-4656/R
- 国内刊号: 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心肌酶检测对非心源性危重病的评估价值
目的 研究非心源性危重病患者血清心肌酶学标记物肌红蛋白(Mb)、肌钙蛋白Ⅰ(cTNI)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-Mb)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)等的表达量;以APACHE Ⅱ评估体系和治疗结果为标准,分别探讨上述标记物在评估急诊监护病房的危重病患者病重程度及其预后的临床价值;初步探讨危重病的发病机制.方法 选择自2005年4月至12月间收住EICU的所有134例患者,根据APACHE Ⅱ评分结果(APACHE Ⅱ<10,10~25,>25)分成三组,并根据临床转归分为两组,即出院组和死亡组.用固相层析免疫分析技术及化学发光技术定量检测全套心肌蛋白,同步检测常规血液生化指标,所有患者随访至病情稳定出院或死亡.数据主要采用协方差分析、秩和检验和卡方检验.结果 随着APACHE Ⅱ分值的升高和病情的恶化,6项心肌酶谱测值均有不同程度的升高,以APACHE Ⅱ评估的轻、重、危三组间比较AST、LDH、CK、CK-Mb和Mb,差异具有统计学意义(P<0.01),其中Mb、CK在组间两两比较差异也具有统计学意义,轻、重、危三组Mb分别为(83.91±116.85)、(504.75±116.74)、(1302.23±189.75),CK分别为(51.77±165.12)、(663.56±164.97)、(1720.04±268.14)(P<0.05).cTNI测值在轻、重、危三组间差异无统计学意义(P>0.05).出院和死亡组间APACHE Ⅱ评分、Mb、LDH、CK、AST差异具有统计学意义(P<0.05),其中Mb、LDH与预后的相关性好(P=0.0001).结论 AST、LDH、CK和Mb能反映以APACHE Ⅱ为标准评估的疾病危重程度,能预测患者的生存率,其中Mb敏感性高.Mb不仅能量化评估危重病程度和估测预后,而且与APACHE Ⅱ评分的关系密切,适用于阶梯式划分和评估患者的病重状况和预后,是一种简单方便且有效的评估手段之一,值得进一步深入研究.
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急性左主干闭塞所致急性心肌梗死的临床特点
目的 回顾性分析急性左主干(LM)闭塞所致急性心肌梗死(AMI)患者的临床表现,总结此类患者的临床特点.方法 从1995年1月至2006年5月,首都医科大学附属北京朝阳医院共完成1793例AMI患者的急诊经皮介入治疗(PCI),其中共有15例患者的梗死相关血管为左主干.15例患者均为男性,年龄(43~85)(60.6±10.4)岁.回顾性分析这15位患者的临床资料、造影和介入治疗情况、以及临床随访结果.结果 1例患者表现为aVR导联以外的广泛导联ST段压低,其余14例均表现为急性广泛前壁心肌梗死.10例(66.7%)患者术前存在严重心源性休克,所有患者均在主动脉内球囊反搏(IABP)支持下接受急诊PCI治疗.急性期死亡9例(60.0%),存活的6例患者均完成3个月随访,其中1例于术后4年猝死.对比分析的结果,提示术前存在良好的侧支循环可能是影响此类患者近期预后的影响因素.结论 LM急性闭塞所致的AMI患者病情凶险,心源性休克发生率及急性期死亡率高.IABP支持下急诊PCI治疗可以挽救部分病人的生命和改善预后.
