中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位: 急诊医学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-4656/R
- 国内刊号: 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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影响多发伤合并急性呼吸窘迫综合征死亡率的危险因素分析
目的 筛选出影响多发伤合并急性呼吸窘迫综合征死亡率的危险冈素.方法 2003年5月至2008年4月间浙江大学医学院附属第二医院ICU收治符合筛选标准的多发伤患者269例.收集患者入住ICU时的一般资料、治疗措施、损伤严理度评分与APACHE Ⅱ评分.ARDS诊断参照中华医学会2006指南标准,多发伤被认为足南一个致伤因素引起的两处或两处以上的损伤,其中有一处损伤可能是危及生命的.人选标准:年龄≥18岁,ICU监护时间t≥48 h 目机械通气时间≥24 h.排除标准:1)由于非创伤原因再次入住ICU或已在其他医院经过较长时间治疗后再转入ICU者;2)创伤合并溺水;3)胸部创伤合并有毒气体1及入;4)药物或氧中毒;5)住院期间接受过体外循环治疗;6)有心血管疾病或慢性肝病;7)未治愈的肺部感染或长期肺功能不全.所有患者在抗生素、糖皮质激素使用及机械通气方面近乎标准治疗.在第28大时行死亡率评估.通过回顾定群多因素研究,对23项潜在危险因素的单变量与多变量进行logistic回归分析.结果 269例多发伤合并急性呼吸窘迫综合征机械通气时间超过24 h的患者后进入该研究.与存活组相比,死亡组的APACHE Ⅱ评分更高.269例患者的未校正相埘危险度与下列因素相关:APACHE Ⅱ评分,致伤持续时间,肺挫伤,胃内容物误吸,脓毒症与机械通气时间.对存活超过96 h的患者,影响死亡率的相关因素是APACHE Ⅱ评分,致伤持续时间与胃内容物误吸.APACHE Ⅱ评分>20患者的预期危险因素为:致伤持续时间,脓毒症与机械通气时间.对机械通气时≥17 d患者的相关危险因素为致伤持续时间与脓毒症.结论 肺挫伤、APACHE Ⅱ评分为影响多发伤早期死亡率的危险因素.脓毒症一直是系统性炎症反应综合征、感染、多脏器功能障碍的高危因素.胃内容物的误吸引起严重的呼吸机相关性肺炎将导致死亡率增加.致伤持续时间的长短既影响近期死亡率也影响远期死亡率.长时间的机械通气将引起更多严重的并发症而导致死亡率的进一步上升.
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感染性休克患者血管外肺水动态变化与预后的关系
目的 分析感染性休克患者血管外肺水(extravascular lung water,EVLW)的变化特点,试图阐明其与感染性休克预后的关系,并寻找客观评价毛细血管渗漏的指标.方法 采用前瞻没计,同顾性分析的方法,将2007年8月至10月期间,收入法旧路易·巴斯德大学附属民众医院内科ICU并经脉搏指数连续心输出量(PICCO)监护仪测定,其血流动力学特征符合高排低阻型的感染性休克患者,根据患者临床转归分为存活组与死亡组进行对照研究.连续3 d利用PICCO监护仪测定入选患者EVLW的动态变化,并分析其与患者预后的关系.结果 共有20例患者进入本研究,男13例,女7例.年龄48~84岁,平均69.1岁.12例存活患者,8例死亡.人院时两组病例出血乳酸水平外,其他临床资料差异均无统计学意义.两组患者入ICU时EVLW均明显增加[均数分别(19.9±8.0)mL/kg与(18.7±8.1)mL/kg,P>0.05],目无明显差异.但是,在强化治疗的第2天,存活组患者EVLW开始明显下降,死亡组患者的EVLW仅轻度下降;在两组间EVLW 出现明显差异[均数分别为(13.8±4.5)ML/kg与(18.6±6.3)mL/kg,P<0.05].治疗后第3大两组患者EVLW 间的差别更加明显[(10.1±2.7)mL/kg与(16.6±6.3)mL/kg,P<0.05].结论 EVLW的动态变化可用于评估治疗效果和患者预后,同时,也提示EVLW可能是客观评价肺毛细血管渗漏的指标之一.
