中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
影响北京地区急性心肌梗死患者应用急救医疗服务的因素
目的 探讨我国北京地区应用急救医疗服务(EMS)救治急性心肌梗死(AMI)的状况以及影响患者选择EMS的因素.方法 采用前瞻性、横断面研究方法,入选2005年9月至2006年12月来自北京21家医院的868例ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)患者,将符合AMI的诊断标准,并排除患者由于另外的临床表现而入院后发生的AMI等情况后,后入选803例.根据是否应用EMS到达医院分为EMS组和自我转运组两组,采用χ2检验、多因素logistic回归分析(Forwald:Conditional method)等统计方法,对比分析两组资料.结果 仅有39.5%的患者使用EMS到达指定的医院(EMS组n=317),60.5%的患者自我到达医院(自我转运组n=486).逐步logistic回归分析表明,年龄较大[95%可信区间(CI):1.013～1.038,OR=1.026,P=0.000]、夜间发病(95% CI:1.171～2.186,OR=1.600,P=0.003)、症状无法忍受(95% CI:1.300～2.668,OR=1.863,P=0.001)、接受过心脏病发作的知识训练(95% CI:2.597～6.554,OR=4.125,P=0.000)以及较高经济收入(95% CI:1.123～1.717,OR=1.389,P=0.002)、有心力衰竭(95% CI:1.401～2.051,OR=5.300,P=0.014)和脑卒中病史(95% CI:1.036～2.811,OR=1.707,P=0.036)等患者非常显著地应用了EMS.EMS组从发病到医院就诊的时间明显缩短(M,110:143min,P=0.000).结论 年龄较大、夜间发病、症状无法忍受、接受过心脏病发作的知识训练以及较高经济收入、有心力衰竭和脑卒中病史等是预测患者应用EMS的独立变量.
-
全身炎症反应综合征的靶器官保护
目的 探讨全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗方法.方法 阳江市人民医院重症监护室2004年2月至2006年12月收治的SIRS患者108例随机分为两组,对照组(n=58例)按常规治疗,治疗组(n=50例)为保护炎症靶器官(肠道、肺脏、胰腺)加以下的治疗:①生大黄30g,水煎成200 ml溶液,每日分2次口服或管饲.②盐酸氨溴索60 mg,ivgtt,Bid.③乌司他丁40万U,iv,q 8 h.疗程5 d.监测外周血白细胞(WBC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清淀粉酶(AMY)、氧合指数(PaO2/FiO2)的变化.统计学方法采用χ2检验、配对t检验和方差分析.结果 两组治疗前各项监测指标差异无统计学意义(P＞0.05),治疗组hs-CRP、AMY均于治疗后第3天明显下降,WBC于治疗后第5天明显下降,PaO2/FiO2于治疗后第5天明显增加,各项指标的改善均优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).治疗组多器官功能障碍综合征(MODS)发生率降低(46.0% vs 65.5%,P＜0.05),病死率降低但无统计学意义(42.0% vs 56.9%,P＞0.05).结论 注重炎症靶器官保护可降低SIRS患者的MODS发生率.
-
选择性小平方拟合法用于压力支持通气中呼吸努力的无创性评估
目的 以呼吸运动方程为依据,通过动态监测气道压力(Paw)、流量(V')和容量(V)的变化,探讨选择性小平方拟合法(SLSF)无创性监测压力支持通气(pressure supportventilation,PSV)中呼吸肌肉压力(Fmuse)的可行性和效率.方法 12例机械通气患者在PSV水平分别为5、10、15和20 cmH2O各通气15 min,后将PSV水平调到大于或等于20 cmH2O通气15 min,使患者达到"接近放松"状态.分别以非选择性小平方拟合法(NSLSF)和SLSF分析"接近放松"状态时的Paw、V'和V数据,得到患者的呼吸系统弹性(Ers)和阻力(Rrs),将Ers、Rrs和呼气末压力(EEP)代入到呼吸运动方程中,分别计算NSLSF法和SLSF法得到的呼吸肌压力曲线nsPmuse(t)和sPmuse(t),比较sPmuse以及nsPmuse与食道囊管法测得的矫正食道压力(Peso)之间的相关性.结果 在PSV水平分别为5、10、15和20 cmH2O时,sPmuse与PeSO之间的相关系数分别为0.987、0.970、0.914和0.752,nsPmuse与Peso之间的相关系数分别为0.928、0.820、0.677和0.409.结论 SLSF法比NSLSF法更适合用于PSV通气时呼吸努力的无创性评估,随着PSV水平的增加,sPmuse和nsPmuse无创性评估PSV通气患者呼吸努力的适用性均降低.
