中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位: 急诊医学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-4656/R
- 国内刊号: 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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保持呼吸机管路低位对预防呼吸机相关性肺炎的作用
目的 探讨保持呼吸机管路低位对预防呼吸机相关性肺炎(VAP)的影响.方法 选取2010年1月至2011年12月ICU行有创机械通气的患者110例,随机(随机数字法)分为对照组(55例)和观察组(55例),对照组常规采取床头抬高30°~ 45°的预防方法,观察组在对照组基础上保持呼吸机管路低位,使呼吸机管路冷凝液不能积存在延长管内并倒流入气道.28 d内观察并记录总体VAP发病率、机械通气时间、ICU平均住院时间、冷凝液倒流情况、临床肺部感染评分(CPIS)动态变化、粗病死率,同时记录两组患者发生误拔管风险.结果 观察组和对照组比较,VAP发病率(16.36%vs.34.55%),机械通气时间(5.86±2.66)d vs.(11.24±3.80)d,ICU住院时间(13.60±4.83) dvs.(19.58±5.27)d,冷凝液倒流情况(3.64%vs.49.09%),观察组上述指标均较对照组低,且差异有统计学意义(P<0.05);观察组中VAP患者的CPIS评分较对照组中VAP患者的低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组粗病死率(21.82%)较对照组(27.27%)低,但是差异无统计学意义(P>0.05);两组患者发生误拔管风险差异无统计学意义(P>0.05).结论 保持呼吸机管路低位可降低VAP发生率,一定程度改善预后,误拔管风险机率较常规方法无增加.
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Presepsin在脓毒症早期患者中的临床应用
脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合征,其临床表现多样,病情进展迅速,不仅使患者生存质量下降,治疗费用高昂,而且病死率高,已成重症监护病房患者的死亡原因之一.近年来,许多生物学标记物如降钙素原(PCT)、白细胞介素、C-反应蛋白、髓系细胞表达的触发受体-1等,在脓毒症诊断、病情评价、指导抗菌药物使用、预后评估等方面的作用研究受到广泛关注,但是由于脓毒症引起的全身炎症反应的复杂性,目前还没有理想的指标来对其诊断、分层、疗效评估、预后评估.
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D-二聚体对社区获得性肺炎病情及长期预后的判断
目的 探讨D-二聚体水平对社区获得性肺炎(CAP)患者病情及长期预后的判断价值.方法 2009年6月至2010年12月,复旦大学附属市五医院收治的189例符合诊断标准的CAP患者纳入研究,入院后即进行D-二聚体、降钙素原(PCT)及C反应蛋白(CRP)等指标的检测,进行肺炎严重度指数(PSI)评分,按照D-二聚体水平分为D-二聚体水平升高组(≥500 μg/L,114例)和D-二聚体水平正常组(< 500 μg/L,75例).出院后进行为期一年的随访,采用Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者一年病死率;采用多因素Logistic回归分析D-二聚体水平对CAP患者长期预后的预测价值.结果 PSI评分Ⅰ~Ⅲ级患者的D-二聚体质量浓度为378.37 μg/L(216.74,649.50) μg/L,Ⅳ级的为673.41 μg/L (544.77,866.85) μg/L,Ⅴ级的为831.58μg/L(591.78,1066.39) μg/L,三者差异有统计学意义(x2=56.58,P<0.01).Kaplan-Meier分析表明,D-二聚体水平升高组患者一年病死率高于D-二聚体水平正常组(log-rank法,x2=52.51,P<0.01).多因素Logistic回归分析表明,D-二聚体水平升高是预测CAP患者长期死亡的独立指标(OR =2.05,95%CI:1.48 ~2.61,P<0.01).结论 D-二聚体水平可作为衡量CAP患者病情严重度及长期预后的独立指标.
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氟比洛芬酯对肢体缺血-再灌注后患者动脉血气及炎性反应的影响
骨科手术使用的止血带是导致肢体缺血-再灌注的常见诱因之一,除加重局部缺血组织损伤外,还可导致远隔脏器功能障碍,炎性反应为其基本病理生理特征.笔者以往的研究中发现,安全时限(1.5 h)内使用止血带,仍会导致肺换气功能损伤[1].目前临床上预防肢体缺血-再灌注损伤的方法主要为机械预处理,但其费时并有引发其他损伤的可能.氟比洛芬酯是临床上常用的非甾体类抗炎药(NSAIDS)类镇痛药,广泛应用于围术期镇痛.研究发现,氟比洛芬酯预先给药可减轻大鼠机械通气所致肺损伤[2],该药对肢体缺血-再灌注损伤的影响未见报道.本研究拟观察氟比洛芬酯对肢体缺血-再灌注后患者肺功能及炎性反应的影响,为临床治疗提供依据.