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重症肺炎及感染性休克的集束治疗
目的 探讨国内严重感染集束治疗的疗效.方法 在广州医学院附属第二医院呼吸重症监护病房中选用43例重症肺炎及感染性休克患者,进行14个月(2006年11月1日至2007年12月31日)前瞻性观察研究.患者入进标准参照2001年国际脓毒症会议.分教育、试验和运作3个连续阶段实施6 h严重感染集束治疗和24 h严重感染集束治疗.历史对照期内(2004年1月1日至2006年10月31日)合格患者门入对照组.计资料以(x±s)表示,计数资料以率表爪.采用γ2检验、独立样本t榆验、配对t检验、单因素和多冈素Logistic回归分析,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 1)对照组和集束治疗组问的基础特征差异基本上无统计学意义.2)血清乳酸测定率、休克业组液体复苏率及6 h内所输入液体量、血糖榨制,与对照组相比较,其差异均有统计学意义(P值分别是0.024,0.009,0.045和0.000).3)72 h时,集束治疗组呼吸频率和氧合指数,与对照组相比较,其差异均有统计学意义(P值分别是0.033和0.041);集束治疗组中休克业绀急性生理和慢性疾病评分(A-PACHE)Ⅱ分值和预计死亡率的下降值,与对照组中休克业组比较,其差异均有统计学意义(P值分别是0.017和0.040).4)与对照组比较,集束治疗组病死率绝对值下降23.30%(P=0.019).结论 严重感染集束治疗能显著降低重症肺炎及感染性休克患者病死率.
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急性脑血管病引发多器官功能障碍综合征患者外周血有核细胞Toll-4受体的表达
目的 探讨外周血有核细胞Toll受体-4(toll like recepter-4,TLR-4)mRNA在急性脑血管病(acute cerebrovascular disease,ACVD)引发伞身炎症反应综合征(systemic infammatory response syndrome,SIRS)及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发病过程中的表达规律以及与病情变化的相关性.方法 153例急性脑血管病患者来自2005年10月争2006年3月吉林大学第一、二、四医院神经内科及ICU住院患者,于发病3 d内入院,经过头部CT或MRI榆查确诊.采用前瞻性研究方法,分为单纯ACVD组60例,ACVD引发SIRS组45例,ACVD引发MODS组48例,诊断标准:均符合中国第四届腑血管学术会议各类脑血管病的诊断标准.排除标准:(1)发病前两周内有过感染或炎症性疾病病史;(2)部分心脏疾患,包括急性心肌炎、急性冠状血管疾病(如急性心肌梗死、心绞痛等)及心脏瓣膜病等;(3)近期使用过激素;(4)恶性肿瘤、自身免疫系统疾病、肝脏、肾脏、血液疾病等.采用逆转录酶聚合酶链反应测定急性脑血管病患者外周血有核细胞TIB-4 mRNA表达.两组间比较采用t检验,多组间比较采用单凶素方筹分析,多组间两两比较采用q检验.结果 患者发病第3日TLR-4 mRNA表达明显升高;对于TLR-4 mRNA的表达,ACVD引发SIRS组与单纯ACVD组相比(P<0.01),ACVD引发MODS组与ACVD引发SIRS绀相比较(P<0.01),而且其表达升高的程度随着病情的加重而呈升高趋势;MODS积分越高,TLR-4 mRNA的表达也越高,且 P<0.01;ACVD引发MODS患者中,死亡组与存活组相比较,死亡绀的血清TLR-4 mRNA的表达明显高于存活组(P<0.01).结论 ACVD这一外源性非感染疾病可以引发SIRS和MODS的机制可能与机体过度免疫应答有关.
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彩色多普勒超声在辅助生育治疗相关急腹症中的诊断价值
辅助生育技术是当前解决不孕症的有效手段,此项技术已在国内广泛开展.虽然此项技术安伞性很高,但仍有部分患者在治疗后出现并发症,常可表现为急性腹痛,如诊治不当或不及时,不仅会损害患者健康、丧失珍贵胎儿,严重时甚至危及生命.这些并发症有卵巢过度刺激综合征(ovarianhyperstimulation synclrome,OHSS)、卵巢扭转、异位妊娠、宫内官外同时妊娠(heterotopic pregnancy,HP)等并已受到越来越多的关注.
