中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位: 急诊医学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-4656/R
- 国内刊号: 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伸展分离型颈椎损伤的诊断和治疗
目的 探讨伸展分离型颈椎损伤的诊断与治疗方法.方法 回顾性分析2000-2005年浙江大学医学院附属第二医院收治的56例伸展分离型颈椎损伤患者的临床表现和影像学资料,采取前路椎间盘切除或椎体次全切除、植骨内固定术治疗.结果 48例患者获得随访,随访时间6~17个月,平均11个月.9例完全性脊髓损伤患者术后5例有感觉功能改善,39例不完全性脊髓损伤患者术后13例完全恢复,其余均有不同程度改善.6例陈旧性损伤患者术后颈部疼痛消失,4例神经功能获得改善.结论 MRI是确诊伸展分离型颈椎损伤的佳手段,早期前路椎间盘切除植骨内固定使颈椎获得稳定、促进神经功能恢复,是治疗伸展分离型颈椎损伤的理想方法.
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高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察
目的 探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEAC MP)的疗效.方法 对112例第四军医大学唐都医院2000年11月至2007年3月住院确诊为DEACMP的患者进行随机分组,对照组采用常规综合治疗36例,治疗组采用综合治疗加高压氧治疗76例,治疗4个疗程后评价其疗效.疗效分为1)痊愈:临床症状体征消失,脑电图恢复正常,生活自理,能胜任日常工作劳动.(2)好转:症状体征部分消失或减轻,脑电图异常程度减轻,生活部分自理,但不能胜任日常卫作.(3)无效:病情无好转或减轻.并对结果进行χ2检验与t检验.结果 治疗组痊愈62例(81.58%),好转9例(11.84%),无效5例(6.94%),有效率为93.42%;对照组痊愈21例(58.33%),好转5例(13.89%),无效10例(27.78%),有效率为72.22%,治疗组有效率明显高于对照组(P<0.05).治愈时间较对照组缩短,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 高压氧治疗可提高急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效.
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血管内支架植入治疗急性主动脉夹层
急性主动脉夹层起病急、病情危重、死亡率高,严重威胁患者的生命.而该病的内科保守治疗效果差,外科手术风险和难度极大,而带膜支架植入治疗创伤小、疗效可靠,在临床应用上取得了一定效果.湖北省襄樊市中心医院自2003年3月起开展支架植入治疗急性主动脉夹层,取得了一定效果,现报道如下.
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体外循环心脏术后死亡危险因素分析
目的 探讨体外循环心脏术后死亡可能的危险因素.方法 回顾性分析江苏省苏北人民医院从2005年3月至2006年6月体外循环心脏手术36例患者的临床资料.死亡组入选标准:(1)体外循环心脏手术患者;(2)术前心功能Ⅰ-Ⅲ级;(3)术前无其它脏器功能不全;(4)术后28 d内患者死亡;其中死亡组6人,存活组30例.调查内容包括:(1)术前因素:性别,年龄,术前诊断,术前NYHA分级,APACHEⅡ评分,左室舒张末内径.(2)术中因素:手术时间,主动脉阻断时间.(3)术后因素:出血量,机械通气时间,以及术后6h血流动力学及氧代谢指标:心率(HR),中心静脉压(CVP),肺动脉嵌顿压(PAWP),心输出量指数(CI),动脉血乳酸,动脉氧分压(PaO2),混合静脉血氧饱和度(SvO2),氧输送指数(DO2I),氧耗指数(VO2I),全身氧提取率(O2ext).所有数据应用SPSS10.0 for windows统计学软件包进行统计学分析.首先应用单因素相关分析,筛选出两组有显著差异的参数,然后再对这些参数进行多元回归分析,从中找出体外循环心脏术后死亡的独立危险因素.结果 单因素相关分析显示两组间APACHEⅡ评分,左室舒张末内径,主动脉阻断时间,机械通气时间,动脉血乳酸,SvO2等差异有统计学意义(P<0.05).多元回归分析显示左室舒张末期内径,动脉血乳酸是体外循环心脏术后死亡的两个独立危险因素(P<0.05).结论 左室舒张末期内径和动脉血乳酸可以作为评价体外循环心脏术后预后的重要指标.