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急性冠脉综合征患者植入国产药物支架的长期疗效和安全性分析
目的 探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者植入国产药物洗脱支架(DES)的长期疗效和安全性.方法 选取自2009年7月至2010年12月所有在郑州大学第一附属医院心内科成功行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的ACS患者.排除标准:植入金属裸支架或混合植入支架(同时植入国产和进口DES).收集患者临床及介入相关资料,采用门诊、电话和查阅再次住院病历的方法进行随访,记录主要心脏不良事件(MACE)的发生情况.按植入支架的不同分为国产DES组和进口DES组.数据变量应用独立t检验或秩和检验,分类数据的比较用x2检验或精确概率计算.采用多因素Logistic逐步回归判断ACS患者PCI术后预后危险因素,Kaplan Meier生存曲线比较植入不同支架患者PCI后生存率.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 (1)共入选患者1683例,成功随访1558例(随访率92.6%),随访时间(29.1±5.9)个月.发生主要心脏不良事件130例(8.3%),其中心源性死亡32例(2.1%),再发心肌梗死16例(1%),血运重建94例(6%).(2)两组间全因死亡、心源性死亡、再发心肌梗死、再次血运重建、支架内再狭窄、支架内血栓形成和MACE发生率均差异无统计学意义(P>0.05).(3)多因素logistic逐步回归分析显示:糖尿病(OR=1.75,95%CI:1.09~2.82,P=0.021)、处理血管数(OR =2.16,95% CI:1.22~3.83,P=0.09)和处理左主干病变(OR =9.47,95% CI:2.96 ~ 30.26,P=0.01)是发生MACE的独立预测因子;左室射血分数<40%是支架内血栓形成的独立预测因子(OR=1.34,95% CI:1.13~1.86,P=0.014).(4) Kaplan-Meier生存曲线分析显示,两组间累积生存率和无事件生存率均差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACS患者植入国产DES的临床事件发生率和累积生存率与进口DES相似,说明ACS患者植入国产DES是安全有效的.
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以腹痛为首发症状的64例急性主动脉夹层临床分析
急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)是由于主动脉中层退行性病变或囊性坏死导致内膜撕裂,血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层并沿血管长轴方向分离动脉中层所致疾病[1].急性主动脉夹层起病急,进展快,如不及时诊治,48 h内病死率可高达50%[2].除了夹层本身所引起的症状外,当受累血管狭窄和阻塞导致其供血脏器缺血往往引起相应的症状和体征.因此,主动脉夹层临床表现复杂多样,误诊率和漏诊率高,危害极大.
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CD4+CD25+调节性T细胞在脓毒症预后评价中的应用
目的 探讨脓毒症患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)对脓毒症患者预后预测的价值.方法 收集上海长征医院2013年12月至2014年4月入院的28例确诊脓毒症患者,根据出院结局分为存活组和死亡组,分别于入院的第1天及第7天采集外周血,流式细胞术检测CD4+ CD25+ Treg细胞比例,以及检测血常规、CRP、胆红素、PCT、凝血功能等,并统计APACHEⅡ、SOFA评分,分析各指标第1天及第7天值以及差值对脓毒症预后的预测准确性.结果 入组28例病例,年龄(60.36 ± 15.03)岁,APACHEⅡ评分(16.68 ±7.00),SOFA评分(7.18±3.78);伴有严重创伤患者12例(42.9%),感染性休克患者10例(35.7%),死亡9例(32.2%).存活组与死亡组第1天、第7天CD4+ CD25+ Treg细胞比例中位数(四分位数)分别为:2.10% (0.80,3.10)%vs.1.80% (1.15,3.65)% (Z=-0.148,P=0.883); 0.90%(0.30,2.80)%vs.5.70% (2.60,8.30)%(Z=-2.905,P=0.004).结论 动态监测CD4+CD25+ Treg细胞能够准确预测脓毒症患者预后,具有较好的临床应用前景.