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颅脑损伤治疗中肾功能衰竭的预防
宁夏石嘴山市第二人民医院急救中心JCU 2003年1月至2006年12月收治颅脑损伤患者235例(GCs 4~8分),其中4例出现急性肾功能衰竭,现报道如下.
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123 694例交通伤患者的流行病学调查
随着各种机动车车辆的急剧增多,交通事故、交通伤的数量猛增.我国每年交通事故绝对数居全世界界首位.作为没有病因的意外伤害--交通伤,已成为我国居民,特别是青年人的重要杀手.深入开展交通伤的流行性调查研究,对预防和减少交通伤的发生具有重要的现实意义.
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7例急性氨气中毒患者的救治
中、重度氨气中毒患者可因窒息、急性肺损伤(Au)及ARDS等急症而死亡.2008年7月,笔者在九江市第一人民医院急诊科学习期间,收治了7例氨气中毒患者(均系参与化工厂氨气管道泄漏救援的武警消防某部官兵),治疗疗效满意,现报道如下.
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负压封闭引流技术治疗急性胫骨创伤性骨髓炎
近年来随着交通和工伤事故的增加,骨折内固定手术呈12%的年增长率,其中有5%~10%的患者发展为急性创伤性骨髓炎.多数患者反复发作,治疗周期较长,极大影响了临床资源的合理配置.而急性胫骨创伤性骨髓炎,治疗尤其困难.随着外科治疗理念的进步以及新兴技术手段的涌现,急性创伤性骨髓炎的治疗也有新的发展.
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生大黄治疗急性胰腺炎患者及其补体的变化
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)属于消化科的急症,病情进展快,重症急件胰腺炎是指合并器官衰竭或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症的急性胰腺炎,是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要原因,其来势凶猛,病情进展迅速,病死率高,临床上多以西医综合治疗.2004年3月至2007年7月,笔者对AP患者加用大黄辅助治疗,取得较好疗效.
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Foley管球囊在腺样体吸切术后出血中的应用
腺样体术后出血较迅猛,以往用凡士林纱球作为鼻咽部填塞物,操作繁锁,且给患者造成很大的痛苦.湖北省天门市第一人民医院从2002年1月至2007年12月经鼻内镜行腺样体吸切术158例,其中术后出血18例,采用Foley氏管注入适量的水代替纱球为治疗腺样体术后出血,结果既缩短了手术时间,又减轻了患者的痛苦,取得了较好疗效.
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39例多脏器损伤合并胰腺损伤患者的诊治
多脏器损伤时合并胰腺损伤患者的病情均较严重,由于胰腺位置深在、隐蔽,早期诊断极为网难,易造成漏诊.近年来,由于交通、工伤事故的增加,胰腺外伤义有增多趋势.因其损伤后缺乏特异性症状与体征,且多为合并伤,致使其临床诊断和治疗都较困难.笔者总结2000年1月~2008年10月收治的39例胰腺外伤患者,以期探讨胰腺损伤的早期诊断和治疗方式.
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亚低温治疗单纯疱疹病毒性脑炎
亚低温的脑保护作用已被越来越多的基础和临床研究证实,对其作用机制的研究也不断深入,在临床重症患者急救中的作用倍受关注.