-
外科大手术后患者深静脉血栓形成的危险因素及临床分析
目的 探讨外科大手术后患者深静脉血栓形成有关的危险因素.方法 选2002年3月至2007年5月间北京大学第三医院外科及SICU大手术后住院患者232例,根据患者是否形成深静脉血栓分为两组,其中观察组(深静脉血栓形成)65例,男37例,女28例,年龄28～85 岁,(48.42±11.21)岁;对照组(无深静脉血栓形成)167例,男86例,女81例,年龄25～63 岁,(37.41±12.18)岁.对患者的年龄、性别、致病因素、相关病史以及生活习性等相关因素进行分析,并分析其相关因素和深静脉血栓形成的相关性.计量资料采用t检验或t'检验;计数资料用χ2检验或校正χ2检验;相关分析采用多元线性回归分析.结果 患者年龄、冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、肿瘤、长期卧床、感染、吸烟与深静脉血栓形成明显相关(P＜0.05),性别与深静脉血栓形成之间的关系不显著(P＞0.05).结论 年龄、心血管疾病、糖尿病、高脂血症、肿瘤、长期卧床、感染、吸烟都是诱发深静脉血栓形成的危险因素,需引起临床医生的足够重视,在临床治疗中应采取预防措施,以防止发生致命性肺栓塞.
-
64层螺旋CT在急性脑卒中"一站式"检查方案中的应用
目的 评价64层螺旋CT平扫、脑灌注成像(CTP)、CT血管造影(CTA)对急性脑卒中的应用价值.方法 回顾性分析2006年1月至9月宣武医院神经内科71例急诊脑卒中患者,均于发病6 h内行64层螺旋CT检查,平扫排除出血患者,行CTP及CTA检查,分析平扫、CTP及CTA表现.结果 71例中5例CT平扫脑出血.30例随访为脑梗死患者中20例平扫无异常,CTP均发现灌注异常,表现脑血流量(CBF)明显减低,脑血容量(CBV)轻度减低,达峰时间(TTP)明显延迟;梗死区CBF、CBV与对侧差异具有统计学意义(P＜0.01),半暗带区CBF、TTP与对侧差异具有统计学意义(P＜0.01),而CBV差异无统计学意义(P＞0.05);CTA显示20例一侧大脑中动脉(MCA)重度狭窄或闭塞,10例一侧颈内动脉(ICA)重度狭窄或闭塞.36例随访为短暂性脑缺血发作(TIA),其中26例发现与临床症状相对应的灌注异常,表现为TTP延迟;另外10例未发现灌注异常区;病变侧与对侧TTP差异具有统计学意义(P＜0.01),病变侧与对侧CBF、CBV差异无统计学意义(P＞0.05);CTA显示11例一侧ICA重度狭窄或闭塞,15例一侧MCA重度狭窄或闭塞,10例未发现异常.数据经SPSS统计软件两组独立样本秩和检验处理.结论 CT平扫能够排除出血;CTP能够早期快速、准确反映缺血部位及程度,预测半暗带;CTA显示病变血管的部位和程度;64层螺旋CT对早期诊断脑卒中和指导治疗有重要价值.