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SAPS 3-PIRO与其他评分方法对严重脓毒症患者28天预后的比较
目的 探求SAPS 3-PIRO评分方法对急诊ICU严重脓毒症患者预后评价的适用性.方法 对2008年1月至2011年12月,在首都医科大学附属北京朝阳医院急诊ICU救治的677例脓毒症患者进行回顾性研究.患者入选标准:年龄≥18岁,在急诊ICU存活时间≥24 h,符合2001年华盛顿“国际脓毒症定义会议”推荐的严重脓毒症诊断标准、脏器损伤标准,亦参照该会议制定的标准,不符合上述入选标准的予以排除.在入选时间段内重复在ICU治疗的患者取第一次入院的数据.收集所有入选病例的姓名、年龄、性别、既往病史.第1天生命体征、血常规、血气、生化、凝血四项、尿量.根据24 h内差的数据进行APACHEⅡ、SOFA、SAPSⅢ、SAPS-3PIRO、MEDS评分.以患者28 d转归情况为终点,记录存活和死亡例数.使用SPSS 13.0统计软件分析数据,正态分布的计量资料均采用均数±标准差(-x±s)表示.生存组与死亡组间,正态分布、方差齐的计量资料采用独立样本f检验,方差不齐采用t'检验,计数资料采用x2检验.按患者死亡或生存,进行二分类Logistic回归分析,建立回归方程;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价评分系统,对预后的判定能力并确定预后的界值,ROC曲线下面积(AUG)比较用Z检验.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 APACHEⅡ、SOFA、SAPSⅢ、SAPS 3-PIRO和MEDS评分,是入选严重脓毒症患者28 d死亡的独立预测因素.通过SAPS 3-PIRO、APACHEⅡ、SOFA、SAPSⅢ和MEDS评分的ROC曲线及AUC比较:SAPS 3-PIRO评分与APACHEⅡ、SOFA和SAPSⅢ评分,预测预后的能力相当,MEDS评分预测预后的能力优于SAPS 3-PIRO、APACHEⅡ、SOFA和SAPSⅢ评分.结论 (1) MEDS评分预测预后的能力优于SAPS 3-PIRO、APACHEⅡ、SOFA和SAPSⅢ评分,MEDS具有良好的预测28 d死亡的能力,MEDS≥11分是此类患者病死率增加的标志.(2) SAPS 3-PIRO与APACHEⅡ、SOFA和SAPSⅢ评分预测能力相当,也可用于对急诊ICU严重脓毒症患者的预后进行预测.
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自发性乙状结肠穿孔诊治策略
自发性乙状结肠穿孔是临床少见急腹症,术前误诊率高,预后凶险.本文回顾分析11例自发性乙状结肠穿孔患者的诊疗情况,供急诊诊疗此类患者时参考.1 资料与方法1.1 一般资料本组泰州市人民医院2009年5月至2013年6月收治的11例患者,男7例,女4例,年龄55 ~ 81岁,(65.25±9.58)岁.均表现为不同程度的腹痛,伴有不同程度的畏寒、发热、腹胀.来院时体温35.5~39.5℃.体检有典型的弥漫性腹膜炎体征7例,局限性腹膜炎表现4例.入院时合并有感染性休克4例.既往有慢性便秘史5例,克隆病史2例,长期服用皮质类固醇激素2例,糖尿病史2例,冠心病史3例.发病至就诊时间4~ 89h,(23.55 ±11.47)h.
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获得性八因子缺乏症5例诊治分析
获得性八因子缺乏症(acquired hemophilia,AH)是一种少见而严重的自身免疫性出血性疾病[1].它好发于中老年患者,往往因产生自身抗凝血因子Ⅷ的抗体而引起八因子缺乏.其出血表现与血友病甲(hemophilia A,HA)相似,但其流行病学、发病机理、临床特征及治疗方法却与HA完全不同,极易因误诊而导致病情延误.本文分析浙江大学医学院附属第一医院血液科收治的5例AH患者的起病及诊治过程,分析其特点,总结如下.
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自发性冠状动脉夹层致急性心肌梗死2例
冠状动脉自发性夹层(spontaneous coronary artery dissection,SCAD)指冠状动脉内膜未经人为干预自发地发生撕裂,又称原发性冠状动脉内膜撕裂,是心肌缺血的少见原因,国外文献报道其发生率在1%以下[1].正因为SCAD发生率较低,故临床上对于SCAD患者往往认识不足.现将无锡市人民医院2013年10月至2013年11月收治的两例SCAD患者的诊治体会报道如下.