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过氧化物酶体增殖物激活型受体γ对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤的作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferators activated receptor-gamma,PPAR-γ)及配体罗格列酮(rosiglitazone,Ros)对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤(Ischemia/reper-fusion,I/R)的影响及其作用机制.方法 42只SD大鼠随机分为假手术组(n=14),I/R组(n=14)和I/R+Ros组(n=14).通过制作人鼠肝脏原位缺血-再灌注模型,采用信号通路发现者基因芯片和大鼠细胞冈予抗体芯片检测技术,榆测胆道组织炎症反应发生的信号通路和相关的细胞因子的变化;并采用肝脏组织病理学评分和部分器官功能生化指标的检测,以观察大鼠缺血-再灌注损伤时肝脏组织的病理变化和部分器官牛化指标的变化.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.实验中测得的数据以均数±标准差(x±s)表示.应用方差分析和Bonferroni检验,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 I/R组中NF-кB样本基因表达水平均比假于术组和I/R+Ros组丌高两倍以上.使用大鼠细胞因子抗体芯片发现,I/R组中IL-Iα,IL-β以及TNF-α样本蛋白表达水平均比假手术组和I/R+Ros组升高两倍以上.与I/R组相比,I/R+Ros组巾病理学评分明显下降(P<0.05);部分器官生化指标含量测定明显下降(P<0.01).结论 PPAR-γ及配体罗格列嗣对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制与通过拮抗核因子-кB(NF-кB),抑制NF-кB表达,减少下游IL-Iα,IL-1β以及TNFα等炎性介质的释放有关.
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TLR4基因小干扰RNA对缺氧复氧诱导BV-2细胞炎症因子分泌的影响
目的 研究Toll样受体4(TLR4)基因小干扰RNA(siRNA)对体外缺氧复氧条件下诱导BV-2细胞分泌TNF-α的抑制作用.方法 小鼠小胶质细胞株BV-2置于六扎培养板培养,随机分为N组(正常培养组)、H组(缺氧复氧组)、T组(缺氧复氧+TLR4-siRNA转染组,转染质粒pEGFP-H1/TLR4-siRNA)、C组(缺氧复氧+对照siRNA转染组,转染含对照序列的质粒pEGFP-H1/对照-siR-NA)和B组(缺氧复氧+空白质粒转染组,转染pEGFP-H1空质粒)共5组.其中H组、T组、C组和B组细胞缺氧培养3 h后复氧培养24 h,运用脂质体转染技术介导质粒转染,流式细胞术检测转染后BV-2细胞EGFP的表达率,RT-PCR方法检测各组BV-2细胞TLR4 mRNA和NF-кB p65 mRNA的表达水平,Western blot方法检测各组BV-2细胞TLR4蛋白表达变化,ELISA方法检测各组上清液中TNF-α含量.采用方差分析进行统计分析.结果 转染后BV-2细胞EGFP的表达率为(67.58±7.16)%;经缺氧复氧处理后,H组、T组、C组和B绀的TLR4 mRNA、NF-кB p65 mRNA、TLR4蛋白水平较N组均明显上调(P<0.01),各组卜清液TNF-α含量较N组也明显升高(P<0.01);而T组TLP4 mRNA、NF-кBp65 mRNA、TLR4蛋白表达量和上清液TNF-α含量较H组、C组和B组均明显下凋(P<0.01);C组和B组分别与H组相比,各项检测指标表达均无明显变化(P>0.05).结论 针对TLR4 mRNA的小干扰RNA可以有效的抑制缺氧复氧诱导的BV-2细胞的炎症反应.
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盐酸纳洛酮对大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡及脑水肿的影响
目的 探讨纳洛酮对大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡状态及脑水肿的影响.方法 采用Feeney氏自由落体法制备脑损伤动物模型,将100只SD大鼠随机分为3组:假伤对照组(n=20)、损伤对照组(n=40)及治疗组(n=40).治疗组再分4个业组,每组10只,分别于伤后30 min,6 h,24 h及48h给予纳洛酬,而各对照组在各时间点均给予等量的牛理盐水,伤后第7天断头处死大鼠,采用缺口末端标记法(TUNEL)原位标记DNA片段检测神经细胞凋亡情况,采用干湿法测定脑组织含水量.用SPSS 10.0统汁软件进行方差分析,组间比较采用因因素方差分析,以P<0.05为并异具有统计学意义.结果 损伤对照组神经细胞凋亡数和脑组织含水量较假伤对照组显著增加(P<0.05);与损伤埘照组比较,各治疗组神经细胞捌亡数和脑组织含水量均显著减少(P<0.05);治疗组中各给药亚组间比较,早期给药组(伤后30 min及6 h)神经细胞凋亡数明显少于晚期给药组(伤后24 h及48 h,P<0.05),但脑组织含水量无明显差异(P>0.05).结论 纳洛酮可通过减轻神经细胞的凋亡及脑水肿以实现对神经细胞损伤的保护作用,且早期使用效果更佳.