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急性冠脉综合征患者高表达的CD40L和炎症因子相关性
目的 检测急性冠脉综合征(ACS)患者CD4+T细胞CINOL的表达率、其血清可溶性CD40配体(sCD40L)和高敏C反应蛋白(hsCRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的浓度,分析CD40L(sCD40L)与炎症因子的相关性,探讨CD40/CD40L在ACS发病中的作用及可能途径.方法 采用前瞻性研究方法,选取2006.10-2007.4中山大学附属第一医院急诊科、心血管医学部冠心病患者32例,包括稳定性心绞痛(SAP)7例、不稳定性心绞痛(UAP)14例、急性心肌梗死(AMI)11例.正常对照组(CON)为与患者年龄、性别相匹配的健康志愿者8例.所有受试者均排除感染、肿瘤、风湿、肝肾功能不全,未使用类固醇和免疫抑制剂等.流式细胞分析术(FCM)检测CD4+T细胞表达CD40L的阳性细胞率,ELISA法检测血清sCD40L、ICAM-1和VCAM-1浓度,免疫比浊法检测血清hsCRP浓度.所有资料使用SPSS 11.0进行统计学分析.结果 ANI、UAP、SAP、CON组CD4+T细胞中表达CD40L的阳性细胞率(%)分别为8.60±3.02、3.24±1.13、2.18±1.80、0.59±0.18,AMI组显著高于其他3组(P<0.05),UAP组亦显著高于CON组(P<0.05);4组血清sCD40L浓度分别为14.47±8.00、8.06±6.96、7.32±3.58、4.48±1.49(ng/mL),ANI组明显高于其他3组(P<0.05);4组血清:hsCRP浓度分别为20.30±7.57、14.04±8.03、3.78±4.99、O.93±0.77(mg/L),AMI组显著高于其他3组(P<0.05),UAP组亦显著高于SAP组与CON组(P<0.05);4组血清ICAM-1浓度分别为418.09±222.19、212.86±128.43、165.04±32.12、108.62±62.27(ng/mL),AMI组显著高于其他3组(均P<O.05),UAP组亦高于CON组(P<0.05);4组血清VCAM-1浓度分别为5540.02±2614.65、3760.95±1915.01、4167.27±2084.48、2405.65±870.45(ng/mL),AMI组显著高于CON组(P<0.01);AMI组CD4+T细胞中表达CD40L的阳性细胞率与VCAM-1呈明显正相关性(r=0.730,P=0.011),其血清sCD40L与hsCRP、ICAM-1、VCAN-1呈明显正相关性(r=0.677,P=0.011;r:0.901,P=0.000;r=0.714,P=0.014).结论 急性冠脉综合征患者CD4+T细胞CINOL的表达率和血清sCINOL浓度升高,且与血清hsCRP、ICAN-1、VCAM-1呈明显正相关;在ACS发生中起作用,此和hsCRP、ICAM-1、VCAN-1等有关,而CD40L/sCD40L可望作为冠心病危险性的预测因子.
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急诊不停跳冠状动脉搭桥术在危重急性冠脉综合征患者中的应用
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome)包含不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型急性心肌梗死,是冠心病急症,此类患者如果同时合并低血压甚至心源性休克等危重状况,行急诊冠状动脉搭桥术比常规择期患者的围手术期死亡率高很多.
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气管切开时机对长期机械通气患者影响的Meta分析
目的 评价早期气管切开和延迟气管切开对长期机械通气(prolonged mechanical ventilation,PMV)患者.方法 计算机检索Ovide MEDLINE(1966-2006.07)、EMBASE(1980-2006.07)、Cechrane Database(2006年第2期)、中国Cochrane中心临床对照试验资料数据库,中国生物医学文献光盘数据库(1978-2006.07).手工检索初步入选文献的全文和参考文献中所列的相关文献和杂志、学术会议论文集、学位论文汇编.收集国内外关于不同气管切开时机对PMV患者影响的随机和半随机对照试验,并进行方法学质量评价,用RevMan 4.2软件进行Meta分析.结果 共检索到随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs)4个,病例286例;半随机对照实验(quasi-RCTs)1个,病例106例.合并结果显示,早期气管切开可以降低PMV患者的死亡率[RR 0.69,95%CI(0.51,0.95)],减少机械通气(mechanical ventilation,MY)时间[WMD-8.49,95%CI(-15.32,-1.66)]和ICU住院时间[WMD-15.33,95%CI(-24.58,-6.08)],但对医院获得性肺炎的发病率无显著影响[RR0.91,95%CI(0.70,1.18].结论 现有证据表明,早期气管切开可以降低PMV患者的死亡率,减少MV时间和ICU住院时间,但对医院获得性肺炎的发病率没有显著影响.