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短暂性脑缺血发作ABCD2评分法改良与验证的研究
短暂性脑缺血发作(tansient ischemic attacks,TIA)是脑梗死的高危因子,部分患者在短期内可进展为脑梗死.Johnston等[1]对急诊室诊断的1707例TIA患者随访90 d发现,10.5%的患者发生脑梗死,其中半数在TIA后2d内发生,因而早期对TIA患者进行危险分层评价十分重要.ABCD2评分法是目前临床常用的TIA预后评估方法,对TIA患者具有较高的分层预测价值[2].ABCD2评分法涵盖了TIA的多项危险因素,但是未包含有TIA的病因成分.
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急性肺动脉栓塞致房间隔缺损右向左分流一例
肺动脉栓塞(pulmonary embolism,PE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其他分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理和临床特征,栓子阻塞肺动脉及其分支达到一定程度后,通过机械阻塞作用,加之神经体液因素和缺氧引起的肺动脉收缩,导致肺循环阻力增加、肺动脉高压;右心室后负荷增高,右心室壁张力增高,至一定程度引起急性肺源性心脏病[1].本文报道一例急性肺动脉栓塞致房间隔缺损右向左分流患者的诊治经验.
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重度有机磷农药中毒洗胃管留置时间的临床研究
有机磷农药中毒是急诊科常见的危重症之一,其发病急,病情凶险,变化迅速,如不及时治疗必将危及生命.洗胃是抢救服毒患者的关键环节之一,彻底清除胃内毒物,大限度地减少毒物的吸收是抢救成功的关键.留置胃管是为患者进行急救洗胃后将胃管继续保留进行间隔洗胃.为了进一步提高其救治成功率,绍兴第二医院自2009年1月采用急救洗胃后将胃管留置间隔洗胃的方法用于急性重度有机磷农药中毒患者,并对胃管留置时间的期限进行研究,以期取得合理的选择.现报道如下.
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血浆置换术治疗35例小儿农药中毒的急救处理
急性农药中毒是儿科临床常见急症,一旦抢救不及时或治疗措施不当,就很容易造成严重的临床后果,甚至导致死亡.近年来,除了常规治疗外,临床上还采用血液净化,如持续肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)、血液灌流及血浆置换来清除毒物[1-2].血浆置换术[3](plasma exchange,PE)是将患者的血液引出体外,通过血浆分离器将血浆从全血中分离出来弃之,同时补充等量的新鲜冰冻血浆或白蛋白,从而消除患者血液中的各种毒素和致病因子,减轻有害物质对脏器的损害,达到缓解症状、改善患儿预后的目的[4].血浆置换在小儿农药中毒抢救中的应用少有报道.浙江大学医学院附属儿童医院PICU在2008年10月至2014年5月共收治了35例急性农药中毒患儿,除常规治疗外加用血浆置换术,获得较好的临床效果,现总结如下.
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创伤性血气胸的微创诊疗策略及对比研究
胸部创伤是急诊外伤的常见类型,其中60%~ 70%可发生血气胸,造成血容量减少和肺受压萎陷,严重者可引起患者的呼吸困难,甚至威胁患者的生命,因此对创伤性血气胸应引起足够的重视[1-2].创伤性血气胸是由于胸部损伤而造成的胸膜腔内积气积血,胸部损伤可由胸部挤压伤、肋骨骨伤、胸部锐器伤所致[3-4].目前创伤性血气胸的手术治疗包括传统的剖胸手术和电视辅助胸腔镜手术(videoassisted thoracoscopic surgery,VATS).
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重症胰腺炎肺损伤大鼠磷脂酰肌醇-3激酶表达及其抑制剂对肿瘤坏死因子-α表达的影响
急性肺损伤(ALI)是重症急性胰腺炎(SAP)常见且严重的并发症之一,若不及时干预将进一步发展成急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1].目前研究结果显示ALI是一种介质病,中性粒细胞的活化、浸润及大量炎症介质的释放,可造成肺组织及其毛细血管的损伤,从而使肺损伤加重[2-4].已有研究显示磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3 K/PKB)通路在中性粒细胞的活化过程中起重要作用[5-6],而沃特曼青霉素(Wortmannin)是PI3K的抑制剂,关于它能否减轻SAP时肺组织的损伤,目前报道尚少.我们通过建立大鼠SAP-ALI模型,观察SAP时PI3 K/PKB通路活性变化,并应用Wortmannin来阻断该通路之后观察肺损伤的变化,探讨Wortmannin能否对SAP时肺组织损伤起到保护作用.