-
大剂量乙酰胺治疗重症氟乙酰胺灭鼠药中毒
氟乙酰胺灭鼠药中毒严重危害人民生命安全.由于该药中毒后症状产生快,患者很快出现大脑,呼吸-循环抑制,死亡率高.为提高抢救成功率,通过改进用药途径,加大解毒剂量的方法抢救重症中毒患者.
-
罗库溴铵与潘库溴铵发生急性低氧血症的比较
术后急性低氧血症不但诱发和加重麻醉手术后其它并发症,而且是术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子[1].许多研究表明,肌松药的选择对术后急性低氧血症的发生有重要意义,目前对围术期非去极化肌松药(neuromuscular blocking drug,NMBDs)影响麻醉苏醒期患者的恢复作了一定的研究,发现使用长效肌松药的患者容易发生低氧血症,延长在PACU恢复的时间[2-3].
-
长托宁治疗急性有机磷农药中毒的临床应用
急性有机磷农药中毒(AOPP)是常见的急危重症,以往传统的抗毒治疗为胆碱酯酶复能剂和阿托品的联合使用.南华医院于2000年3月至2005年2月采用长托宁(盐酸戊乙奎醚)联合氯磷定治疗AOPP患者178例,并与阿托品联合氯磷定治疗AOPP患者267例临床资料进行比较,现将其结果报道如下.
-
胫骨上端骨折合并腘动脉损伤的诊断和治疗
胫骨骨折是临床上常见骨折,随着高能量创伤的增多,胫骨上端骨折合并腘动脉损伤的报道逐年增加.其中血管伤是骨折的严重并发症,由于腘动脉的解剖结构上的特殊性和致残性[1],胫骨上端骨折合并腘动脉损伤的诊治,在临床工作中仍具有困难和挑战性.自2001年1月至2005年12月,本院共收治11例胫骨上端骨折合并腘动脉损伤的患者,现报告如下.
-
经皮扩张气管造口术在危重病急救患者中的应用
危重病患者实施有效的气道管理,及时建立及维护气道的通畅,保持患者的正常通气防止窒息、呼吸障碍是非常必要的[1].近年来,临床采用的经皮扩张气管造口术的方法,为救治危重病患者建立人工气道提供了一个新的途径.本研究通过对用传统式气管切开术(traditional tracheostomy,TT)和经皮扩张气管造口术(percutaneous dilational tracheostomy,PDT)两组患者的比较,评价PDT在急救医学中的临床应用价值.
-
鼻导管、面罩或机械通气供氧治疗急性心肌梗死的疗效比较
急性心肌梗死常并发泵衰竭,Killip分级Ⅱ级以上者往往因肺水肿或心源性休克产生呼吸和循环障碍,低氧血症是其突出的表现.纠正致命性缺氧是抢救成功的先决条件.
-
CD151对心肌梗死血流动力学的影响及其信号机制
目的 探讨CD151对大鼠心肌梗死模型血流动力学的影响及其分子学机制.方法 制作大鼠心肌梗死模型,将携带人CD151基因的重组腺病毒相关病毒(rAAV)载体注入缺血心肌.4周后,心导管测定心脏功能,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外源性CD151 mRNA的表达,Western blot检测CD151、PI3K、Akt的表达.结果 心肌梗死后左室功能明显下降,CD151高表达能够明显改善左室功能,并可上调磷脂酰肌醇3-激酶和磷酸化的蛋白激酶B的表达.结论 CD151基因的导入能够改善心室功能,其分子机制与PI3K/Akt信号通路的激活有关.
