中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同重症监护室死亡患者的临床特点分析
目的 比较急诊ICU (EICU)、内科ICU (MICU)及外科ICU (SICU)死亡患者的临床资料,分析它们的临床特点,建立合适的急诊重症患者的处理策略并为EICU的建设提供依据.方法 比较2013年1月1日至2014年12月31日在中山大学附属第一医院EICU、SICU和MICU死亡患者的临床资料,其中EICU 252例、SICU 93例和MICU 80例.分析患者的临床特点,同时比较不同ICU之间家属对治疗的态度.用SPSS 13.0统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,非正态分布计量资料以中位数(四分位数)表示;用单因素方差分析比较组间差异,样本率的比较用x2检验.结果 死亡患者EICU 252例,SICU 93例,MICU 80例.年龄:EICU (72± 17)岁、SICU (56±17)岁、MICU (63±20)岁,EICU显著大于SICU(P＜O.O1)和MICU (P＜0.01). APACHEⅡ评分:EICU (33 ±8),SICU (34±10),MICU (29±10),EICU和SICU均高于MICU患者(P=0.01和P=0.021).住院时间:EICU 2 d(1,46)d,SICU 14 d(1,84)d,MICU 12 d(1,77)d,EICU显著短于SICU和MICU(均P＜0.01).住院总费用:EICU 9 777元(400,164 126)元,SICU 100 628元(13 639,964 783)元,MICU119 463元(5 650,590 903)元,EICU明显少于SICU和MICU(均P＜0.01).家属放弃治疗:EICU中有165例,SICU中18例,MICU中20例,EICU患者放弃治疗的比例大于SICU (P＜O.01)和MICU (P＜0.01).EICU前5位死亡原因是严重脓毒症、脑血管意外、心源性猝死、急性心肌梗死和肿瘤晚期.结论 EICU死亡患者多为老年病患者,病情严重,预后差,家属放弃治疗的比例比较高;针对严重脓毒症、严重脑卒中、心源性猝死、急性心肌梗死和肿瘤晚期等患者的主要死因,制定相应的治疗方案、配置充足的医疗资源;及时与患者家属沟通,让家属参与终末期治疗决策,共同提高重症患者的救治成功率和有效利用EICU资源.
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急性胰腺炎患者外周血髓源性抑制细胞表达膜型B7-H3的临床意义
目的 探讨外周血髓源性抑制细胞(MDSC)以及膜型B7家族同源分子-3(B7-H3)在急性胰腺炎表达的临床意义.方法 选择2014年1月至2015年12月间在苏州大学附属第一医院急诊科初诊的急性胰腺炎患者(AP) 63例,其中轻度急性胰腺炎(MAP) 25例、中度急性胰腺炎(MSAP) 20例、重度急性胰腺炎(SAP) 18例;对照组为年龄、性别匹配的健康人群组20例.诊断标准符合2013年中国急性胰腺炎诊治指南要求,并除外可能影响结果的其他基础疾病,如肿瘤、自身免疫病、病毒感染以及创伤等.利用流式检测分析外周静脉血MDSC表达比例以及MDSC膜上B7-H3表达情况,并对AP患者进行24、48、72 h动态检测.采用完全随机设计重复测量的方差分析.结果 AP发病24 h MDSC细胞群体较健康对照组明显升高(P＜0.01),SAP组表达高,MSAP组其次,均高于MAP组,各组两两比较差异有统计学意义(P＜0.05);各组动态观察:MAP组、MSAP组发病24、48、72 h MDSC差异无统计学意义,然而SAP组MDSC 48 h升至高,72 h下降,差异有统计学意义(P＜0.05).AP发病24 h MDSC模型B7-H3高表达,健康对照组几乎不表达;SAP组表达高,MSAP组其次,均高于MAP组,各组两两比较差异有统计学意义(P＜0.05);动态观察MDSC膜型B7-H3表达MAP组、MSAP组发病24、48、72 h,膜型B7-H3表达差异无统计学意义,然而SAP组mB7-H3表达24、48、72 h呈上升趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MDSC及MDSC膜型B7-H3在急性胰腺炎高表达,而且表达在MAP、MSAP、SAP中差异显著,对AP免疫紊乱的深入认识能更好指导临床实践.