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782例心房颤动住院患者的病因学分析
目的 对心房颤动的病因进行分析,并比较房颤合并不同疾病患者栓塞并发症的发生率.方法 选择1997年至2005年在北京安贞医院住院并进行冠状动脉造影的房颤患者782例,其中风湿性心脏病273例,冠心病266例,非风湿瓣膜性心脏病69例,高血压63例,心肌病45例,特发性房颤39例,先天性心脏病17例.观察心电图、超声心动图及冠状动脉造影等进行回顾性分析.结果 器质性心脏病患者房颤,以风心病和冠心病为常见,分别为34.9%和34.0%.风心病患者发生房颤的年龄较冠心病患者轻,风心病房颤患者占中年组(40~60岁)的85.9%,其中女性占54.6%,冠心病房颤患者占老年组(>60岁)的70.4%,其中男性占73.9%,两者差异具有统计学意义,(P<0.01).而以房颤为首发症状就诊的89例患者中,冠心病仅占12.3%,特发性房颤占43.8%,高血压占31.4%,其他占12.5%.脑栓塞的发生率分别为风心病5.1%,冠心病2.2%,风心病合并冠心病11.7%,其他类型心脏病2.9%.左房血栓的检出率分别为风心病13.9%,冠心病3.1%,风心病合并冠心病15.1%,其他类型心脏病3.3%.结论 器质性心脏病并发房颤患者不同病因的年龄、性别的构成差异明显.冠心病房颤患者中,多合并有其他心脏病,如瓣膜性心脏病、高血压等.以房颤为首发症状的患者诊断冠心病应该谨慎.风心病患者合并冠心病并不少见,其栓塞的发生率明显升高,抗凝治疗后房颤患者栓塞并发症的发生率显著下降.
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持续声门下吸引防治呼吸机相关性肺炎效果的生存分析
中华医学会重症医学分会制定的2006年机械通气临床应用指南中明确指出,为延缓机械通气(MV)带来的呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生,降低VAP的发生率,对于有人工气道的患者在条件允许时应进行持续声门下吸引(CASS).而目前国内还鲜见有关CASS的临床研究.本研究采用前瞻性随机对照的临床设计,应用生存分析方法来评价CASS技术对VAP的防治价值.
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经颅显微视神经管减压术治疗外伤性视神经损伤
目的 探讨外伤性视神经损伤的诊断与影像学特点以及显微手术在经颅视神经管减压中的应用和效果.方法 总结经颅显微手术视神经管减压治疗外伤性视神经损伤患者17例,分析患者视神经管骨折情况,随访术后6个月的视力变化.结果 受伤至减压手术时间为4 h至7 d,显微手术采用翼点入路11例,额下入路4例,眶上锁孔入路2例.术后6个月随访视力改善的总有效率为82.3%,无严重术后并发症.结论 经颅显微视神经管减压术对外伤性视神经损伤有较好的疗效,视神经骨性管道充分开放及神经鞘膜的减张可使受伤视神经得到充分减压,从而避免继发性的损害.
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半坐侧卧位在预防呼吸机相关性肺炎中的应用
目的 探讨ICU机械通气患者通过半坐侧卧位减少误吸和有效的体位引流在预防呼吸机相关性肺炎(VAP)中的作用.方法 对55例ICU机械通气患者随机分成两组:试验组28例,对照组27例.试验组给予半坐侧卧位(10°~45°),每2 h更换侧卧位(45°~60°),而对照组则给予定时10°~45°半坐卧位,两组均行常规胸部物理治疗.定期行下呼吸道获取细菌学标本行病原学检查.结果 两组之间性别、年龄、急性生理和慢性健康评分系统(APACHE Ⅱ)评分、VAP危险因素方面等一般临床资料差异无统计学意义.试验组VAP发生率为21.4%(6例),对照组VAP发生率为40.7%(11例).VAP的发生率、机械通气时间及ICU留置时间试验组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).而住院时间及病死率两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 半坐侧卧位更有利于减少误吸和体位引流,从而减少机械通气患者VAP的发生,缩短机械通气时间及ICU留置时间.
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Firebird治疗无保护左主干病变的近中期疗效
目的 了解国产药物涂层支架(Firebird,微创)治疗左主干病变的的近中期疗效.方法 抢救中心在2004年4月至2005年9月共有32例无保护左主干病变(LMCA)患者进行了PCI治疗,共植入Firebird支架(微创)39枚.对左主干开口和干段不累及远端分叉病变仅植入1枚支架;对于远端分叉病变选择T支架、通过LCX开口支架、对吻支架术.患者出院后1、6、12个月进行随访,造影随访5~10个月.观察国产药物涂层支架在LMCA病变中心性死亡、再狭窄、靶病变的重建率(TLR)、靶血管的重建率(TVR)等临床情况.结果 LMCA病变中以远端分叉病变占大多数为53.1%,处理LMCA的分叉病变策略,本研究多为T支架术(47%),其次为支架通过LCX开口(35.3%).LMCA开口和干段病变行PCI长期随访无一例再狭窄.本组研究造影随访率为62.3%,再狭窄率5%,TLR 5%,TVR 10%,心性死亡6.3%.结论 低危的无保护左主干病变药物洗脱支架的植入可以获得满意的临床疗效.