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肠血管活性多肽或生长抑素对多器官功能障碍综合征鼠肠黏膜MAdCAM-1表达的影响
目的 探讨肠血管活性多肽(VIP)或生长抑素(SST)对多器官功能障碍综合征(NODS)大鼠小肠黏膜地址素黏附分子-1(MAdCAM-1)表达的影响及其对MODS防治的意义.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为6组(每组6只),包括对照组(正常大鼠)、VIP1组和SST1组(分别经VIP和SST处置的止常人鼠)、MODS组(MODS大鼠)、VIP2组和SST2组(分别经VIP和SST处置的MODS大鼠).采用肠缺血再灌注方法制作MODS大鼠(出现全身炎症反应,>2个器官功能障碍)模型.VIP或~SYITM以0.2 ρmol·g-1·h-1静脉输入和0.25 ρmol/g腹腔注入大鼠体内.各组收集的肠淋巴细胞用51 Cr标记后心输入大鼠体内,γ计数器测定其在肠相关淋巴组织(GALT)的数量分布;Western blot测定各组小肠黏膜MAdCAM-1的表达;组织化学法观察各组小肠黏膜组织学变化.数据采用t检验进行分析.结果 VIP1组和SST1组小肠弥散淋巴组织MAdCAM-1表达的峰浓度值分别为(157.67±2.52)、(154.33±3.22),Peyer's结为(136.00±1.00)、(137.00±1.00),较对照组[(165.33±1.53)、(152.67±2.31)]无显著改变(P>0.05);归巢至小肠弥散淋巴组织51 Cr-细胞量占总 51 Cr-细胞量的1.04%±0.59%、1.01%±0.83%,较对照组(1.07%±0.61%)无显著改变(P>0.05);Peyer's结为1.83%±0.90%、1.56%±0.64%,显著低于MODS组[(3.85%±2.02%),P<0.05].VIP2组和SST2组小肠弥散淋巴组织MAdCAM-1表达的峰浓度值分别为(158.00±2.65)、(154.33±1.53),Peyer's结为(156.33±1.53)、(151.33±2.31),较MODS绀[(175.33±2.52)、(173.00±2.65),P<0.05];归巢至小肠弥散淋巴组织51 Cr-细胞量占总51 Cr-细胞量的1.58%±0.42%、1.45%±0.26%,Peyer's结为2.14%±1.49%、0.81%±0.35%,显著低于NODS组[(3.23%±1.69%)、(5.04%±1.23%),P<0.05],并伴有肠黏膜组织学损害的减轻.结论 增加MODS人鼠血循环中的VIP或SST,可通过抑制肠黏膜MAdCAM-1表达,减少肠淋巴细胞门巢至GALT,减轻MODS时肠黏膜的炎性损伤.
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重组腺相关病毒介导CD151基因治疗心肌梗死后侧支循环形成
目的 探讨重组腺相关病毒(rAAV)介导的CD151基因转染对小型猪心肌梗死模型后侧支循环重建的影响.方法 中国实验用小型猪(清洁级,由华巾农业大学种猪场提供)26头,随机分为:(1)正常对照绀(n=4),健康小型猪,小进行任何手术处理;(2)rAAV-GFP组(n=7),结扎冠状动脉序前降支(left anterior descending,LAD)制备小型猪急性心肌梗死模型,心电监护显示I、aVL导联ST段持续抬高20 min为模型制备成功,同时,在左心室前壁梗死边缘区心肌分10点注射rAAV-GFP(1×10 11 pfu/点);(3)rAAV-CD151纽(n=7),结扎LAD,左窜前壁梗死边缘区心肌分10点注射rAAV-CD151;(4)rAAV-anti-CD151组(n=8),结扎LAD,左室前壁梗死边缘区心肌分10点注射rAAV-anti-CD151.8周后用Western Blot测定心肌组织CD151蛋白的表达,冠脉造影评价冠脉侧支循环形成情况.氯化二苯基四氮唑(TTC)染色显示心肌梗死面积.运用单因素方差分析进行统计学分析,以P<0.05为差异具有统汁学意义.结果 与正常对照组和rAAV-GFP组比较,rAAV-CD151组心肌组织局部CD151蛋白表达增加(P<0.05).冠状动脉造影证实CD151基因转染明显促进闭塞动脉的侧支循环建立.rAAV-CD151组心肌梗死面积百分比明显小丁rAAV-GFP组[(12.82±2.26)%vs.(23.14±2.83)%,P<0.05],rAAV-anti-CD151纽心肌梗死面积百分比(32.52±3.47)%明显大于rAAV-GFP组和rAAV-CD151组(P<0.05).结论 CD151基因转染可以明显促进小型猪急性心肌梗死后侧支循环的建立,减小心肌梗死面积.