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血栓弹力图检测儿童脓毒症凝血紊乱的临床研究
目的 了解血栓弹力图(thromboelastography,TEG)在儿童脓毒症凝血紊乱中的检测意义.方法 前瞻性收集2016年2月至2017年1月收入上海交通大学附属上海儿童医学中心PICU诊断为脓毒症和严重脓毒症的患儿共100例,于诊断脓毒症当日检测传统凝血功能指标(conventional coagulation tests,CCTs),包括血小板计数(Plt)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-dimers);检测TEG指标,包括凝血反应时间(R)、动力时间(K)、凝固角度(α)、大幅度(MA)、30 min幅度下降比例(LY30)、综合凝血指数(CI).另随机纳入体检儿童25例为对照组,组间比较采用秩和检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.分析TEG和CCTs检测脓毒症凝血紊乱的特征、ROC曲线下面积法(AUC)考察TEG和CCTs预测严重脓毒症的灵敏度和特异度.结果 共纳入脓毒症56例、严重脓毒症44例,男女比例63∶37,中位年龄11.5 (3.3 ～48)个月,合并基础疾病占71％.根据TEG检测结果,发生凝血紊乱72例,其中高凝状态28例,低凝状态44例;根据CCTs检测结果,发生凝血紊乱50例,其中非显性DIC 29例,显性DIC 21例.高凝状态在无DIC组中比例高于非显性DIC组(46％和17.2％,P=0.016).低凝状态显性DIC组比例高于非显性DIC组(100％和44.8％,P＜0.01).脓毒症高凝组较对照组TEG结果显示:R、K缩短,α增大,MA、CI升高(均P＜0.01);CCTs结果显示:PT延长(P =0.002),APTr两组间差异无统计学意义(P =0.787).严重脓毒症组较脓毒症组TEG呈低凝状态:R、K延长,α减小,MA、CI降低(P＜0.01).TEG与CCTs各指标预测严重脓毒症AUC均＞0.5,其中α的AUC大于Fib(P=0.0002);K的AUC大于Fib(P=0.004 1).结论 TEG检测显示脓毒症患儿凝血紊乱占72％,其中脓毒症早期呈高凝状态;严重脓毒症呈低凝状态.TEG可为临床治疗脓毒症凝血紊乱提供重要参考信息.
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超声监测联合被动抬腿试验评估容量反应性
目的 探讨床旁经胸壁超声(TTE)监测被动抬腿试验(PLR)前后主动脉流速-时间积分变异率(△VTI)和每搏量变异率(△SV)预测患者容量反应性的价值.方法 前瞻性选取2014年10月至2015年10月安徽医科大学附属第二医院收治的患者42例,监测患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP),VTI和SV等血流动力学指标.行PLR后再次监测上述各指标.行PICCO监测SVI,然后行容量负荷试验,以容量负荷试验后SVI增加≥15％将全组病例分为容量反应(+)组和容量反应(-)组,统计分析TTE监测PLR前后△VTI和△SV预测容量反应性的价值.结果 42例患者容量反应(+)22例,容量反应(-)组20例.两组患者基本临床资料比较差异无统计学意义.容量反应(+)组患者HR、CVP在PLR前后差异无统计学意义(P＞0.05),MAP、VTI和SV在PLR后有显著升高(P＜0.05);容量反应(-)组患者MAP、SV在PLR前后差异无统计学意义(P＞0.05),而HR、CVP和VTI在PLR后有显著升高(P＜0.05);容量反应(+)组患者PLR前后△VTI和△SV值明显高于容量反应(-)组(P＜0.05);以PICCO监测容量负荷试验后SVI上升≥15％为标准,行PLR前后△VTI预测容量反应性的ROC曲线下面积为0.750(95％ CI:0.593 ～0.907,P＜0.01),以△VTI 15.6％为阈值,其灵敏度为63.6％,特异度为95.0％;△SV预测容量反应性的ROC曲线下面积为0.844 (95％CI:0.716～0.972,P＜0.01),以△SV 10.5％为阈值,其灵敏度为81.8％,特异度为85.0％.结论 TTE监测PLR前后△VTI、△SV可用于预测自主呼吸状态下危重患者的容量反应性.