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一批集体汞中毒患者的临床分析
2005年3月,漳州市医院急诊科救治一批因进食含汞食物导致急性汞中毒的17例患者,现报道如下.
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234例卒中单元医院感染患者的分析
随着卒中单元在治疗脑卒中日益受到重视,医院感染问题越来越受到关注.感染不仅明显地延长住院时间,增加住院费用,而且影响脑卒中患者功能障碍的康复,甚至增加患者的病死率.本研究对杭州市第一人民医院2004年1月至2006年7月间发生医院感染病历进行了回顾性分析.
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阴茎折断的急诊手术治疗
阴茎折断是一种少见的闭合性阴茎损伤,笔者于1993至2005年共收治14例,均急诊行手术治疗,术后随访效果满意,现报道如下.
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5例伴有抽搐的多种垂体激素缺乏症的诊治分析
伴有促肾上腺皮激素(corticotropin hormone,ACTH)缺乏的多种垂体激素缺乏症(multiple pituitary hormone deficiency,MPHD)患儿,因在感染、创伤、手术等应激状态下可出现肾上腺危象和低血糖抽搐,是严重的儿科急诊之一.
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核因子-κB对急性缺血-再灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响
目的 探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)对急性缺血-再灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响.方法 24只健康杂种犬随机分为对照组(C组)、缺血-再灌流组(IR组)和缺血-再灌流加特异性NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷组(PDTC组).IR组于第一对角支以下1cm处套扎左冠状动脉前降支30 min,恢复血流再灌流120 min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100 mg/kg),C组游离左冠状动脉前降支不结扎.超声心动图中的应变率法测量左室局部收缩功能,Simpson's双平面法测左室射血分数(EF),应用脱氧核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法及蛋白印迹(western-blot)检测心肌组织中NF-κB的表达.结果 IR组NF-κB在缺血心肌组织中表达增高,显著高于C组(P<0.05),而PDTC组NF-κB表达明显减弱,显著低于IR组(P<0.05);PDTC组心肌细胞凋亡数较IR组明显减少(P<0.05);IR组左室前壁缺血节段收缩期峰值应变率(SRpeak)明显减低(P<0.01),PDTC组的应变率与IR组比较明显增高(P<0.05).射血分数在三组间差异无统计学意义.结论 NF-κB在心肌缺血-再灌流中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的表达从而减轻心肌缺血-再灌流损伤,改善心功能.
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不同能量双相方波体外除颤的实验研究
目的 比较低能量和高能量双相方波(BSW)体外除颤的效能和电击引起的心肌损伤程度,以探讨RBW体外除颤的更理想的能量水平.方法 建立成年猪闭胸电诱发室颤模型,将18只猪随机分为三组,每组6只,用BSW 50-50-50 J、30-50-75 J和120-150-200 J三种能量方案分别体外除颤治疗持续3 min无干预室颤.结果 30 J不能体外除颤成功,50 J和120 J的首次成功比例为5/6,三组总的除颤成功率都为100%,所有动物除颤后立即恢复自主循环,存活超过24 h,低能量较高能量除颤后的心电图损伤性ST-T改变较少,复苏后心功能下降,但血流动力学参数组间比较差异无统计学意义.结论 在本研究中,30 J不能体外除颤成功,BSW的低能量50 J和120 J有相似的体外除颤效能,BSW比较理想的首次体外除颤能量为50 J.
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心搏骤停后脑复苏研究的动物模型
目的 建立一种新型简便的心跳骤停后脑复苏研究的动物模型.方法 选用清洁级雄性Sprague Dawley(SD)大鼠40只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停,5 min后开始心肺复苏.记录基本生命体征变化、发生循环停止时间(TCA)、自主循环恢复时间(TROSC)、72 h存活率,复苏后不同时间点(3、6、12、24、48、72 h)神经功能评分(NDS),观察复苏后3 h和72 h透射电镜下皮层超微结构改变.结果 造模后大鼠迅速发生循环停止,TCA和TROSC分别为(137.3±10.2)s,(64.4±9.3)s,复苏成功率87.5%,72 h存活率为80%.NDS在复苏后3 h时低,以后NDS渐趋好转.血浆丙二醛(MDA)水平显著升高,在72 h略有同降,但仍高于造模前(P<0.01).电镜显示复苏后3 h脑损害严重,72 h逐渐减轻.结论 这一模型操作简单且结果稳定.