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褪黑素对急性脑出血小胶质细胞激活的影响
目的 探讨褪黑素对大鼠脑出血后小胶质细胞激活与超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化的影响.方法 130只雄性SD大鼠,随机(随机数字法)分为正常组、假手术组、脑出血模型组(模型组)、褪黑素干预组(褪黑素组);组内随机分为12 h、1d、2d、4d、7d共5个时间点,按Rosenberg法建立脑出血模型,褪黑素组每天腹腔注射1 mg/mL褪黑素10 mL/kg;透射电镜技术观察脑出血后出血侧皮层小胶质细胞形态;免疫组织化学方法观察脑组织OX42阳性细胞动态表达;黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸比色法检测脑组织SOD活性及MDA含量.结果 透射电镜显示,脑出血后2d时皮层神经元肿胀,小胶质细胞活化,褪黑素组小胶质细胞活化不明显;脑出血后12 h时血肿周围可见大量OX42阳性小胶质细胞表达,1d时达到高峰,7d时仍有表达,各时间点褪黑素组OX42阳性细胞表达明显低于模型组(P<0.05);脑出血后脑组织MDA含量(nmoL/mg prot)显著增加,7d时仍高于正常水平, (0.875 ±0.098) vs.(0.725±0.061),P<0.05; SOD活性(U/mg prot)变化则与之相反,(70.46 ±3.12) vs.(85.86 ±4.95),P <0.05.与模型组比较,褪黑素组MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05).结论 褪黑素对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与褪黑素减轻脑出血导致的氧化应激反应、抑制小胶质细胞活化相关.
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重度抗NMDA受体脑炎救治成功一例
患者女,24岁,因“头痛25 d,意识不清伴抽搐20d”入院.患者于2013年3月17日无诱因出现额、枕部头痛,呈持续性胀痛并逐渐加重,睡眠差.3月20日出现反应迟钝,情绪低落,继而胡言乱语、幻听幻视,无肢体活动障碍.当地医院查颅脑MR未见异常,给予“地西泮、脑清片、氟哌啶醇注射液”等治疗,躁动可控制.3月22日患者出现意识不清、面部抽动、牙关紧闭、肢体强直,持续约30 min后自行缓解,之后患者嗜睡,伴顺行性遗忘.
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mTOR信号通路在缺血性脑损伤中的作用及机制
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是细胞内重要的信号分子,在各种刺激因素下激活后,通过mTORC1和mTORC2两种复合物介导下游,广泛调节生理活动,如细胞生长、新陈代谢、蛋白质合成与细胞存活等.近年来,mTOR信号通路在中枢神经系统中的作用引起极大关注[1].目前已发现mTOR信号通路具有多种功能,包括阻止神经细胞凋亡、抑制自噬性细胞死亡、促进神经细胞再生及促进血管再生等,提示其具有防止缺血神经细胞死亡与促进组织修复的功能.在缺氧缺血性脑损伤过程中,伴随着能量消耗、氧化应激、细胞因子和细胞程序性死亡等多种病理生理过程[2],研究显示,mTOR信号通路与这些病理生理过程存在紧密联系.
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2015心肺复苏指南:我们的关注与期待
回顾《2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》颁布实施的五年,我们致力于心肺复苏质量的持续改进,看到更多的生命被挽救,也深感现有的急诊救治体系与理想标准的差距.复苏权威专家根据已有的科学证据评估、论证达成共识,形成现有的指南,但它并非是广大临床医务工作者或公众CPR普及的完美标准及规范教材.伴随一些较高级别证据的不断发现,反思和争论推动复苏学持续发展,心肺复苏指南的重新修订已成为必然和迫切的需求.
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成人心肺复苏研究进展
自2010版《美国心脏协会心肺复苏(CPR)及心血管急救指南》[1]发布后,近5年心肺复苏研究领域有了较大的进展,有的甚至是颠覆性的.为了使国内同道系统地了解成人CPR研究进展,本文就一些热点研究问题分述如下.1 院外心脏骤停(OHCA)患者单纯胸外按压vs.胸外按压+通气胸外按压和人工通气是CPR的两个关键步骤.