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无创机械通气治疗危重型哮喘合并呼吸衰竭
支气管哮喘主要是患者存在严重的支气管痉挛,气道阻力大,使用机械通气会产生气压伤等并发症.近年来本科将无创通气用于危重型哮喘合并呼吸衰竭的治疗,观察血气指标,哮喘缓解等方面均有明显优越性.
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敌敌畏中毒血液灌流吸附作用的定量研究
敌敌畏是一种常用的有机磷农药,是胆碱脂酶(cholinesterase,CHE)的直接抑制剂,中毒后潜伏期短、发病快、病情重,病死率较高[1],对于深昏迷的重度敌敌畏中毒患者临床可选用血液灌流治疗以提高抢救成功率,但有关血液灌流对有机磷农药定量清除的临床报道较少.本研究采用气相色谱法、氮磷检测器测定患者血清敌敌畏浓度,计算血液灌流对敌敌畏的清除率,评判临床疗效.现报道如下.
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急性间质性肺炎四例临床分析
急性间质性肺炎(acute interstitial pneumonia,AIP)是一种特发性肺部疾病,其特点是在数天至数周内出现快速进展的呼吸困难,通常发生致命的呼吸衰竭.为提高对本病的认识,收集杭州市第一人民医院2004年至2007年诊断AIP 4例,将临床特点、治疗经过和转归作一回顾性总结,为今后的临床工作提供参考.
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六例成人美克尔憩室所致肠梗阻救治分析
美克尔Meckel憩室是先天真性憩室中常见的一种.由于美克尔憩室在一般情况下无明显症状,临床上因其所导致疾病直接就诊的情况并不多见,所以人们在腹部疾病、尤其是在成人急腹症的诊治过程中,容易忽视.本文就2003年1月至2006年12月期间收治的6例美克尔憩室所致肠梗阻资料总结并报道如下.
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妊娠5个月伴残角子宫扭转一例
残角子宫是内生殖器官畸形的一种类型,临床上较为少见,发生扭转更为少见,妊娠期发生扭转国内外尚未见报道.现将本院收治的一例妊娠5个月伴残角子宫扭转病例给予报道并结合相关文献复习如下.
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脓毒血症患者白细胞急剧升降一例
内毒素是革兰氏阴性(G-)菌细胞壁上脂多糖(LPS)和微量蛋白的复合物,正常机体肠腔内含有大量G-菌及内毒素,当血液感染G-菌或内毒素移位时,内毒素激活多种细胞产生大量细胞因子及炎症介质,引发全身炎症反应,如发热、WBC增加、血管微循环障碍等.
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儿童复杂性尿路感染致病菌及耐药性分析
尿路感染是常见的感染之一,复杂性泌尿道感染通常和尿道解剖结构异常、功能异常或代谢紊乱有密切的关联,治疗相当棘手.抗生素滥用可能使尿路感染病原菌分布发生改变,并能诱导耐药性产生.本文回顾性分析浙江大学医学院附属儿童医院收住的195例儿童复杂性尿路感染的临床资料,了解尿路感染的致病菌分布及其对抗菌药的耐药情况,以指导临床用药.
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阿托伐他汀对大鼠脑缺血后补体水平的影响
目的 研究大鼠脑缺血后补体表达的变化规律,探讨阿托伐他汀对大鼠脑缺血后补体表达的影响.方法 160只健康成年S-D大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血组、治疗组,缺血组和治疗组分别再分为缺血后6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、2同七个小组.线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(The middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2h后退出线栓,假手术组不插入线栓.麻醉清醒后大鼠出现对侧肢体瘫痪表明造模成功.治疗组在造模成功后开始口饲阿托伐他汀钙10 mg/d,每日1次,连用2周.缺血组不给予阿托线他汀类药物.对缺血组和治疗组大鼠不同时点进行神经功能缺失评分,然后断头取脑,免疫组化法检测脑内补体C1q和C3d的表达情况.结果 正常组大鼠脑内有少量补体表达,假手术组补体表达与正常组比较无统计学意义(P<0.05),脑缺血后脑内补体C1q和C3d的表达水平逐渐增加,至缺血后24 h达高峰,5 d左右恢复至正常水平.缺血组补体C1q、C3d的表达明显高于假手术组(P<0.05),治疗组补体C1q和C3d的表达明显低于缺血组(P<0.05),治疗组神经功能评分明显低于缺血组(P<0.05);结论 脑缺血后脑内补体C1q、C3d的表达逐渐升高,阿托伐他汀可以抑制脑内补体的激活,改善神经功能.