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三硝基丙酸预处理对缺血-再灌注兔心肌细胞凋亡的影响
目的 观察三硝基丙酸(3-NPA)预处理对缺血-再灌注兔心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 24只新两兰大耳兔随机分为对照组(C组)、实验组(3-NPA组)和阻滞剂组(5-HD)组),每组8只.5-HD组在开胸前24 h通过耳缘静脉注射特异性线粒体NIP敏感钾通道阻滞剂5-羟基癸酸(5 mg·kg-1),C组和3-NPA组注射同样体积的生理盐水.10 min后3-NPA组和5-HD组注射3-硝基丙酸(3mg·kg-1),C组注射同样体积的生理盐水.通过结扎兔左冠状动脉建立心肌缺血-再灌注动物模型,三组缺血 30 min再灌注120 min.检测再灌注120 min后心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、Bcl-2和Bax蛋白的表达.对实验数据进行方差分析榆验.结果 3-NPA组的心肌梗死面积显著低于其它C组[(0.26±0.07)vs.(0.45±0.09),P<0.01]和5-HD组[(0.26±0.07)vs.(0.40±0.07),P<0.01];C组和5-HD组之间没有显著性差异[(0.45±0.09)vs.(0.40±0.07),P>0.05].3-NPA组心肌细胞凋亡指数明显小于C组[(27.72±5.18)vs.(45.91±10.54),P<0.01]和5-HD组[(27.72±5.18)vs.(43.44±7.33),P<0.01].3-NPA组bcl-2表达高于另外两组[(0.123±0.046)vs.(0.079±0.019),(0.080±0.019),P<0.05],而Bax明显低于另外两组[(0.095±0.020)vs.(0.14±0.05) and(0.15±0.05),P<0.05].结论 3-NPA预处理对缺血-再灌注心肌具有良好的扰凋亡作用,这与其开放断线粒体ATP敏感钾通道有关.
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右主支气管内指甲刀取出一例
患者,男,26岁,因抑郁症发作自行吞入1枚指甲刀4 h入院.吞入后出现一过性呛咳,呼吸困难不明显,无口唇发绀,无抽搐及意识障碍.既往抑郁症病史10年.入院查体:体温36.4℃,脉搏102次/min,呼吸18次/min,血压125/80mmHg,神志清楚,问答准确,呼吸半稳,三凹症(一),双瞳孔等大,对光反射灵敏,右上肺呼吸音明显减弱,未闻及哮鸣音,心音钝,律整,腹部及肢肢未及异常,胸部正侧位DR片示:考虑右主支气管阳性异物.根据病史、查体及胸片结果明确诊断为:右侧卞支气管异物.
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Laurence-Moon-Biedl-Bardet综合征表现为多器官功能衰竭一例
患者男,28岁.因"乏力,纳差,少尿1个月,呕鲜血200mL,2 h"于2007年11月4日,急诊入院.
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电风暴的研究现状
1 ES的概念2006年ACC/AHA/ESC"室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南"首次对"室速风暴"做出明确的定义,室速风暴、ICD风暴、交感风暴和电风暴(electrical storm,ES)是同义语,定义为24 h内自发两次或两次以上的伴JfIL流动力学不稳定的室速和/或室颤,间隔窦性心律,通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群.ES是心脏性猝死的重要机制,多见于ICD置人术后和急性或陈旧性心肌梗死患者,反复发作的室速、室颤町致血流动力学障碍、甚至死亡.