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基于流程重组建立一体化创伤急救流程
随着城市建设的发展,创伤发生率及病死率呈持续上升趋势[1],尤其是创伤发生率有增无减.据统计,我国每年死于各类创伤的总人数已达70万,为院前急救患者疾病谱首位.但目前国内严重创伤的抢救成功率远远落后于发达国家[2-3].急性创伤救治的关键在于时间,而我国急救网络和各种急救模式的不健全,传统的院内分诊、多科会诊、分科救治流程不能适应创伤突发性、危重性、病死率高等特点,故临床急需建立能够缩短创伤治疗前时间、提高抢救成功率的创伤急救流程.
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院外心脏骤停救治方法的新证据
《2010年美国心脏协会(AHA)心肺复苏及心血管急救指南》[1]已经成为全球医护人员实施急救的重要参考依据.自发布4年以来,许多临床医师和研究者针对临床实践中发现的新问题,进行了相关的观察和研究,发表了一些有科学价值的见解.本文归纳了其中对临床救治有直接指导意义的新证据,与同行们分享.
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高质量心肺复苏的实施——从指南到实践
心脏性猝死仍是威胁人类健康的重要急症.心搏骤停患者的生存预后与早期及时发现并启动急救反应密切相关,而心肺复苏质量的重要性与此等同[1].动物和临床研究都证实心肺复苏质量能够显著影响生存预后[2-3].目前的心肺复苏技术仅能提供1/3左右的正常血供[4-5],高质量实施心肺复苏至关重要.低质量的心肺复苏不但无法挽救患者生命,甚至带来更多的危害[6-7].因此,强调在心肺复苏过程中实施高质量的心肺复苏,是提高心脏性猝死患者抢救成功率的关键.
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心肺复苏研究热点与新进展
2010年“国际心肺复苏(CPR)及心血管急救共识(指南)”颁布已逾4年,CPR研究彰显热点纷呈,“指南”中诸多悬而未决的观点得以进一步验证.纵观临床研究的新进展,可以发现,CPR基本方法和技术仍然是重要的内容,而CPR影响因素和预后评估方面,亦多有新的揭示.现对近两年来的新进展举要述评如下.
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乌司他丁对心肺复苏后Wistar鼠大脑皮层炎症反应的影响
目的 评价乌司他丁(UTI)对心肺复苏(CPR)后大鼠大脑皮层炎症因子TNF-α和IL-6表达及神经元细胞凋亡的影响.方法 36只成年雄性Wistar大鼠采用交流电致颤的方式诱发室颤(VF),持续7 min后进行CPR,建立VF/CPR模型.自主循环恢复(ROSC)后立即给予乌司他丁100 000 U/kg或等体积的PBS静脉注射.VF前和ROSC后2、4、8h采血检测血浆TNF-α、IL-6水平,并取大脑皮层进行定量PCR和Western blot检测TNF-α、IL-6 mRNA表达和蛋白表达,检测核因子NF-κB p65的核浆转位情况.ROSC后72 h行皮层NISSL和TUNEL染色计数顶叶皮层存活神经元细胞数和凋亡神经元细胞数.结果 ROSC后UTI组2、4、8h血浆TNF-α质量浓度分别为(17.7±1.4)、(21.9±2.1)和(17.1±0.6),低于PBS组(t2h=1.42,t4h =2.93,t8 h =4.22,各组P<0.05).UTI组2、4、8h血浆IL-6质量浓度(ng/mL)分别为(208.9±14.1)、(281.5 ±25.9)和(251.8±15.3),显著低于PBS组(t2h=3.87,t4h=2.45,t8h=3.74,各组P<0.05).ROSC后UTI组2、4、8h大脑皮层TNF-α、IL-6 mRNA表达和蛋白表达量均显著低于PBS组.PBS组ROSC后2、4、8h大脑皮层NF-κB p65的核/浆转换率为(1.08±0.08)、(1.02±0.05)和(0.97 ±0.02),高于UTI组.ROSC后72 h UTI组大脑皮层存活神经元细胞数为(22±3)个/400×400像素,多于PBS组的(19±2)个/400×400像素(Z=2.887,P=0.02);凋亡细胞数UTI组为(10±2)个/400×400像素,低于PBS组的(13±3)个/400×400像素(Z =3.751 P=0.01).结论 UTI降低ROSC后Wistar大鼠全身炎症反应,减少大脑皮层NF-κB通路的激活,减少致炎因子TNF-α和IL-6的表达,从而减少神经元细胞凋亡,促进细胞存活.