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痰涂片与简化临床肺部感染评分对呼吸机相关性肺炎的早期诊断价值
目的 探讨痰涂片与简化临床肺部感染评分(clinical pulmonary infection score,CPIS)对呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,YAP)的早期诊断价值.方法 前瞻性观察研究,病例组入选沈阳市第四人民医院重症监护病房2014年6月至2016年6月连续收治的59例患者,所有患者均符合VAP诊断标准,以同期入住重症监护病房非肺部感染且机械通气＞48 h的59例患者为对照组;排除肺部恶性肿瘤、自身免疫性疾病、免疫缺陷的患者;所有患者均计算急性生理与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分.患者诊断VAP当天及同时期留取痰标本,采用一次性无菌吸痰管从人工气道内吸痰,取合格痰标本(镜检:每个低倍视野下的多形核白细胞＞ 25个及鳞状上皮细胞＜10个为合格痰标本)进行革兰染色及培养,同时进行简化CPIS评分.统计学方法应用SPSS 15.0进行数据处理,计数资料采用x2检验,计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,组间比较采用成组t检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.比较两组患者痰涂片结果构成情况.设定痰涂片阳性、简化CPIS≥5分为阳性筛选标准,分析单独、联合诊断VAP时的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值.结果 VAP组与非VAP组患者的基线资料(年龄、性别,APACHEⅡ评分)差异无统计学意义(P＞0.05);VAP组G菌[44.1％ (26/59)]、G+菌[40.6％ (24/59)]、未检出菌[10.2％ (6/59)]、两者均检出[5.1％(3/59)],非VAP组G-菌[39.0％(23/59)]、G+菌[30.5％ (18/59)]、未检出菌[27.1％ (16/59)]、两者均检出[3.4％(/2/59)].两组患者构成比差异无统计学意义(P＞0.05).痰涂片单独、联合简化CPIS≥5分诊断VAP的灵敏度分别为89.8％、84.7％;特异度分别为27.1％、79.7％;阳性预测值分别为55.2％、80.6％;阴性预测值分别为72.7％、83.9％.结论 机械通气患者无论是否发生VAP,下呼吸道均能检出病原菌,痰涂片不能单独作为诊断依据;痰涂片联合简化CPIS评分能提高VAP诊断效能,并能早期指导抗菌药物的选择具有一定临床意义.
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电机械活动时间比值对院内心脏不良事件的预测意义
目的 分析心脏电机械活动时间比值(adjusted electro-mechanical activation time,EMAT％)对心脏病患者发生住院期间心脏不良事件的预测意义.方法 连续收集由2016年1月1日至2016年8月1日因心脏疾病入北京安贞医院心内科住院治疗患者453例,入组标准:年龄＞ 18周岁,临床资料完整.排除标准:瓣膜病或先天性心脏病等结构性心脏病;妊娠期或围产期患者;恶性肿瘤未治愈患者.入院24h内使用无创心电心音仪连续3次记录校正心脏电-机械活动时间比值,同时记录B型钠尿肽、左室射血分数和肌钙蛋白Ⅰ等指标,并记录患者是否发生院内心脏不良事件(包括:急性左心衰发作、心源性休克、院内心肌梗死、心源性死亡、室性心动过速/室颤、心脏骤停),按是否发生心脏不良事件分为两组,心脏不良事件组和未发生组.采用多因素Logistic回归分析发生不良事件的独立危险因素,使用受试者工作曲线(ROC)计算EMAT％对发生不良事件的预测意义.结果 EMAT％升高与BNP＞ 200 pg/mL同为院内心脏不良事件的独立危险因素(EMAT％ OR=1.444,95％CI:1.201～1.736,P＜0.05).受试者工作曲线计算EMAT％对不良事件的预测作用曲线下面积(AUC)为0.887,95％ CI:0.812～0.962,P＜0.05,约登指数为0.653,EMAT％ ＞11.5％对终点事件预测灵敏度为0.840,特异度为0.813.结论 EMAT％升高是心血管疾病患者发生院内不良事件的独立危险因素,可用来甄别心脏重症患者.
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加速康复外科对急腹症患者免疫功能的影响
目的 探讨加速康复外科理念(enhanced recovery after surgery,ERAS)对急腹症患者免疫功能及临床指标的影响.方法 收集2016年3月到2017年3月因急腹症于郑州大学第一附属医院入院并行急诊手术的患者432例,按照随机数字法分为2组,加速康复外科手术方案治疗组(ERAS)和传统手术方案治疗组(conservative perioperative management,CPM).于术前lh和术后第1、3、7天检测两组患者外周血清中CD4+,CD8+和CD4+/CD8+水平,并记录两组患者术后肠功能恢复时间、术后首次下床活动、首次进食时间、住院时间和并发症等临床指标.结果 两组患者一般资料差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者术后第1天CD4+、CD4 +/CD8+水平较术前降低(P＜0.05),CPM组降低更明显,两组术后第3、7天CD4+、CD4+/CD8+水平较术后第1天恢复,且ERAS组显著优于CPM组,差异有统计学意义(P＜0.05).与CPM组比较,ERAS组术后肠功能恢复时间,术后首次下床活动、首次进食时间提前、住院时间缩短、术后WHO疼痛分级降低,并发症的发生率降低(P＜0.05).结论 加速康复外科理念可减轻急腹症患者术后的免疫抑制,保护机体免疫功能,加速术后恢复,具有临床推广价值.
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吉兰-巴雷综合征合并单侧Horner征一例
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是一种自身免疫介导的脱髓鞘性周围神经病,常累及周围神经和神经根,颅神经、自主神经系统亦可受累.但吉兰-巴雷综合征合并单侧Homer征,无眼球活动障碍的病例未见报道.现将笔者诊治的一例病例报道如下.