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急诊科急性冠脉综合征的早期诊断进展
急性冠脉综合征(Acute coronary Syndrome,ACS)是指动脉粥样硬化斑块脱落,血小板聚集血栓形成,致使冠脉狭窄、阻塞,引起心肌缺血的病理现象.
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中毒救治中的一些误区及应对措施
中毒始终是人民生命安全的一大威胁.虽然广大医务工作者一直致力于中毒性疾病的诊治研究及探索,但仍对多种毒物的中毒缺乏明确的实验室诊断依据和可靠的急救措施.在2008年10月召开的"第三届全国中毒及危重症救治学术研讨会"上,230多名与会代表就当前我国中毒救治的一些热点、难点问题进行了广泛的交流与讨论.纵观各种中毒性疾病的诊治情况,我们发现临床医生在诊治中毒性疾病中仍存在一些误区及偏见,现就这些问题提出我们的观点.
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急性中毒救治现状及若干进展
随着现代科学发展,人们接触和使用化学物质口益增多,这使得生产性和生活性中毒事件时有发生.医院急诊科急性中毒的救治仍是目前急诊医学领域常见而义重要的课题之一.
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美国急诊药师的发展对我国的启示
自20世纪60年代急诊医学和临床药学的诞生,临床药师的身影开始出现在急诊室里.然而,急诊室相对特殊的医疗环境,如应急、抢救、口头医嘱、高周转率等,使得药师在急诊室开展工作相对滞后.2005年美国卫生系统药师协会(ASHP)的全国调查报告显示,只有3.5%的医院有专职的急诊药师,5%的医院有急诊药师在用药前评价并许可药物治疗的相关规定.
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中毒性心搏骤停
中毒引起心搏骤停相对少见,但也可以是40岁以下人群发生心搏骤停的主要原因之一.
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急性中毒诊断与救治的若干进展
急性中毒是急诊医学经常面临的课题,与其他临床疾病相比,急性中毒往往具有突发性、群体性、快速性和高度致命性等特点.随着人们的生活方式、生活工作环境以及社会心理因素的变迁,急性中毒事件的发生越来越频繁,引发中毒事件的原因也越来越复杂.因此如何提高急性中毒的救治成功率是急诊临床医疗工作者必须面临的挑战.
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汞中毒的诊断与治疗
汞(mercury)又名水银,为银白色的液态金属,常温中即有蒸发.常见的汞化合物有硫化汞、氯化汞、氯化亚汞和氧化汞.通常称为轻粉(又称水银粉、汞粉、甘汞)的化合物,主要含氯化亚汞;白降丹(又称降丹、水火丹、升汞)主要含氯化汞(氯化高汞)和氯化亚汞;红升丹(又称升药、红粉、小金丹)主要含氧化汞.中药朱砂主要成分为硫化汞.
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百草枯中毒急性肺损伤TNF-α的表达及大黄保护作用的机制
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在百草枯(PQ)中毒人鼠急性肺损伤中的表达,探讨大黄可能的作用机制.方法 PQ 50 mg/kg灌胃染毒制作PQ中毒Spragne-Dawley(SD)大鼠急性肺损伤模型.144只SD大鼠随机分为:空白对照组(A组,n=24),染毒组(B组,n=48),大黄组(C组,n=48)和空白十预组(D组,n=24).PQ(50 mg/kg)染毒,15 min内牛大黄(300 mg/kg·d)灌胃十预.血球记数板记数肺泡灌洗液巾中性粒细胞和细胞总数,Lowry法测定蛋白含量,计算中性粒细胞百分比及肺泡通透指数.取左肺HE染色脱察组织病理变化,免疫组织化学法检测TNF-α的表达.计量资料以均值±标准筹(x±s)表示,绀问单冈素方差分析,两两组间比较采用q检验,结果以P<0.05为差异有统计学意义.结果 与A组相比,B组肺组织充血、水肿,炎性细胞浸润,少数见纤维化改变,肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量及肺泡通透指数显著增高(P<0.01);TNF-α染毒12 h表达明显增加,免疫组织化学评分(IHS)升高,1 d达高峰,差异有统计学意义(P<0.05).之后维持较高水平,减轻趋势平缓.C组病理改变减轻,TNF-α亦呈阳性表达,IHS升高,但与B组相比,表达延迟,升幅减低,减弱趋势明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 抑制TNF-α的表达,减轻炎症反应,可能是大黄减轻PQ中毒人鼠急性肺损伤的有效途径之一.