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窒息法与室颤法复苏模型心脏损伤的比较研究
目的 对比大鼠窒息法和室颤法心搏骤停模型在复苏后不同时期心脏的损伤及恢复情况.方法 动物模型在中山大学心肺脑复苏研究所病理生理实验室完成;35只SD雄性大鼠随机(随机数字法)分组制作窒息法与室颤法诱导8 min心搏骤停的心肺复苏模型及假手术组,于复苏成功后4、24、72 h行心肌HE染色、心肌线粒体呼吸控制率(RCR)、心脏彩超的比较.计量资料用均数±标准差(-x±s)表示,两组均数比较采用t检验,多组比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 HE染色4h室颤组肌溶解较窒息组明显,72 h二组肌纤维排列紊乱;RCR4h室颤组低于窒息组,24 h恢复且两组间差异无统计学意义;心脏彩超示左室射血分数(LVEF)室颤组4h低于窒息组(29.68% vs.42.16%,P=0.031),24 h室颤组与假手术组无异,而窒息组72 h方与假手术组间差异无统计学意义,72 h两组左室前壁厚度均较假手术组增加(2.41 mm vs.1.72 mm,P=0.013; 2.61 mmvs.1.72 mm,P=0.007),组间差异无统计学意义.结论 室颤模型在复苏后早期心肌损伤较窒息模型严重;中间期两种模型均有所恢复,且室颤组较窒息组更早恢复;复苏后后期两组均出现代偿性心肌肥厚,心功能差异无统计学意义.
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脑电双频指数在评估心肺复苏术后患者脑功能及预后中的价值
目的 探讨心肺复苏成功患者的脑电双频指数(bispectral index,BIS)与格拉斯哥(glasgow coma scale,GCS)评分、血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的相关性及其在评估神经功能预后方面的价值.方法 选取心脏骤停后心肺复苏成功的昏迷患者,复苏后24 h内行BIS监测,同时进行GCS评分及血清NSE水平检测,观察6个月预后.分析三者之间的相关性,比较不同BIS值之间GCS评分和血NSE的差异.分析对比预后良好与不良组之间三者的统计学差异.绘制三种评估方法的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,计算曲线下面积以分析三者对预后的预测价值.应用SPSS 16.0统计软件分析,统计方法包括相关分析、t检验或t'检验、x2检验或Fisher确切概率法、单因素方差分析.结果 BIS值与GCS评分呈正相关(r =0.684),二者与NSE呈负相关(r分别为-0.675和-0.663).不同的BIS值之间,GCS评分和血清NSE浓度差异具有统计学意义.神经功能预后良好与不良组之间GCS评分(P=0.018)、BIS值(P=0.01)、NSE质量浓度(P=0.01)差异有统计学意义.BIS与NSE对预后的评估价值相当,GCS对预后的评估价值相对较低.结论 BIS监测与GCS评分、血清NSE密切相关,是评价患者心肺复苏后昏迷程度及判定神经功能预后的有效指标;在判定预后方面,客观指标BIS与血NSE优于主观指标GCS评分.