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子宫切除终止高危剖宫产瘢痕部位妊娠的临床分析
剖宫产瘢痕部位妊娠(cesarean scar pregnancy,CSP)是指受精卵着床于前次剖宫产子宫切口瘢痕处的一种异位妊娠,据报道发生率约为1/2 216～ 1/1 800[1-2],占有剖宫产史妇女的1.15％,近年来随着我国剖宫产率的上升和二胎政策的开放,CSP的发生率呈增加趋势.CSP可引起致命性大出血或子宫破裂,常用的保守治疗方法包括甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)全身或局部注射、经阴道手术清除妊娠物、子宫动脉栓塞术(uterine artery embolization,UAE)、经腹手术或腹腔镜手术清除妊娠物等[3-10].大部分患者行保守治疗有效,仅少数危重患者需行子宫切除术.据报道,约0.5％ ～ 19％的患者因保守治疗失败需行子宫切除术终止妊娠[4,11-12].目前关于子宫切除的报道多数为个例报道,临床上对危重CSP缺乏足够认识和诊治经验.本研究旨在通过回顾分析浙江大学医学院附属妇产科医院13年间收治的CSP患者的临床资料,探讨需子宫切除终止妊娠的危重CSP的临床特征,有助于提高对CSP的诊治能力和降低子宫切除的风险.
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严重三氯甲烷中毒救治一例
1 资料与方法患者女性,71岁,退休教师,因自服“三氯甲烷”后昏迷3h于2016年10月24日9时许入院.患者与家人争吵后于24日6时左右口服“三氯甲烷(纯度99％以上)”约250 mL,后出现腹痛,呕吐一次,为胃内容物伴强烈刺激性气味,并逐渐出现意识模糊,家属呼“120”送我院急诊科,查体:昏迷,四肢强直,心电监护示HR 40次/min,BP 70/50 mmHg(1mmHg =0.133 kPa),急查动脉血气分析示:pH 7.088,PCO2 31.8 mmHg,PO2 40.2 mmHg,Lac6.2 mmol/L.给予温水“洗胃”、补液、阿托品10 mg、气管插管接呼吸机辅助通气后入重症医学科住院治疗.既往病史无特殊.入院查体:T36℃,HR 112次/min,气管插管呼吸机控制通气(VC模式,FiO2 50％,f 15次/min),BP 127/87 mmHg.患者昏迷,查体不能配合,营养良好.
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右美托咪定通过抑制内质网过度应激减轻肺缺血-再灌注小鼠脑损伤
目的 评价右美托咪定(DEX)通过抑制过度内质网应激反应(ERS)减轻小鼠肺缺血-再灌注(I/R)诱发脑损伤的影响.方法 实验于温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所进行.雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠50只,体质量20 ～24 g,8～ 10周龄,按随机数字表法分为5组(n=10):假手术组(Sham组)、肺缺血-再灌注损伤组(I/R组)、阿替美唑组(atipamezole,Atip 组)、右美托咪定(dexmedetomidine,DEX组)、右美托咪定+阿替美唑(DA组).采用小鼠在体左侧肺门夹闭30 min再灌注180 min方法制备肺缺血-再灌注损伤(I/R)模型.Atip组、DEX组、DA组分别在肺门阻断前30 min腹腔注射阿替美唑(250 μg/kg)、右美托咪定(20 μg/kg)、右美托咪定20 μg/kg+阿替美唑250 μg/kg,其余处理同I/R组.再灌注结束后取脑组织,光镜下观察脑细胞的形态学改变,检测脑组织Caspase3酶活性,TUNEL法检测脑细胞凋亡指数,Western blot、RT-PCR检测脑组织p-JNK、Caspase 12、CHOP、GRP78蛋白及mRNA水平.采用SPSS 19.0软件行计量资料分析,多组间比较采用单因素方差分析,以P ＜0.05为差异有统计学意义.结果 与Sham比较,其余组光镜下脑组织有明显损伤,Caspase3酶活性、脑细胞凋亡指数、p-JNK、Caspase12、CHOP、GRP78蛋白及mRNA水平均明显升高(P＜0.01);与I/R、Atip组和DA组比较,DEX组光镜下脑细胞损伤减轻,Caspase3酶活性、脑细胞凋亡指数、p-JNK、Caspase12、CHOP表达均有明显下降,GRP78表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);I/R、Atip组和DA组两两相互比较,光镜下脑组织损伤程度相似,Caspase3酶活性、脑细胞凋亡指数、p-JNK、Caspase12、CHOP蛋白及mRNA水平差异无统计学意义(P＞0.05),GRP78水平DA组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 右美托咪定预先给药可减轻小鼠肺缺血-再灌注诱发的脑损伤,其机制可能是激动α2-肾上腺素能受体,抑制内质网过度应激,减少脑细胞凋亡.