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二甲氧乙二酰甘氨酸对缺血性急性肾衰竭小鼠的保护作用
目的 观察二甲氧乙二酰甘氨酸(DMOG)对小鼠缺血性急性肾衰竭的影响及其与低氧诱导因子1α(HIF-1α)活化之间的关系.方法 雄性C57/BL小鼠25只,随机分为5组:正常对照组(Control组),DMOG组(20 mg/kg,ip),假手术组(Sham组)及肾缺血-再灌注组(I/R组)和DMOG预处理组(DMOG+I/R组).采用夹闭双侧肾蒂30 min的方法建立小鼠缺血性急性.肾衰竭模型,DMOG注射6 h或缺血-再灌注24 h后采血并处死小鼠,全自动生化分析仪检测小鼠的肾功能,通过HE染色对肾组织病理学进行评分,免疫组织化学染色检测肾组织中波形蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot方法检测肾HIF-1α活化情况.结果 DMOG组小鼠肾组织中HIF-1α的表达明显高于正常对照组(P<0.01);DMOG+I/R组小鼠.肾功能病理学评分明显低于I/R未处理组[BUN,(26.3±6.5) vs (65.8±2.6);Scr,(27.0±14.1) vs (229.5±11.2),P<0.01],DMOG+I/R组细胞凋亡程度和小管波形蛋白的表达较I/R组明显减少[(5.7±1.5) vs (23.3±2.1),P<0.05;(12.9±5.7) vs (69.6±22.7),P<0.01].结论 DMOG可通过诱导HIF-1α活化对缺血性急性肾衰竭小鼠发挥保护作用.
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乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 探讨乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 24只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组8只):对照组(C组)、缺血.再灌注损伤组(I/R组)、乌司他丁处理组(U组).C组仅麻醉肢体没有缺血操作;I/R组于再灌注前颈外静脉注入生理盐水0.5 ml;U组于再灌注前同法给乌司他丁0.5 ml(5×104 U/kg).以橡皮带环绕结扎大鼠左后肢根部至趾掌无血流信号达4 h后放开橡皮带,再灌注4 h建立大鼠骨骼肌缺血.再灌注损伤模型.再灌注4 h各组处死动物采集标本,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定骨骼肌组织TNF-α mRNA的表达;酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血浆TNF-α水平;比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和组织过氧化物酶(MPO)含量,测定湿质量/干质量均(W/D)及光镜、电镜观察骨骼肌组织结构的变化.应用SPSS 10.0统计软件,用单因素方差分析.结果 骨骼肌组织TNF-α mRNA的表达在I/R组明显高于C组(P<0.05),而U组则低于I/R组(P<0.01);血浆TNF-α浓度I/R组明显高于C组(P<0.01),而U组则低于I/R组(P<0.05);血浆LDH、MDA、CK和组织MDA、MPO水平以及W/D比值I/R组高于C组(P<0.05),U组则低于L/R组(P<0.05);骨骼肌组织形态学和超微结构的损伤U组也较I/R组减轻.结论 乌司他丁通过抑制细胞因子的生成、抑制氧自由基代谢产物MDA的产生和减少MPO的活性而对骨骼肌缺血-再灌注起保护作用.