-
葛根素对炎症反应综合征大鼠的治疗作用
目的 建立全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠模型,探讨葛根素治疗实验性SIRS的效果及其机制.方法 采用腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液(ZPS)制备SD大鼠SIRS模型.通过SIRS大鼠静脉注射葛根素后动物死亡率变化,了解葛根素治疗实验性SIRS的效果.采用ELISA定量检测试剂盒了解葛根素对SIRS大鼠外周血中TNF-α、IL-6和IL-10水平的调控作用.采用单因素方差分析和χ2检验对实验数据进行统计学分析.结果 750 mg/kg和1000 mg/kg酵母多糖ZPS均可诱导大鼠发生SIRS.腹腔注射1000 mg/kg酵母多糖ZPS的大鼠死亡率为75.0%,静脉注射62.5 mg/kg葛根素后死亡率可降至16.7%(P＜0.01).大鼠腹腔注射750 mg/kg酵母多糖ZPS后24 h,外周血中TNF-α、IL-6和IL-10浓度分别为(30.87±6.81)pg/ml、(525.20±92.45)pg/ml和(1.37±0.17)ng/ml,静脉注射62.5 mg/kg葛根素后TNF-α、IL-6和IL-10浓度分别为(16.71±3.75)pg/ml、(399.30±77.87)pg/ml和(1.95±0.17)ng/ml.结论 本研究建立了稳定的SIRS大鼠模型.葛根素对实验性SIRS有良好疗效,下调促炎因子TNF-α和IL-6水平,上调抗炎因子IL-10水平可能是葛根素抗SIRS的作用机制之一.
-
骨髓间充质干细胞对庆大霉素致大鼠急性肾衰竭的保护作用
目的 观察骨髓间质干细胞(MSCs)对庆大霉素导致的急性肾功能衰竭(ARF)的保护作用和机制.方法 取雄性SD大鼠骨髓,体外分离、扩增培养MSCs,DAPI标记.60只雌性SD大鼠建立中毒性ARF动物模型(颈部皮下注射庆大霉素150 mg·kg-1·d-1,连续5 d)随机分为2组:(1)MSCs组(M组,n=30):每次给予庆大霉素的同时经尾静脉静注MSCs细胞悬液0.5 ml(5×106 /只);(2)DMEM-F12组(D组,n=30):方法同上,注入无血清DMEM-F12 0.5 ml.分别在实验第6、8和12天各取10只处死动物取得血液和肾脏标本,测定血BUN和Scr,进行肾脏组织学评分(HSK),检测肾小管上皮细胞凋亡指数(TUNEL染色)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2和Bax的表达(免疫组化染色),并观察DAPI标记的MSCs在受体大鼠肾脏的分布情况.另取10只雌性大鼠作为对照(C组).采用单因素方差分析法(One Way ANOVA)和Dunnett-t检验进行统计学分析.结果 在各观察时间点,M组的BUN、Scr和HSK评分均明显低于D组;肾组织内PCNA+细胞数在实验第6天高于D组,在实验第8天和第12天则低于D组;M组各时间点Bcl-2表达均高于D组,Bax表达、Bax/Bcl-2比值和细胞凋亡指数均低于D组.整个实验期间未发现MSCs定位于肾组织中.结论 外源性MSCs可以促进ARF损伤后肾小管上皮细胞的增殖和减少细胞凋亡,增加Bcl-2和抑制Bax表达,从而有利于肾小管损伤的早期恢复.