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高脂血症性急性胰腺炎仓鼠胰腺微循环观察
目的 建造高脂血症性急性胰腺炎实验动物模型,观察高脂血症对急性胰腺炎的胰腺微循环影响.方法 取健康仓鼠30只随机(随机数字法)分为2组:血脂正常组(20只)、高脂血症组(10只),分别予以普通和高脂饲料喂养,4周后由血脂正常组筛出10只血脂正常且肝胆胰无病变者,随机(随机数字法)均分为正常对照组(C组)和急性胰腺炎组(AP组),由高脂血症组筛出5只血甘油三酯升高3倍以上且肝胆胰无病变者,作为高脂血症性急性胰腺炎组(HLAP组).按照Schmidt法制作动物模型,C组仅适当翻动十二指肠与胰腺并进行穿刺操作,HLAP组和AP组行微量输液泵匀速、逆行向仓鼠的胆胰管内泵入3.5％牛磺胆酸钠,6h后于下腔静脉泵入吖啶橙(2 mL/kg),注射完毕后以激光共聚焦显微镜荧光成像系统动态观察活体动物模型胰腺微循环,检测胰腺微循环血管平均直径(microvaseular diameter,MVD)、功能性毛细血管密度(funetional capillary density,FCD)及测量微循环血流速度(microvessel flow velocity,MFV)、白细胞黏附.三组均取胰腺组织制成病理切片,进行胰腺病理评分.结果 与AP组、C组比较,HLAP组胰腺微循环功能指标MVD(μm)、FCD(个/mm2)、MFV(μm/s)显著降低(MVD:HLAP组2.40±0.26和AP组5.54±0.43、C组7.56±0.42;FCD:HLAP组4.20±0.84和AP组7.56±1.14、C组11.40±1.14;MFV:HLAP组58.80±9.63和AP组131.00±12.94、C组224.40±15.63;均P＜ 0.05),白细胞黏附(个/mm2)明显增加(HLAP组343.60±13.86和AP组114.00±8.03、C组18.80±2.28,P＜0.05),胰腺病理评分升高(HLAP组10.00±1.59和AP组6.60±1.14、C组1.00±0.71,P＜0.05).结论 高脂血症可加重急性胰腺炎实验动物的微循环系统损伤,促进微循环障碍.
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雷公藤甲素对大鼠蛛网膜下腔出血的保护作用
目的 研究雷公藤甲素(TP)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后的脑保护作用及其机制.方法 48只雄性SD大鼠,在西安交通大学医学部动物实验中心利用颈内动脉穿刺法制作大鼠SAH模型,按随机数字表法将大鼠分为对照组、SAH 3 d组、SAH 3 d+DMSO组、SAH 3 d+TP组,每组12只.对SAH大鼠连续给药3d(SAH 3 d+TP组腹腔注射TP,剂量0.2 mg/kg,间隔12h;SAH3 d+DMSO组腹腔注射相同剂量DMSO)后,大鼠经心脏灌注取脑,制备脑组织切片.利用HE染色评估大鼠脑皮层的病理改变,利用TUNEL法观察皮层的凋亡情况,利用免疫组化检测小胶质细胞标志物Iba-1的表达变化,利用ELISA检测皮层炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的水平.各组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验进行统计.结果 与对照组比较,SAH 3 d组、SAH 3 d+DMSO组、SAH 3 d+TP组的皮层均存在细胞水肿、细胞核固缩等病理改变,凋亡细胞数明显增加[(1.50±1.29)个/视野和(39.75±4.11)个/视野、(41.75±6.08)个/视野、18.00±3.92)个/视野](均P＜0.05),小胶质细胞标志物Iba-1表达增加[(2.20±0.96)个/视野和(20.25±4.57)个/视野、(19.50±4.93)个/视野、(10.00±4.54)个/视野](均P ＜0.05),IL-6、IL-1β、TNF-α等炎性因子的水平升高(均P＜0.05);与SAH 3 d组比较,SAH 3 d+DMSO组皮层的病理改变、凋亡细胞数、Iba-1的表达、炎性因子的水平均差异无统计学意义(均P＞0.05),SAH3 d+TP组的细胞水肿、核固缩等病理改变明显减轻,凋亡细胞数减少(均P ＜0.05),Iba-1的表达减少(P＜0.05),IL-6、IL-13、TNF-α等炎性因子的水平明显降低(均P ＜0.05).结论 TP可以减轻SAH大鼠皮层的病理改变,减少细胞凋亡,抑制小胶质细胞活化,其保护作用可能与降低炎性因子的水平有关.