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银杏苦内酯B对内毒素血症幼鼠肠道的保护作用
目的 胃肠功能障碍与严重感染引起的肠屏障功能破坏密切相关.通过应用血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)受体拮抗剂银杏苦内酯B(Ginkgolide B)对幼年大鼠内毒素血症小肠上皮细胞形态学及二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)的影响,探讨PAF在内毒素血症肠损伤中的作用.方法 18日龄Wistar大鼠,随机分为内毒素(lipopolysaccharide,LPS)组和PAF受体拮抗剂组(预防组和治疗组)及对照组(每一时相点n=8),注射LPS后1.5,3,6,24,48,72 h取回肠.LPS组和对照组分别腹腔注射内毒素5 mg/kg及生理盐水1 ml/kg;预防组和治疗组分别于每一时相点注射LPS前、后30 min腹腔注射PAF受体拮抗剂BN52021(Ginkgolide B)5 mg/kg.苏木精-伊红染色及透射电镜作形态学检查.采用分光光度计法分别测定回肠组织及血中DAO含量.根据数据的正态性和方差齐性,选择单因素方差分析ANOVA比较多组间差别,小显著差异法LSD(least significant difference)-t检验比较两组间差别.所有实验在本院动物实验室、病理实验室、生化实验室及辽宁中医药科大学电镜室进行.结果 1.5,3,6,24 h LPS组可见绒毛水肿,固有层血管充血,间质淋巴管扩张,肠腔炎性渗出;拮抗剂组可见绒毛水肿.电镜下对照组肠微绒毛及细胞间紧密连接未见异常.实验组上皮细胞连接增宽,微绒毛变细、稀疏,部分断裂、脱落;细胞器受损.拮抗剂组改变较实验组减轻.LPS组回肠DAO水平明显低于对照组,6 h从对照组(0.172±0.004)15/mg降至(0.096±0.010)U/mg(F=13.372,P<0.01);LPS组血浆DAO水平明显高于对照组.预防组及治疗组变化趋势同LPS组.结论 PAF在内毒素血症肠道屏障功能损伤中可能起一定作用,预防和治疗性应用PAF受体拮抗剂Ginkgolide B可减轻肠损伤.血浆和小肠组织中DAO活性同步变化,故测定血浆DAO活性可早期、敏感地反映小肠黏膜功能的破坏.
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腹部血管损伤非控制性休克分阶段早期液体复苏
目的 非控制性失血性休克(UHS)怎样进行液体复苏,目前尚无一致意见.本实验制作了腹部血管损伤UHS模型,并根据战创伤实际将模型分为四个阶段,探索早期液体复苏方案.方法 SD大鼠40只,左股动、静脉及左心室插管.开腹,于腹主动脉中下段用25G针头穿刺造成活动性出血.模拟战创伤实际,将动物分为受伤早期、早期救助期、后期救治期及观察期四个阶段.分组:①无复苏组:不进行液体复苏.②早期不复苏组:早期不复苏,后期救治期给予3倍腹腔出血量的林格氏液在15 min快速输入.③早期快速复苏组:于早期救助期在15 min快速输入45ml/kg的林格氏液,后期救治期输液同前.④假手术组.监测血压(MAP)、中心静脉压(CVP)及血乳酸及红细胞比容(Hct)等,统计腹腔出血量及存活时间.结果 血管损伤后15 min动物血压由94.3 mmHg下降到25.8 mmHg(P<0.01),早期快速复苏组血压快速升高,但也很快下降.CVP变化与MAP相似.血乳酸在伤后均显著升高,4 h可达原来的3~4倍(P<0.01).早期快速复苏及后期液体复苏后均导致Hct显著下降,并可以使血液乳酸水平的升高明显延缓.早期快速复苏动物腹腔出血量显著增加(由22.8 ml/kg增加到27.7 ml/kg,P<0.05).无复苏组、早期不复苏组及院前快速复苏组动物平均存活时间为分别为50 min、120 min及93 min,三组动物分别在24 h、48 h及72 h内全部死亡.各组之间死亡率差异无统计学意义(P>0.05).结论 腹部血管伤非控制性失血性休克早期快速输液不能有效减少乳酸含量、稳定增加全身循环血量以及保持正常血压,反而导致腹腔出血量增加、红细胞比容下降,终不能延长存活时间、增加生存率.
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以缺血性脑血管病为首发表现的主动脉夹层五例
例1 某男,58岁,左侧肢体麻木无力、言语不清1 h入院,无胸痛、胸背痛、腹痛,无高血压史,症状持续1 h缓解.
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乘务员高空飞行时突发气胸一例
某女性乘务员,21岁.于2007年8月27日上午10时在空中飞行约0.5 h后突然感左胸痛,当时飞行高度约9600 M.后症状渐进性加重,呈左胸剧烈疼痛、针刺样疼痛,放射至背部.
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肝小静脉闭塞症致胸腔积液一例
患者女性,51岁.因"腹胀半年,加重10 d"入院.入院查体:贫血,消瘦.皮肤巩膜黄染.
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心脑复苏在成人院外心搏骤停中的应用
心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation CPR)是对心搏呼吸骤停患者采用的初急救处理,包括口对口人工呼吸、胸外按压及体外除颤三大基本要素.自20世纪60年代以来,虽然CPR对心搏呼吸骤停的临床救治提供了帮助,但迄今为止,大量报道表明,院外复苏成功率仍<2%.导致其不理想的主要因素有:复苏过程中胸外按压有效时间短、旁观者操作心肺复苏率低、指南所指基础生命支持过于复杂以及室颤延迟后对初除颤无反应等[1].