-
参附注射液对大鼠心肺复苏后神经元特异性烯醇化酶变化的影响
目的 探讨参附注射液对大鼠心肺复苏后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、大脑皮层NSE表达及超微结构变化的影响.方法 成年雄性SD大鼠160只,随机分为假手术对照组、复苏组、小剂量参附组(10 ml/kg)和大剂量参附组(20 ml/kg),每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、参附组)0.5 h、3 h、6 h、12 h和24 h分为5个亚组(n=8).复苏组和参附组采用窒息致大鼠心脏骤停和心肺复苏模型,参附组于复苏开始经静脉加用参附注射液.对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺.分别于各时间点取血和组织标本,以ELISA法检测血清NSE浓度,免疫组化测定皮层NSE表达,电镜下观察大脑皮层超微结构改变.结果 与对照组比较,复苏组ROSC后各亚组血清NSE含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与复苏组比较,小剂量参附组ROSC后6 h、12 h血清NSE含量显著降低(P＜0.05),大剂量参附组ROSC后6h、12 h、24 h血清NSE含量显著降低(P＜0.01).免疫组化显示对照组NSE阳性细胞均维持在较低水平,复苏组ROSC后各时相皮层NSE阳性细胞数均显著高于对照组(P＜0.01);与复苏组相比,小剂量参附组在ROSC后24 h NSE阳性表达显著增加(P＜0.01),大剂量参附组从ROSC后3 h起NSE阳性细胞表达显著增加(P＜0.05或P＜0.01);与小剂量参附组相比,大剂量参附组NSE阳性细胞表达ROSC后6 h、12 h、24h显著增加(P＜0.05或P＜0.01).与复苏组比较,参附组大脑皮层超微结构损害程度明显减轻.结论 参附注射液可促进心肺复苏后大鼠神经元NSE的表达,对脑损伤具有一定的保护作用,大剂量时作用更明显.
-
药物洗脱支架内迟发血栓形成致急性心肌梗死两例
例1 患者男,46岁,因"持续性心前区疼痛2 h"急诊入院.该患22个月前因"不稳定型心绞痛"行冠状动脉造影(CAG):左前降支(LAD)近段弥漫狭窄达95%,置入Cordis公司Cypher select 3.0 mm×23 mm支架,术后造影:支架完全覆盖病变、贴壁良好.术后口服阿司匹林(商品名:巴米尔,0.1 g/d)联合氯比格雷(商品名:波立维,75 mg/d)12个月后停用波立维.
-
以胆道感染为首发表现的艾滋病一例
患者,女性,50岁,黑色人种.3周前由非洲某国来华.因中上腹痛3 d伴发热、黄疸,于2006年12月17日转上海浦东新区公利医我院急诊科.发病前有饮酒史.腹痛呈阵发性剧烈顿痛,每次发作时间不等.伴恶心、呕吐,呕吐呈非喷射样,呕吐物为胃内容物,量少(具体量不详),伴有发热,体温38℃左右,无畏寒.
-
对氧磷酶在有机磷中毒中的防治作用及研究进展
(paraoxonase,PON)于1953年被发现,因其能水解对氧磷而得名对氧磷酶.PON存在于多种微生物、昆虫、爬行动物、鸟类及哺乳动物体内,以兔血清PON活性高.PON主要由肝脏分泌,广泛存在于肝、肾、脑、血液等器官中,以肝和血液中的PON活力高.肝脏中的PON全部存在于线粒体中,血液中的PON主要与高密度脂蛋白(HDL)结合[1].
-
氧化应激参与脓毒症过程的研究进展及其对治疗的启发
尽管生物技术和医疗干预手段日益先进,但脓毒症仍是住院病人死亡的重要原因.一方面,脓毒症过程信号调控机制复杂,应用一两种细胞因子或其抗体无法实现对多条信号通路的调控,一度被寄以重望的信号转导通路单靶点干预在多数临床试验中结果令人失望.另一方面,失控性炎症反应解释不了脓毒症的全部,现在认识到脓毒症存在免疫抑制和激活并存[1].近20年来,免疫学和细胞分子生物学方面的研究揭示了氧化应激对脓毒症过程的积极参与.于是能否针对氧化应激找到多靶点作用的药物,是这些研究带给我们的启示.
-
脓毒症基因多态性研究的临床意义
严重损伤后全身性炎症反应失控及器官损害受体内众多基因的调控,为何有的人群容易并发脓毒症(sepsis)和多器官功能障碍综合征(multipe organ dysfunction syndrome,MODS)等感染并发症?同样,对严重感染患者虽然采取相似的治疗方案,但个体的反应和预后可能完全不同.