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干细胞动员促进心肺复苏后大鼠脑损伤的修复
目的 观察粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)与AMD3100动员自身骨髓干细胞治疗复苏后脑缺血损伤的效果,并探讨其作用机制.方法 在中山大学心肺脑复苏研究所建立窒息法心肺复苏大鼠动物模型.56只SD大鼠随机(随机数字法)分4组:G-CSF单独动员组、G-CSF+ AMD3100联合动员组、单纯复苏组和假手术组.通过NDS评分、纸带移除实验、头颅MR扫描影像分析等方法评价干细胞自体动员对复苏后神经功能的影响;采用ELISA法检测脑组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量、TUNEL法检测脑组织中神经细胞凋亡、免疫荧光法检测脑组织毛细血管密度变化.结果 复苏后3d时,G-CSF+ AMD3100组NDS评分(61.4±10.7)显著高于单纯复苏组(49.9±10.4) (P<0.05),纸带移除时间为(85.5±28.9)s,显著短于单纯复苏组(148.1±23.8)s与G-CSF组(118.5 ±30.4)s (P<0.05);脑MRI显示的脑损伤严重程度两个干细胞动员组低于单纯复苏组;G-CSF+ AMD3100组的神经细胞凋亡率(0.23±0.06)显著低于G-CSF组(0.34 ±0.08) (P<0.05),而两者均显著低于单纯复苏组(0.44±0.09)(P<0.05).在复苏后3d与6d,G-CSF+ AMD3100组脑组织中VEGF质量浓度(pg/mL)分别为(106.2±23.3)与(79.9±18.4),G-CSF组脑组织VEGF质量浓度(pg/mL)分别为(50.6±13.7)与(73.9±16.6),均显著高于单纯复苏组(23.1±10.2)与(36.2±12.8)(P<0.05).G-CSF+ AMD3100组在复苏后3d时的脑毛细血管密度(351.8 ±67.9)个/高倍视野,显著高于G-CSF组(301.4 ±77.3)个/高倍视野与单纯复苏组(250.4 ±48.0)个/高倍视野(P<0.05).在复苏后6d时,G-CSF组的脑毛细血管密度较3d时明显升高,为(348.4 ±76.7)个/高倍视野(P<0.05),G-CSF+ AMD3100组为(344.1±65.7)个/高倍视野,与3d时比较无明显变化.结论 干细胞动员显著改善了复苏后大鼠神经功能状况,联合动员后神经功能恢复更加显著且恢复时间早于单独动员.干细胞动员对脑损伤的修复作用机制可能与抑制神经细胞凋亡、促进VEGF分泌及损伤区新生血管生成有关.
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蛋白酶激活受体-1阻断剂对兔心肺复苏后脑损伤的保护作用
心脏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome,PCAS)是心肺复苏患者自主循环恢复后出现的多器官功能障碍综合征,病死率高、预后差,主要原因是心脏骤停后脑组织持续性损伤[1-2].心脏骤停心肺复苏的本质是全身缺血-再灌注损伤,脑组织对缺氧敏感,因而易损伤.心脏骤停后脑损伤虽然由缺血缺氧直接引起,其损伤机制包括兴奋性中毒、钙离子平衡失调、自由基损伤和细胞死亡信号通路活化[3].但是心脏骤停后脑缺血导致的间接损伤未引起足够重视.
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心肺脑复苏
马里兰急诊医学必知(Maryland Emergency Medicine Pearts)院外心搏骤停(OHCA)的气道管理Ali Farzad 翻译:葛赟佳的OHCA气道管理策略尚不明确.在美国,80%的OHCA患者接受了院前的气道管理,常见的是气管内插管(ETI).急诊医疗体系(EMS)中越来越多地使用声门上气道(SGA),由于它更容易插入,且可减少中断胸外按压.近研究表明,没有使用任何高级气道方法能提高患者存活率.近增加心脏骤停存活率(CARES)研究进一步分析并比较了接受ETI或SGA,及没有接受高级气道的三类患者的预后.
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迎接春暖花开
岁月如梭,不经意间又是一年.一年之计在于春,新春伊始我再次代表中华医学会急诊分会和中国医师协会急诊分会向全国各地急诊医务工作者表示由衷的感谢和诚挚的敬意.《中华急诊医学杂志》陪伴中国急诊医学事业一路走来,从姗姗学步到而立之年,见证了中国急诊的坎坷与辉煌.曾经在泥泞中挣扎的我们,如今在心肺复苏、中毒、创伤、重症感染、急危重症护理及心理支持等诸多亚学科中展现出急诊人特有的风采.
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铁肩担道义,妙手著文章
创刊25年,出版23卷,18 693页,3360万字,这是《中华急诊医学杂志》走过的路,也是中国急诊医学事业发展的历史见证.25年的历程,并不是一马平川的坦途,有着艰辛的创业、迷茫的探索、执着的追求、坚定的信仰和跨越的欣喜.感谢杂志的创始人丁德云教授和江观玉教授,他们为杂志的发展奠定了坚实的基础,制定了正确的方向,确立了杂志的责任和使命.感谢编辑部的历代同仁,正是他们辛勤的劳动、细致的工作,不怕繁琐、甘当绿叶的奉献精神和富有活力的创造精神,使杂志从无到有、从小到大、从默默无名到国内具学术影响力之一.感谢全国的作者、读者和编委、审稿专家,正是你们的热心支持和无私帮助,才使杂志得到了快速的发展,你们是杂志发展的源泉和动力.
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年 | 期数 |
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2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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