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急性肺损伤发病机制研究进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭.ALI的严重阶段即是ARDS.为了更有效地防治ALI/ARDS,首先要阐明ALI/ARDS的发病机制,本文就近年来ALI/ARDS发病机制的研究作一综述.
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亟需加强急性肺损伤诊治研究
急性肺损伤(Acute Lung Lnjury,ALI)是包括急性呼吸窘迫综合征(Acule Respiralory Distress Syndrome,ARDS)在内的死亡率很高的危重疾患.经过多年的基础和临床研究,其诊断和治疗目臻完善,但其死亡率仍然很高,2001年时上海ARDS死亡率可高达70%[1].这除了与诊断偏晚有关外,也与保护性机械通气策略和一些新的治疗方法没有推广,并缺乏新的治疗方法有关.为此,有必要找出诊断和治疗工作中存在的问题,研究相应对策,并提出将来研究方向.
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必须大力提高现场救护的水准
1987年,我国中华医学会急诊医学学会正式成市,经过20年来的努力,我国急诊厌疗服务体系有了较大的发展和进步,但如果仅仅满足而止步于此,则是错误的.
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窦室传导的心电图分型建议
窦室传导(sino-ventricular conduction),是一种罕见的严重心律失常,不论何种原因引起,都表示心肌受到严重损害或抑制,预后极差.临床上多由于高血钾引起,偶见于严重心肌缺血弥漫性心肌损害.凡由高血钾引起者经治疗血钾恢复正常,窦室传导可自然消失;而由心肌缺血引起者,窦室传导纠正较为困难,预后更凶险.
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急诊创伤外科的现状与未来
创伤的发生始终伴随着人类社会的发展进程,而急诊创伤外科治疗和创伤外科医师的概念也始终在不断地变化和发展,创伤外科经历了由综合到专业化的发展过程.
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心脏骤停与心肺复苏评价——心肺复苏注册登记Utstein(修订)模式
1 前言尽管心脏骤停的复苏措施已有了很大的改进,但据绝大多数心肺复苏文献报告,心肺复苏成活率仍旧很低,如果需要进一步提高心肺复苏成功率,应尽可能确定影响复苏效果的相关因素及各种复苏措施.然而,由于缺乏对复苏队伍组织结构、复苏过程、复苏效果准确的数据资料收集与报告模式,阻碍了心肺复苏效果评价以及心肺复苏成功率的进一步提高.
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氨溴索对急性肺损伤的保护作用
目的 通过建立急性肺损伤大鼠模型和体外肺泡巨噬细胞培养体系,观察急性肺损伤中,肺泡巨噬细胞在氨溴索干预前后细胞因子表达的情况,探讨氨溴索可能的肺损伤保护机制.方法 一、体内实验:大鼠24只,随机分成3组,每组8只:(1)正常对照组;(2)急性肺损伤组:采用腹腔注射酵母悬液方法复制大鼠急性肺损伤模型;(3)氨溴索治疗组:建立ALI大鼠模型后用氨溴索干预.观察指标主要有:肺部病理学改变、测量大鼠肺系数、血氧分压,肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-10、IL-24 mRNA的表达则采用通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测.二、体外实验:收集肺泡巨噬细胞后分3组:(1)正常对照组:肺泡巨噬细胞中加无菌生理盐水;(2)LPS组:予LPS 10 mg/L刺激肺泡巨噬细胞;(3)LPS+氨溴索组:予LPS10 mg/L和氨溴索180 μmol/L刺激肺泡巨噬细胞.分别于刺激前(0 h),刺激后(6、12、24 h)留取细胞.通过RT-PCR技术检测肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-10、IL-24 mRNA的表达变化.结果 氨溴索治疗组在病理改变,肺系数,动脉血氧分压等各项指标均优于急性肺损伤组,氨溴索干预治疗组,TNF-α、IL-10、IL-24 mRNA表达水平均明显下降,与急性肺损伤组比较差异有统计学意义(P<0.05),但仍高于正常对照组.体外实验也得出了相同的结论.结论 氨溴索可抑制急性肺损伤或LPS刺激的肺泡巨噬细胞TNF=α、IL-10、IL-24细胞因子mRNA的表达水平.