-
氯气中毒医疗卫生救援院前急救
氯气中毒有突发性、群体性、隐匿性、快速性和高度致命性的特点.氯气是有强烈刺激性的气体,在高压下液化为液氯.可溶于水和碱溶液.在高热下与一氧化碳作用生成光气.中国危规号:23002.
-
严重烫伤合并铜绿假单胞菌脓毒症影响家兔外周血中性粒细胞的蛋白质组学研究
目的 研究严重烫伤合并铜绿假单胞菌脓毒症家兔外周血中性粒细胞蛋白质组变化.方法 实验地点在卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室(湘雅医院内),实验动物为健康雄性成年中国本兔24只,随机分为四组(每组6只):对照组(A组)、严重烫伤组(B组)、严重烫伤并脓毒症2 h组(C组)和严重烫伤并脓毒症6 h组(D组).A组37℃温水假烫,B组烫伤(30%TBSA,Ⅲ度)后24h采颈动脉血分离中性粒细胞,C、D组烫伤(30%TBSA,Ⅲ度)后24 h经耳缘静脉注射对数生长期铜绿假单胞菌悬液(ATCC 27853,浓度6×109 cfu/ml,剂量1 ml/kg),再分别于2、6 h后采颈动脉血分离中性粒细胞.裂解细胞,提取总蛋白.利用双向凝胶电泳分离蛋白质,考马斯亮蓝染色,扫描图像,PDQuest软件分析图像并筛选组间差异蛋白质点(判断差异的标准为平均表达量相差超过3倍,由本课题组成员设定).再从凝胶上切割差异蛋白质点,胰酶消化,应用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱分析,得到肽质量指纹图,利用Mascot软件搜索数据库、鉴定蛋白质.结果 A、B、C、D组平均蛋白质点数分别为(759±20)、(749±27)、(786±29)、(774±26)个,平均匹配率分别为93%、91%、89%、92%.C、D两组间蛋白质点表达量差异无统计学意义,B、C、D组与A组比较,筛选出21个差异蛋白质点,鉴定了其中9个,包括7种蛋白质.结论 家兔严重烫伤并铜绿假单胞菌脓毒症时外周血中性粒细胞蛋白质组发生变化,表达改变的有蛋白质二硫键异构酶、β-肌动蛋白、膜联蛋白Ⅰ、巯基特异性抗氧化蛋白等,功能涉及细胞内酶活性、细胞能动功能及变形性、炎症、代谢、抗氧化能力、细胞凋亡等,这些蛋白质与烧伤后铜绿假单胞菌脓毒症有关.
-
低分子肝素治疗脓毒症的临床研究
目的 探讨低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对脓毒症的治疗作用.方法 将北京大学人民医院急诊重症监护病房2006年1月至2007年6月收治的74例脓毒症患者分为低分子肝素(LMWH)治疗组49例及对照组(常规治疗组)25例.对照组早期用广谱抗生素,补充循环血容量,抑酸保护胃黏膜,纠正水、电解质及酸碱紊乱,营养支持及对症治疗.LMWH治疗组入院后给予低分子肝素钠0.4～0.6 ml(4000～6000 IU)皮下注射,每日2次,疗程一般为14 d(或用至患者出院或死亡,或有明显低凝状态或出血倾向);其他治疗同对照组.比较两组患者治疗前后急性生理学与慢性健康状况(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE)Ⅱ评分、凝血指标、血小板计数的变化;比较两组出血并发症等情况;比较两组28 d转归及终转归,并对两组患者进行生存分析.统计分析采用t检验、配对t检验、χ2检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 LMWH治疗组住院28 d生存率为87.75%(43/49),对照组住院28 d生存率为64.00%(16/25),两组间比较χ2=5.780,治疗组明显高于对照组(P＜0.05),Kaplan-Meier生存分析也显示LMWH治疗组其生存率高于对照组(P＜0.05);治疗后7 dLMWH治疗组APACHE Ⅱ评分为(17.65±4.38)分,而对照组为(19.58±3.95)分,P=0.105,两组差异无统计学意义,但可看出LMWH治疗组的评分有所改善,其绝对值低于对照组,而LMWH治疗组治疗前与治疗后7 d比较(配对t检验),其P值为0.001,差异具有统计学意义.两组凝血指标(PT、PT活动度、APTT、FIB)及血小板水平治疗前后差异均无统计学意义(P＞0.05);与对照组相比,LMWH治疗组并未增加出血并发症的发生率(P＞0.05).结论 低分子肝素(LMWH)治疗可显著改善脓毒症患者的生存率,且无严重副作用,临床应用安全有效.