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乌司他丁对猪心肺复苏后脑组织保护的研究
目的 通过程控刺激心脏骤停法制备猪室颤的心肺复苏(CPR)模型,研究乌司他丁(UTI)对猪CPR后脑组织的病理形态变化及对恢复自主循环(ROSC)后不同时间段血清脑损伤各指标表达的影响.方法 本研究在内蒙古医科大学实验室进行,分次购16头3～4月龄健康雄性北京长白猪室温环境下饲养,随机数字法分为对照组和乌司他丁(UTI)组,诱发室颤后进行除颤和呼吸支持,存活12头,每组6头.对照组进行CPR即刻缓慢静推5 mL生理盐水;UTI组CPR即刻缓慢静推UTI 100 kU(溶于生理盐水5 mL),每3h静推1次,直至复苏后12 h(第12小时不给药).在0、2、4、6、12 h各时间点采血,用ELISA法检测血清中各指标的变化,采用t检验进行统计学分析,并在光镜下观察脑组织的HE染色病理形态学改变.结果 (1)室颤前两组猪脑血清各指标水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).室颤后,两组IL-6、S100B蛋白、Ngb水平随时间延长逐渐升高,对照组明显高于UTI组,差异有统计学意义(P＜0.05);血清SOD在两组中均逐渐降低,但UTI组血清SOD降低明显,差异有统计学意义(P＜0.05).(2) HE染色结果示对照组猪脑组织有明显的缺血、变性及坏死表现;UTI组缺血-再灌注损伤(L/R)程度减轻.结论 CPR同时给予UTI可减轻猪脑缺血缺氧造成的损伤,减轻缺血-再灌注(L/R)造成的脑组织损伤程度,对猪脑L/R造成的损伤有保护作用.
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自噬在脓毒症发生发展中作用的研究进展
脓毒症(sepsis)是感染引起宿主反应失调的严重临床综合征,终可导致器官功能障碍[1].据统计,全球每年脓毒症患者达数百万,且死亡率超过25％,仍是重症监护病房中导致患者死亡的主要原因[2-3].目前大量的研究认为其发病机制与过度炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍、免疫功能紊乱、缺血-再灌注损伤及其机体天然屏障破坏等多因素相关[3-4].近年来发现,自噬(autophagy)在脓毒症中活性显著升高,可通过调节炎症反应、免疫反应、清除受损的细胞器及其维持细胞内稳态等多方面发挥重要的保护作用[5-7].本文通过阐述自噬与脓毒症病理生理机制的关系,了解自噬在脓毒症发生发展过程中的分子调控机制,为其临床救治提供新的治疗靶点.
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棘白菌素治疗HIV阴性肺孢子菌肺炎的疗效与争议
肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia,PCP)是伊氏肺孢子菌(pneumocystis jirovecii,PJ)寄生于人肺部引起的肺炎,属于机会性感染;其进展迅速,病情凶险,常导致急性呼吸衰竭而危及生命[1].随着高效抗逆转录病毒治疗和常规预防PCP的广泛开展,近年来PCP在HIV感染人群中的发生率明显下降[1-2],但由于器官移植增加、免疫抑制治疗在肿瘤及结缔组织疾病中的广泛应用,使得PCP在HIV阴性的人群中发病率却急剧上升[3],一项法国回顾性研究指出从2005年到2013年,在PCP病例中,HIV阴性与HIV阳性比值从1.7上升到5.6[4].
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机械胸部按压装置在成人心肺复苏中的应用进展
心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)技术虽可显著提高心搏骤停(cardiac arrest,CA)患者的复苏成功率,但由于多种原因CA仍是一个预后极差的全球性健康问题,中国CA患者的出院存活率仅为1％[1].CPR质量与CA患者生存率密切相关,2015年国际心肺复苏指南对高质量CPR的要求包括:按压深度5～6 cm,按压频率100～120次/min,胸外完全回弹和尽量减少按压中断等[2-3].
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生物毒素中毒诊治策略与进展
1 生物毒素概念生物毒素(biotoxins)是指由活细胞所产生的一类具有自身防卫作用的、不可自复制的有毒化学物质,也叫天然毒素[1],主要分为动物性毒素、植物性毒素和微生物毒素三类,微生物毒素又包括细菌毒素、真菌毒素、藻毒素等[2].
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常见脂溶性化合物中毒对线粒体损伤机制及干预对策
临床上常见的脂溶性化合物中毒包括:有机磷农药、对乙酰氨基酚、阿米替林、水杨酸、苯妥英钠、卡马西平等,分别通过抑制乙酰胆碱酯酶活性、抑制前列环素合成、抗胆碱能作用及抑制去甲肾上腺素的重新摄取等不同机制,可致细胞代谢紊乱和功能受损,导致不同程度的器官机体功能损害,相关机制已有大量研究.但新近学者关注到脂溶性化合物还可通过损伤线粒体(mitochondrion,MT)发挥毒性作用.