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高碳酸血症对急性肺损伤氧自由基生成的影响
目的 观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型是否具有保护作用,并观察其对ALI时氧自由基生成的影响,探讨高碳酸血症对ALI可能的作用机制.方法 于中国医科大学药理学实验室将22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组,n=6)、非高CO2通气组(N组,n=8)、高CO2(8%CO2)通气组(H组,n=8).将动物气管切开,进行机械通气.N组和H组通过静脉注射油酸(0.1 ml/kg)复制ALI模型.C组给予生理盐水(0.1 ml/kg).监测肺组织呼吸力学指标、血气分析指标的变化.继续机械通气至3 h,将动物处死,取出心肺,检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,测定肺组织湿质量/干质量比、肺通透指数等指标并观察肺组织病理学改变.结果 H组气道峰压显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组,动脉血氧分压H组明显高于N组(P<0.05).肺组织中MDA含量H组明显低于N组(P<O.05);SOD活性H组明显高于N组(P<0.05);肺湿质量/干质量比及肺通透指数H组明显低于N组(P<0.05).H组病理组织学改变较N组明显减轻.结论 机械通气时吸入8%的CO2所致高碳酸血症对ALI动物模型有一定的保护作用,其机制可能与提高了肺组织中SOD活力,减轻了脂质过氧化有关.
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间质胶原酶在高氧所致急性肺损伤中的表达
目的 研究间质胶原酶(interstitial collagenase)在高氧所致急性肺损伤发病过程中的作用,探讨急性肺损伤的发病机理.方法 将72只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、高氧24 h组、高氧48 h组、高氧72 h组,每组18只;正常对照小鼠呼吸室内空气,高氧小鼠置于密闭的氧气室(氧浓度>95%).评价肺损伤程度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学法测定肺组织间质胶原酶的表达及组织分布.统计分析采用单因素方差分析和q检验.结果 高氧能引起急性肺损伤;RT-PCR结果显示肺组织间质胶原酶mRNA表达量在暴露于高氧24 h后达(0.59±0.13)较对照组(0.07±0.01)明显增加(q≥3.15,P<0.01),72 h达高(0.68±0.12,q=3.78,P<0.01);免疫组织化学研究显示间质胶原酶蛋白主要表达于气道上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞和血管平滑肌细胞的胞浆中;间质胶原酶蛋白在气道上皮细胞的表达在高氧环境下24 h达(28.54±9.60)较对照组(13.48±4.32)明显升高(q≥2.62,P<0.05),于48、72 h表达逐渐降低,分别为(20.32±5.68)和(15.24±4.65).结论 高氧能引起急性肺损伤伴间质胶原酶的表达增高,它们通过降解细胞外基质在高氧所致的急性肺损伤过程中发挥重要作用.
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血管紧张素Ⅱ在急性肺损伤大鼠循环及肺组织中的表达
目的 研究大鼠急性肺损伤时循环及肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨AngⅡ在急性肺损伤发病中的作用.方法 清洁级SD大鼠30只,随机分为正常对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组又按注射脂多糖(LPS)后3、6、9、12 h四个时间点分成4组,每组6只.分别于静脉注射LPS后各分组时间点观察大鼠一般情况、血压、动脉血气分析、肺组织湿质量/干质量(W/D)比值、肺组织病理改变,放免法测定血浆及肺组织AngⅡ的含量的变化,所有观察指标采用单因素方差分析与正常对照组比较.结果 与正常对照组比较,pH值和动脉血氧分压显著降低(P<0.05),而二氧化碳分压及肺W/D比值均显著高于对照组(P<0.05),病理形态学积分分析显示肺组织受损(P<0.01).ALI大鼠血浆及肺组织AngⅡ均升高(P<0.05),其中血浆AngⅡ在9 h时点达峰值,而组织Ang Ⅱ浓度在各观察时间点持续上升.结论 ALI时肺组织和血中Ang Ⅱ大量释放,提示ALI时伴有全身及肺局部肾素-血管紧张素系统的激活.