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全身轻度降温对窒息新生猪血流动力学的影响
目的 明确体温下降3~5 ℃的全身低温脑保护治疗是否对窒息新生猪的血流动力学存在负面影响.方法 生后7 d龄上海种白猪25只,双侧颈总动脉阻断,同时机械通气,吸入低氧气体(FiO2 6%)持续30 min,制备缺氧缺血脑损伤模型.研究对象随机分成A组(常温39 ℃,n=9)、B组(亚低温36 ℃ 72 h,n=8)和C组(亚低温24 ℃ 72 h,n=8).采用超声心动图评估左、右心室收缩和舒张功能.应用SPSS统计软件进行统计学处理.结果 与缺氧缺血后4 h相比,降温72 h各组心率明显下降(P<0.05),各组左室射血前期时间(LPEP)/左室射血时间(LVET)、右室射血加速时间(RACT)/右室射血时间(RVET)以及每分输出量无明显差别;二尖瓣E/A、三尖瓣E/A值与缺氧缺血前、缺氧缺血后4 h比较差异均无统计学意义.治疗后各组间平均动脉压、LPEP/LVET、RACT/RVET、每分输出量、每搏输出量、二尖瓣E/A、三尖瓣E/A值比较差异无统计学意义.结论 体温下降3~5 ℃维持72 h的全身轻度降温未加重窒息新生猪血流动力学异常.
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缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及内皮细胞CD34表达的影响
目的 观察血管紧张素ⅡⅠ型受体(AT1)拮抗剂缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及内皮细胞CD34表达的影响,探讨ATI受体拮抗剂治疗血管再狭窄的机制和作用.方法 雄性新西兰白兔24只,随机分成3组:对照组始终以普通饲料饲养12周,不加任何处理;模型组和缬沙坦给予高胆固醇喂养,4周后行腹主动脉内膜剥脱,继续高胆固醇饮食4周后行球囊成形术,模型组继续普通饲料饲养,而缬沙坦组给普通饲料+缬沙坦10 mg·kg-1·d-1喂养4周.12周末取腹主动脉行病理形态学观察及CD34免疫组织化学分析.结果 与模型组比较,缬沙坦组内膜厚度减少56.58%,内膜面积减少66.81%.免疫组织化学分析显示,缬沙坦组与模型组相比CD34表达增加(P<0.01).结论 缬沙坦可以减轻兔腹主动脉成形术后内膜增生,其机制可能与促进内膜损伤后的内皮细胞增殖,提高内皮修复功能有关.
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伴多脏器损害的高嗜酸粒细胞综合征一例
某男,45岁.阵发性胸闷、胸痛3 d,ECG示:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6导联ST段水平型压低、T波倒置.收住心内科.体检:T 37.6 ℃,神志清、精神萎,左颈部一枚黄豆大淋巴结,质中活动无压痛.
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假死诱导途径研究的进展
假死(suspended animation)是指机体细胞活动速度极其缓慢但能维持其本身及其内部细胞器完整,机体仍保存有生命力的一种状态,此种状态是可逆的,适当的条件下,机体仍可恢复其正常生命活力.生物机体在假死状态下能量的产生和能量的消耗都会发生戏剧性的减少,会产生抵抗恶劣环境(如极端的温度、缺氧)甚至一些物理损伤的能力.
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灾难医学与院前急救
在可查到的资料里,世界上第一个急救服务组织的建立是在1927年的意大利佛罗伦萨,从事着专业的伤员救护和转运.在欧洲,至今还可以看到用来从事院前急救的马车的相片,这大概应该是院前急救的起源.院前急救和灾难医学都源于战争,院前急救是灾难医学的基础,灾难医学是院前急救的深化和外延,由于其社会性比其他许多医学学科的发展都备受社会的关注,故成为当今医学发展的新热点.
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灾害医学救援组织体系现状分析
有史以来,人类社会在不断遭受着各种自然灾害的损害,同时也面临着恐怖活动等人为因素灾难的威胁.20世纪70年代到80年代,世界上各种自然灾害吞噬了280万人的生命,受影响的人口多达8.2亿.