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血液灌流对急性草乌中毒兔血浆毒性成分及组织病理学的影响
目的 探讨血液灌流对急性草乌中毒兔血浆毒性成分和组织病理学的影响.方法 雄性日本大耳白兔16只,随机分成中毒组(AP组,n=8)和血液灌流治疗组(AH组,n=8).两组用草乌酒1 mL/kg灌胃,制作急性中毒模型(以1 h内出现心律失常为制模成功标准),AH组用活性碳血液灌流2 h.光镜下观察两组兔脑、心肌、肝组织病理改变.分别比较两组相同时间点血浆中乌头碱、新乌头碱、次乌头碱浓度.两样本均数比较采用成纽t检验.结果 AP组兔脑组织、心肌组织、肝组织充血水肿明显,AH组兔的肝脏组织轻度允血,脑组织、心肌组织未见明显改变;两组染毒后1 h内血浆乌头碱、新乌头碱、次乌头碱浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05).AH组染毒后2 h,3 h血浆乌头碱、新乌头碱、次乌头碱浓度分别为[(2.11±1.08),(2.02±1.46)],[(39.70±9.31),(19.71±16.06)],[(1.70±0.71),(2.12±1.33)]ng/mL,均明显低于AP组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性草乌中毒兔血液灌流治疗后血浆中草乌成分浓度明显降低,器官组织病理改变减轻,血液灌流是兔急性草乌中毒的有效治疗手段.
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中药注射液血必净联合激素防治鼠百草枯中毒后的肺损伤
目的 探讨中药注射液血必净联合激素对大鼠百草枯中毒急性慢性肺损伤的防治作用及可能机制.方法 雄性Wistar大鼠120只平均随机分六组,每组20只:正常组(A),中毒组(B),治疗组(C,D,E,F).除A组予等量生理盐水外,其余各组予20%百草枯(PQ)100 mg/kg腹腔汴射(ip)染毒2 h后,C,D,E,F组分别予血必净(1.25 g/kg)、血必净(2.5 g/kg)、地塞米松(25 mg/kg)、血必净(2.5g/kg)+地塞米松(25 me/kg),ip,A,B组予等量生理盐水治疗,1次/d,至处死,而28 d处死者治疗7 d.观察各组大鼠反应,丁染毒后2,3,4 d每组每大各处死5只,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及3 d动脉血气、肺系数;于28 d处死剩余鼠,测定肺匀浆羟脯氨酸(HYP)、血清TCF-β1.A,B,F组行3 d,28 d肺病理检查.结果 治疗组巾毒症状较B组轻,F绀轻;各治疗组不同时间点SOD,MDA及血气,TGF-β1,HYP较B组佳,治疗组巾F组佳,其中B,F组的3 d时的SOD,MDA及28 d时的HYP,TGF-β1分别为(37.47±13.00)nmol/mL,(91.86±21.35)nmol/mL;(11.34±3.07)nmol/mL,(5.63±1.58)nmol/mL;(2.54±0.63,1.32±0.07)mg/g;(484.13±63.79,202.22±49.83)pg/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05).肺病理显示F组急性期肺出血、肺实变及慢性期肺纤维均较B组轻.结论 血必净联合激素于中毒早期有较强清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应的能力,可以减轻急性肺出血、肺水肿;晚期通过抑制TGF-β1分泌和HYP的合成,减轻慢性肺纤维化.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 02 03 04 |
1995 | 01 03 |
1994 | 01 02 03 04 |
1993 | 03 |
1992 | 02 |