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对全身性感染免疫与炎症关系的思考
全身性感染(sepsis),又称为脓毒症,是感染引发失调的宿主反应导致危及生命的器官功能障碍[1].尽管近年来在抗生素合理使用、早期积极液体复苏及集束化管理、器官功能支持治疗等方面取得长足进步,全身性感染仍然是感染导致重症患者死亡的主要原因.免疫炎症反应紊乱在全身性感染发生发展中发挥至关重要的作用.免疫与炎症反应关系密切,但随着近年研究观察到,全身性感染时机体全身炎症反应亢进与免疫功能抑制常共存,全身性感染治疗中抗炎治疗失败与免疫抑制机制认识的深入,持续性炎症-免疫抑制-分解代谢综合征(persistent inflammation-immunosuppression catabolism syndrome,PIGS)的提出,致使学界对全身性感染免疫与炎症关系认识陷入混乱,甚至将免疫与炎症关系割裂、对立起来,这种认识毋庸置疑是片面、错误的.深入剖析全身性感染免疫与炎症的关系,对于正确理解全身性感染发病机制、实现免疫功能监测指导下的精准免疫调节治疗和进一步改善全身性感染患者预后,具有重要的理论价值和临床意义.
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两起可能与采食毒沟褶菌相关的云南不明原因猝死事件报道
云南不明原因猝死(以下简称云南猝死)是近40年发生在云南省部分农村的聚集性致死疾病,云南省的病例迄今已逾400例[1-2].因夏季、青壮年高发、集中于某些家庭和村庄等特点,明显区别于常见的散发猝死,备受各级政府和国内外研究者关注.早年的调查研究认为这种猝死是由肠道病毒感染引起的暴发性心肌炎[1-2],但近年研究未获得阳性结果[1].2003年来,邻近的四川省两个县亦多次发生类似猝死[3-4].2005年后,云南省地方病防治所(以下简称云南地病所)联合中国疾控中心、阜外医院等调查研究并取得诸多进展:首先是对29例尸检集体读片和诊断,揭示主要病理改变是局灶性心肌炎和致心律失常性右室心肌病(ARVC),并排除克山病[5].其次是提出毒沟褶菌中毒学说及相关研究[6-9].
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六种有机磷农药急性中毒早期并发症的对比研究
目的 探讨不同种类急性有机磷农药中毒72 h内并发症的发生率,为制定相应的临床救治方案提供参考.方法 回顾性分析2008年7月至2015年12月解放军第307医院急诊科收治的335例急性口服有机磷农药中毒患者的病例资料.按照血液毒物检测的结果分成6组:即急性甲拌磷中毒组(A组)、急性敌敌畏中毒组(B组)、急性氧乐果中毒组(C组)、急性乐果中毒组(D组)、急性辛硫磷中毒组(E组)及急性对硫磷中毒组(F组).比较各组患者中毒24 h内呼吸心搏骤停,72 h内的病死率和急性呼吸衰竭、急性循环衰竭、脑水肿、多脏器功能障碍综合征(MODS)、肾脏损伤、肝脏损伤、心肌损伤、凝血异常、消化道出血、急性胰腺炎及毛细血管渗漏综合征(CLS)的发生率,组间比较采用秩和检验.结果 各组患者在脑水肿、肝损伤、肾损伤、心肌损伤、消化道出血及急性胰腺炎的发生率差异无统计学意义(P＞0.05);而在病死率和呼吸心搏骤停、急性呼吸衰竭、急性循环衰竭、MODS、凝血异常、CLS的发生率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).其中,服毒后24h内急性敌敌畏中毒组发生呼吸心搏骤停的发生率高达17.8％,而其他各组发生率依次为:对硫磷组11.1％、乐果组8.9％、甲拌磷组7.8％、氧乐果组1.5％,辛硫磷组0％.服毒后72 h内死亡的病例仅见于敌敌畏组,共3例;急性循环衰竭的总发生率为10.1％,多见于敌敌畏组(31.1％)和乐果组(22.2％),其他组发生率较低;急性呼吸衰竭的总发生率高达36.7％,各组发生率均在20％以上,发生率超过40％的有甲拌磷组(46.7％)、敌敌畏组(44.4％),对硫磷组(44.4％)和乐果组(42.2％);凝血异常的发生率为9.6％,发生率超过10％的有敌敌畏组(24.4％)、甲拌磷组(11.6％)和对硫磷组(11.1％);CLS仅见于敌敌畏组和甲拌磷组,发生率分别为11.1％和2.5％;MODS主要见于敌敌畏组和对硫磷组,发生率分别为28.9％和22.2％.结论 6种急性有机磷农药中毒患者早期并发症发生率差异显著,急性口服敌敌畏中毒者在24h内更易发生呼吸心搏骤停.而中毒72 h内急性甲拌磷中毒组更易发生急性呼吸衰竭,急性敌敌畏中毒组则易发生凝血异常、急性循环衰竭、毛细血管渗漏综合征及多脏器功能衰竭.急性氧化乐果中毒组和急性辛硫磷中毒组患者发生各类并发症机率小.