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丹参对"二次打击"急性肺损伤大鼠的保护作用
目的 探讨丹参注射液对"二次打击"急性肺损伤(ALI)大鼠的干预作用及可能的机制.方法 Wister大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、丹参干预组.采用"二次打击"法复制大鼠急性肺损伤模型:以油酸(OA)0.2 ml/kg从尾静脉注入,4 h后,脂多糖(LPS)2 mg/kg从另一尾静脉注入.显微镜下观察病理,测肺湿/干比重(W/D),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及中性粒细胞比例,计算肺通透指数(LPI)以评价肺损伤程度.免疫组化法检测肺组织Fas,FasL蛋白表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡.结果 "二次打击"法可成功复制出急性肺损伤大鼠模型.实验中丹参干预组大鼠肺组织大体及病理损伤程度均明显轻于模型组,同时W/D,及BALF中中性粒细胞比例,肺通透指数亦较模型组明显减轻.免疫组化结果显示模型组Fas,FasL的表达明显高于其余两组(P<0.01),TUNEL示模型组细胞凋亡指数明显高于其余两组(P<0.01).Fas,FasL蛋白表达强度与凋亡指数呈正相关.结论 丹参注射液对"二次打击"所致急性肺损伤有保护作用.其机制可能与Fas,FasL表达减少,抑制肺组织细胞凋亡有关.
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血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对大鼠机械通气所致肺损伤的保护作用
目的 研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂洛沙坦对大鼠机械通气所致肺损伤(VILI)的保护作用及其机制.方法 40只健康SD大鼠随机均分成A、B、C、D四组:A组为对照组;B组为正常潮气量机械通气组,潮气量(VT)为10 ml/kg;C组为大潮气量机械通气通气组,VT为40 ml/kg;D组为大潮气量通气加洛沙坦处理组,VT为40 ml/kg,D组大鼠实验前30 min用血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)特异性阻断剂洛沙坦(Losartan)溶液30 mg/kg腹腔注射.B、C、D三组机械通气频率(P)均为80次/min,通气时间均为2 h.实验完毕收集肺组织和肺泡灌洗液标本.光镜观察肺病理改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测A、B、C三组肺组织中血管紧张素原的表达水平,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,同时测定肺灌洗液总蛋白、白细胞计数、肺湿/干比以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)的水平.结果 B组和A组各项指标差异无统计学意义;与A、B组相比,C组肺病理改变明显,肺细胞凋亡显著性增多,血管紧张素原的表达水平显著增高(P<0.01),肺湿/干比、总蛋白、白细胞计数、MPO等指标均显著性增高(P<0.01);与C组比较,D组肺病理改变明显减轻,肺细胞凋亡、肺湿/于比、总蛋白、白细胞计数、MPO等指标均显著性降低(P<0.05或P<0.01).结论 血管紧张素Ⅱ可能在VILI的致病机理中起着一定的作用,特异性阻断血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)能显著减轻VILI时肺损伤和炎症反应的程度.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用
目的 研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体拮抗剂对大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 取Wistar大鼠60只,雌雄不拘,随机分为三组:(1)正常对照组(10只),给予大鼠静注等量生理盐水;(2)大肠肝菌脂多糖(LPS)组,分为3、6、12和24 h四个观察组(每组均10只),分别给大鼠注射LPS(10 mg/kg),间隔不同的时间后将大鼠放血活杀,取肺组织待测;(3)LPS+Ang Ⅱ受体拮抗剂组(10只),先给予大鼠静注Ang Ⅱ受体拮抗剂[Sar1,Ile8]Ang Ⅱ(20 μg/kg)处理,然后观察6 h,放血活杀后取肺组织待测.分别以肺湿/干重比、伊文思蓝法测定肺微血管通透性和肺组织病理变化,观察LPS对大鼠肺组织的急性损伤作用以及Ang Ⅱ受体拮抗剂对该损伤作用的影响.结果 与对照组比较,LPS组各时相点大鼠肺组织W/D值显著升高(P<0.01),致大鼠肺血管中伊文思蓝染料向组织中渗漏显著增多(P<0.01),LPS组出现炎性细胞浸润、水肿等损伤表现,总病理评分达(12.00±2.45)分;LPS+Ang Ⅱ受体拮抗剂组大鼠肺组织湿/干重比、肺微血管蛋白渗出量和组织形态学变化均较LPS组显著好转.结论 Ang Ⅱ受体拮抗剂对大鼠内毒素性ALI有保护作用.