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硫化氢对急性肺损伤大鼠白细胞介素的调节
目的 研究气体信号分子硫化氢(H2S)在油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及其在ALI中对炎症反应的调节.方法 采用鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.01 ml/kg)复制大鼠急性肺损伤模型,将SD大鼠49只随机分为三组:对照组、OA组及OA+硫氢化钠(NaHS)组.OA组和OA+NaHS组分为2 h、4 h、6 h三个观察点.对照组鼠尾静脉注射生理盐水(0.01 ml/kg),观察6 h.测定动脉血氧分压(PaO2)、肺湿干重比(W/D)、肺泡灌洗液中性粒细胞百分比(PMN%),光镜下半定量肺损伤评分(IQA),用敏感硫电极法检测血浆、肺组织匀浆H2S含量,用双抗体夹心ELISA法测定血浆、肺组织匀浆IL-6、IL-8和IL-10的含量.多组样本的均数的比较采用单因素差分析.结果 油酸鼠尾静脉注射可引起肺组织明显的形态学改变;与对照组比,OA组可见PaO2下降,W/D、PMN%、IQA增加(P<0.01),在2 h、4 h、6 h时,血浆中H2S[对照:(36.58±6.80)μmol/L,2 h:(21.30±2.75)μmol/L,4 h:(20.63±1.26)μmol/L,6 h:(20.00±1.60)μmol/L,P<0.01]以及肺匀浆中H2S[对照:(27.61±2.20)μmol/L,2 h:(20.67±1.37)μmol/L,4 h:(20.79±1.10)μmol/L,6 h:(18.92±0.75)μmol/L,P=0.000]均明显降低,血浆中IL-6[对照:(73.95±14.68)pg/ml,2 h:(186.70±23.85)pg/ml,4 h:(238.50±26.46)pg/ml,6 h:(215.95±25.86)pg/ml,P<0.01]、肺匀浆中IL-6[对照:(60.58±12.91)pg/ml,2 h:(160.32±24.57)pg/ml,4 h:(195.27±46.28)pg/ml,6 h:(185.66±17.42)pg/ml,P<0.01]均显著增加,血浆IL-8[对照:(80.69±20.42)pg/ml,2 h:(184.11±19.51)pg/ml,4 h:(286.20±53.34)pg/ml,6 h:(241.30±45.85)pg/ml,P<0.01]、肺匀浆中IL-8[对照:(69.14±15.96)pg/ml,2 h:(174.10±20.36)pg/ml,4 h:(249.02±31.17)pg/ml,6 h:(237.74±34.18)pg/ml,P<0.01]均显著增加,血浆IL-10[对照:(39.78±8.97)pg/ml,2 h:(111.18±11.46)pg/ml,4 h:(115.60±13.91)pg/ml,6 h: (102.41±9.93)pg/ml,P<0.01]、肺匀浆中IL-10[对照:(71.86±14.19)pg/ml,2 h:(126.96±18.72)pg/ml,4 h:(151.88±27.61)pg/ml,6 h:(137.28±14.22)pg/ml,P<0.01]含量均显著增加.而预先给予NaHS能减轻油酸引起的肺损伤,显著提高血浆和肺匀浆中H2S含量[4 h,血浆:(26.67±3.44)μmol/L vs(20.63±1.26)μmol/L,P=0.042;肺匀浆:(23.20±1.48)μmol/L vs(20.79±1.10)μmol/L,P=0.011;6 h,血浆:(26.98±4.93)μmol/L vs(20.00±1.60)μmol/L,P=0.022;肺匀浆:(21.43±1.79)μmol/L vs(18.92±0.75)μmol/L,P=0.016),同时血浆IL-6(185.37±21.98 pg/ml vs 238.50±26.46 pg/ml,4 h,P<0.01;(124.22±21.84)pg/ml vs(215.95±25.86)pg/ml,6 h,P<0.01 ]、IL-8[(199.40±34.56)pg/ml vs(286.20±53.34)pg/ml,4h,P<0.01;(146.58±20.23)pg/ml vs(241.30±45.85)pg/ml,6 h,P<0.01]含量明显降低,而IL-10含量增高[(154.48±18.08)pg/ml vs(115.60±13.91)pg/ml,4 h,P=0.000;(138.06±20.01)pg/ml vs(102.41±9.93)pg/ml,6 h,P=0.1300].结论 油酸诱导的大鼠ALI内源性H2S生成减少.外源性H2S通过抑制炎症因子IL-6和IL-8的表达,增加抗炎因子IL-10的表达,进而改变炎症/抗炎因子之间的比例,对油酸诱导的大鼠急性肺损伤起保护作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 02 03 04 |
1995 | 01 03 |
1994 | 01 02 03 04 |
1993 | 03 |
1992 | 02 |