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Ⅲ型前胶原肽在大黄为主中药组方序贯治疗百草枯中毒患者中的临床价值
目的 探讨Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)在大黄为主中药组方序贯治疗急性百草枯中毒(APP)患者的变化及临床意义.方法 选择哈励逊国际和平医院2013年3月至2016年12月收治的轻-中度APP患者104例,按随机数字法将患者分为A组(血液灌流组)30例、B组(大黄为主中药组方联合血液灌流组)34例及C组(大黄为主中药组方联合持续血液灌流组)40例.3组患者均在治疗前及治疗后3d和7d,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及序贯器官功能衰竭评分(SOFA)的变化,于治疗前及治疗后3、7、10、14 d检测PⅢP水平;同时观察患者治疗前、治疗后7d及14 d肺部CT的变化,采用Pearson相关检验分析APP患者血PⅢP水平与百草枯浓度的相关性,采用x2检验比较28 d病死率情况.结果 治疗前3组患者TNF-α、IL-18、MDA、PⅢP、SOD、GSH-PX活性和SOFA评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后3d,3组患者TNF-α、IL-18、MDA水平和SOFA评分较治疗前升高,A组升高明显,SOD、GSH-PX活性均降低,A组降低显著,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后7d,3组患者TNF-α、IL-18、MDA水平和SOFA评分较治疗后3d降低,C组降低显著,SOD和GSH-PX活性升高,C组升高显著,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后3、7、10、14 d,3组患者PⅢP水平逐渐升高,C组升高缓慢,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后7d,C组患者肺部CT表现以磨玻璃样改变为主;治疗后14 d,C组患者以两侧肺野出现小片状渗出性改变和胸膜下的不规则线影为主,其比例高于A、B组,而A、B组大多数患者已出现肺间质病变,其比例均高于C组,且A组高于B组,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).APP患者血中PⅢP水平与百草枯浓度呈正相关(r=0.310,P=0.001);3组患者病死率分别为53.33％、44.12％和25.00％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大黄为主中药组方联合持续血液灌流对APP患者的疗效显著,能降低PⅢP、TNF-α、IL-18和MDA水平,提高SOD和GSH-PX活性,减轻患者肺纤维化程度,有效降低患者病死率.PⅢP为APP患者肺纤维化的评价指标,为指导APP患的者治疗提供有意义的临床价值.
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姜黄素对百草枯中毒大鼠肺组织胶原面积及TNF-α、IL-6、NE表达的影响
目的 观察姜黄素对百草枯中毒大鼠肺组织胶原面积及TNF-α、IL-6、NE表达的影响,以探讨姜黄素治疗百草枯中毒的可能机制.方法 SPF级Wistar大鼠108只,随机(随机数字法)分为空白对照组(B组)、百草枯染毒组(PQ组)、姜黄素治疗组(PC组),PQ组及PC组给予百草枯(50 mg/kg)(北京华都生物科技)一次性灌胃染毒复制中毒模型,同时空白对照组给予等量生理盐水灌胃;灌胃30 min后,PC组给予姜黄素(sigma公司)200 mg/kg一次性腹腔注射,B组、PQ组注射等体积生理盐水,常规饲养.于3d、7d、14 d,行HE染色、Masson染色观察肺组织病理形态学、胶原纤维的分布及变化,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-6)含量,免疫组织化学法观察肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的表达及变化.结果 与B组比较,PQ组各时间点肺组织均有不同程度的肺泡炎,以7d时为严重;肺组织弥漫性纤维化,大量胶原纤维沉积,14 d胶原纤维沉积严重;NE表达明显增强,14 d明显.血清TNF-α、IL-6含量亦显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与PQ组比较,PC组各时间点肺泡炎及肺纤维化程度均有明显减轻,NE表达明显减弱,TNF-α、IL-6含量亦显著降低(P＜0.05).结论 抑制炎症因子及NE的表达,降低大鼠的肺泡炎和肺纤维化程度,可能是姜黄素治疗百草枯中毒肺的作用机制之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