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盐酸戊乙奎醚对大鼠脑缺血-再灌流损伤的保护作用
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠三动脉阻断法急性全脑缺血-再灌流损伤的保护作用.方法 144只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌流组(生理盐水1 ml)、东莨菪碱组(0.01mg/kg)和盐酸戊乙奎醚组(0.01 mg/kg),缺血前40 min分别腹腔注射相应药物,缺血时间为10min,于再灌流24 h、3 d和7 d测定其行为学(开阔法、平衡木法、攀绳和肌力试验),再灌流2 h、12 h、24 h、3 d和7 d取材测定海马CA1区存活神经元数量(HE染色)、凋亡神经元数量(TUNEL染色)、bcl-2和bax蛋白表达(免疫组化染色),部分大鼠于再灌流4 d测定脑梗死体积(TTC法).结果 与缺血-再灌流组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组海马CA1区凋亡神经元数量减少(P<0.01),bcl-2提前并延长表达(P<0.01),盐酸戊乙奎醚组bax表达下降(P<0.05或P<0.01).同时,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组存活神经元数量增加(P<0.05),脑梗死体积缩小(P<0.05或P<0.01),行为学检测指标改善(P<0.05).盐酸戊乙奎醚组较东莨菪碱组作用更加明显(P<0.05).结论 盐酸戊乙奎醚对脑缺血-再灌流损伤大鼠具有脑保护作用,并且优于同样剂量东莨菪碱.改变bcl-2/bax的比例可能是其机制之一.
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创伤性脑损伤影响骨折愈合速度的机制
目的 探讨创伤性脑损伤影响骨折愈合速度的可能机制.方法 采用创伤性脑损伤合并一侧胫骨骨折(A组)制作多发伤模型,不同时点观察FOS、JUN、bFGF、VEGF表达并与B组(单纯一侧胫骨骨折)比较,X线观察骨折愈合情况.结果 正常小鼠脑组织FOS、JUN、bFGF、VEGF低水平表达,B组略强.A组脑组织FOS和JUN的表达具有时程的一致性,创伤性脑损伤(TBI)后3 h达到高峰,12 h以后降至对照水平;bFGF与VEGF分别于创伤性脑损伤后12 h、24 h达到高峰,72 h降至对照水平.两组骨折位点FOS、JUN表达均于6 h达峰值,24 h后降至对照水平.3 h、6 h、12 h组间比较差异有显著性.A组骨折位点bFGF、VEGF表达分别于12 h、24 h达峰值,B组于24 h、48 h达峰值,均持续表达96 h以上.Spearman等级相关分析发现,A组脑挫伤灶周围脑组织FOS蛋白与bFGF表达、bFGF与VEGF蛋白表达呈正相关,相关系数分别是0.896、0.832(P<0.05);A组骨折位点FOS蛋白与bFGF表达、bFGF与VEGF蛋白表达呈正相关,相关系数分别是0.938、0.945(P<0.05);B组骨折位点FOS蛋白与bFGF表达、bFGF与VEGF蛋白表达也呈正相关,相关系数分别是0.833、0.914(P<0.05);两组脑组织FOS、JUN蛋白与骨折位点FOS、JUN表达的关系无统计学意义.影像学上A组在术后第三周时已接近全部愈合,B组到第4周时才仝部愈合.结论 创伤性脑损伤合并长骨骨折是比较理想的多发伤实验动物模型;创伤性脑损伤后骨折位点bFGF、VEGF表达更早更强,促进成骨.
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脑出血灶周缺氧诱导因子-1a表达与脑水肿的关系
目的 研究高血压脑出血患者血肿周围脑组织缺氧诱导因子-1a(Hypoxia inducible factor 1,HIF-1a)的表达与脑水肿形成的关系.方法 选择行高血压性脑内血肿清除术治疗的脑出血患者32例,选取手术过程中获得的血肿周围脑组织,采用免疫组织化学技术测定缺氧诱导因子-1a及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.根据头颅CT测量血肿周围脑水肿带的大小,用双盲法对染色结果及脑水肿的体积进行分析.结果 出血4 h后,血肿周围脑组织即可见散在HIF-1a表达的神经元[(2.8±0.8)个/高倍视野],24~48 h时达到高峰[(12.5±3.9)个/高倍视野],48~72 h高表达持续存在[(12.2±1.8)个/高倍视野];HIF-1a的表达与VEGF(r=0.76,t=6.37,P<0.01)、脑水肿体积(r=0.64,t=4.56,P<0.01)成正相关性.结论 高血压脑出血血肿周围组织HIF-1a的表达与脑水肿的形成有关,HIF-1a可能通过诱导、调控VEGF的表达促进脑水肿的形成.
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急性脑梗死患者血清脂联素、瘦素与白细胞介素的动态变化
目的 研究血清脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)与白细胞介素(IL-1、6、8)水平变化在急性脑梗死的临床诊断、治疗、病情转归和判断预后的应用价值.方法 以ELISA法分别检测急性脑梗死患者治疗前后以及正常对照组血清瘦素、脂联素及IL-1、IL-6、IL-8含量,并探讨各指标与神经功能缺损的关系.结果 急性脑梗死患者治疗前后血清瘦素及IL-1、IL-6、IL-8含量较对照组明显升高(P<0.01),脑梗死治疗后以上各指标明显下降;而血清脂联素结果在治疗前较对照组明显降低(P<0.01),治疗后升高程度与治疗前及对照组差异具有统计学意义(P<0.01).脑梗死组神经功能缺损程度与各指标变化均呈显著相关(P<0.01).结论 血清脂联素、瘦素及IL-1、IL-6、IL-8含量的变化与脑梗死的临床变化有较密切的关系,可以作为脑梗死病情变化的监测指标和预后判断指标,同时也为在脑梗死发病早期药物治疗开发提供临床实验依据.
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脑缺血后髓鞘基因表达变化的规律
目的 从髓鞘碱性蛋白(MBP)mRNA、髓鞘少突胶质糖蛋白(MOG)mRNA等髓鞘基因表达的角度,探讨脑缺血大鼠髓鞘损伤的变化规律.方法 采用SD大鼠四血管闭塞急性全脑缺血模型,随机分为2 d、4 d、7 d、14 d和28 d五个时间点及假手术组,每组8只;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察海马组织中MBP mRNA、MOG mRNA表达的变化.结果 脑缺血后2 d海马组织中MBP mRNA、MOG mRNA表达水平即已降低,至7 d时降低显著,并持续至28 d时达到高峰.与假手术组比较,大鼠海马组织内MBP mRNA、MOG mRNA表达于再灌流后7 d、14 d、28 d差异具有统计学意义(P<0.05).结论 随着脑缺血-再灌流时间延长,大鼠海马组织MBP mRNA、MOG mRNA表达逐渐降低,呈现时间依赖性.
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bcl-xl基因过表达在脑梗死中的保护作用及细胞色素C与caspase-3的表达研究
目的 观察大脑中动脉栓塞模型转基因小鼠中bcl-xl的过表达对脑缺血后再灌流的保护作用及其机制.方法 建立bcl-xl过表达转基因小鼠模型,将该模型小鼠与同种系野生型小鼠同时行线栓永久性阻塞大脑中动脉,在缺血24 h时测其神经功能评分,观察转基因小鼠与野生型小鼠的差别.在缺血后不同时间点分别检测两种小鼠梗死体积及其动态变化、脑组织中bcl-xl的表达量的差异、再灌流时凋亡细胞的数量和分布情况以及脑中细胞色素C及caspase-3的表达量及分布情况.结果 转基因小鼠的神经功能评分低于野生型小鼠.在缺血后不同时间点,转基因小鼠的梗死体积小于并且皮质缺血区内的凋亡细胞数明显少于野生型小鼠,且保护作用发生时间早,持续时间较长.梗死前后转基因小鼠的皮质细胞bcl-xl的表达量均明显高于野生型小鼠,且梗死后两种小鼠体内的ocl-xl的表达量均有所增加,但两者之间差异无统计学意义(P>0.05).缺血后再灌流后不同时间点,转基因小鼠缺血局部细胞色素C的表达及caspase-3的活化明显低于野生型小鼠.结论 在规范化的标准条件下,转基因小鼠中bcl-xl基因的过表达能够降低脑梗死的体积并改善小鼠的神经功能.过表达bcl-xl基因的这种效应可能是通过抑制细胞凋亡而实现的,其机制可能是bcl-xl基因的过表达抑制了细胞色素C的释放及caspase-3的活化.
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北京市城区救护车通行能力现况调查
目的 调查北京市城区道路救护车通行能力,分析其影响制约因素,并探讨解决办法.方法 采用自行设计的问卷对2006年8月17至9月17日所有执行日常急救任务的救护车进行整群抽样调查.结果 北京市城区救护车平均行驶速度为32.07 km/h,比较不同地区、不同出车时间救护车行驶速度,差异具有统计学意义.结论 北京市城区道路交通拥堵严重,救护车通行能力不理想,严重制约着120这条救急、救命线的快速通行,难以满足2008年奥运会的需求,急需相关部门研究探讨解决措施.
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气管插管与机械通气对复苏成功患者出院率的影响
目的 研究气管插管与机械通气时机对心肺复苏成功患者的预后和出院率的影响.方法 回顾性分析2005年1月至2007年2月389例临床复苏成功患者的资料,以气管插管时机与出院率的关系为重点.按现场诊断心跳骤停到气管插管完成的时间,分为3 min以内组(A组,n=209)和以上组(B组,n=143);按到达急诊室至气管插管完成的时间,分为5 min以内组(C组,n=9)和以上组(D组,n=38),计算各组出院率;采用SPSS 11.0系统软件处理.结果 心肺复苏成功率为9.75%(389/3988),其中,出院59例占1.48%(59/3988).A组出院率19.62%(41/209),B组6.99%(10/143),A组显著高于B组(P<0.05).C组出院率88.89%(8/9),D组0(0/28),C组显著高于D组(P<0.05).结论 及时气管插管和机械通气并做好院前院内气道管理的衔接,可明显提高心肺复苏成功患者的出院率.
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院前急救对急性毒鼠强中毒的作用
目的 探讨院前急救对急性毒鼠强中毒患者预后的影响.方法 回顾性分析405例毒鼠强中毒患者的抢救及预后资料,并分为院前急救组与直接后送组,采用χ2检验,对两组患者的病死率和后遗症发生率进行比较.结果 院前急救组院前病死率、总病死率均低于直接后送组(2.98% vs 8.82%,5.97% vs 15.19%),差异具有统计学意义(χ2=6.19,P<0.05;χ2=9.08,P<0.01);两组间院中病死率及继发病死率(2.49% vs 5.39%,0.50% vs 0.98%),差异无统计学意义(χ2=2.25,P>0.1;χ2=3.21,P>0.05);院前急救组后遗症发生率低于直接后送组(0.50% vs 3.43%),差异具有统计学意义(χ2=4.53,P<0.05).结论 在群体性毒鼠强中毒发生时,积极的院前急救是降低病死率、后遗症发生率的有效措施,应大力提倡和发展院前急救系统.
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救护车内四种空气消毒方法的比较
从医院感染统计资料显示,医院感染的主要对象是住院患者及医院工作人员,特别是住院人群中的老年及危重患者,以及免疫功能低下、防御屏障受到损伤的患者,容易发生医院感染.
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成批化学烧伤患者的救治
成批烧伤的特点是事故的突发性,瞬间烧伤大批伤员,烧伤现场秩序混乱,难以做到及时的自救和互救,导致烧伤程度相对较重,如遇化学烧伤或爆炸事故,常合并吸入性损伤、爆震伤或其他外伤以及化学物质中毒等情况,更加重了伤情的复杂程度.
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灾害应急调度救援指挥预案在通讯系统中的应用
在当今社会,灾害的急救指挥调度已成为EMSS的重要任务之一,也是现代急救医学的重要课题.当灾害事故发生时,120急救指挥中心除担当常态下的急救受理外,同时要完成非常态下的灾害医疗呼救的指挥、调度、协调、信息传递及汇集.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 02 03 04 |
1995 | 01 03 |
1994 | 01 02 03 04 |
1993 | 03 |
1992 | 02 |