-
脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与p53和Bcl-2基因表达的关系
目的 探讨脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Bcl-2和p53基因mRNA表达的关系.方法 取体重190～220 g的成年雄性SD大鼠42只,随机分为三组,脓毒症组30只,正常对照组6只,假手术组6只;脓毒症组以盲肠结扎穿刺法(CLP)复制脓毒症大鼠模型,于术后3 h、9 h、12h、24 h各处死6只大鼠,假手术组麻醉满意后打开腹腔,正常对照组仅行麻醉术,均取1.0 mm3大小的心肌组织,另外余下的6只脓毒症鼠术后待其自然死亡不取心肌.采用电镜和TUNEL法检测大鼠心肌细胞的凋亡,用RT-PCR方法检测大鼠心肌细胞Bcl-2和p53基因mRNA的表达.结果 电镜下大鼠凋亡的心肌细胞胞膜皱缩,核固缩、边集、碎裂,胞膜突起、凋亡小体形成,TUNEL法检测各时间点的脓毒症大鼠心肌细胞的凋亡率均较正常对照组和假手术对照组明显升高(P＜0.05),术后12h达到峰值;p53 mRNA表达明显升高(P＜0.05),其表达量与心肌细胞凋亡指数呈正相关性(r=0.976,P＜0.05);Bcl-2 mRNA表达明显降低(P＜0.05),其表达量与心肌细胞凋亡指数呈负相关性(r=-0.833,P＜0.05).结论 脓毒症大鼠心肌细胞的凋亡明显增高,p53和Bcl-2 mRNA的表达异常是其可能机制之一.
-
全心舒张末期容积预测脓毒性休克液体反应性的意义
目的 探讨全心舒张末容(GEDV)能否作为一项反映心脏前负荷并预测液体反应性的指标,以指导脓毒性休克患者的容量复苏.方法 前瞻性地对南京大学医学院附属鼓楼医院2005年11月至2006年11月的12例脓毒性休克患者纳入研究后立即给予容量复苏共33次,容量复苏的方法为贺斯500 ml/30 min静脉滴注,ITBVI＞850 ml/m2为复苏终点,其他干预措施相同.分别于复苏前和复苏后通过脉搏指示剂连续心排量(PiCCO)监测全心舒张末容量指数(GEDVI)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、每搏输出量指数(SVI)、体循环阻力指数(SVRI)等血流动力学指标,比较容量复苏前后血流动力学指标的变化和相关性.并根据SVI的变化是否大于15%分为容量复苏有反应组和无反应组,比较两组的GEDVI.血液动力学参数前后比较应用非参数检验,相关性分析采用斯皮尔曼等级相关分析.结果 容量复苏后MAP、CI、GEDVI、SVI、CVP较复苏前明显升高[(88.18+8.56和(76.64+6.55),(3.86+0.94)和(2.93+0.71),(737.45+124.23)和(618.82+90.36),(61.92+14.05)和(46.79+15.61),(16.45+6.35)和(12.27+5.82)],分别为P=0.04,P=0.03,P=0.01,P=0.02,P=0.04,SVRI降低[(1418.45+443.91)和(1896.82+759.23)],且差异具有统计学意义(P=0.03);GEDVI变化与SVI和CI的变化呈正相关,r=0.767,r=0.724;而CVP和PAWP与SVI相关性差,r=-0.148,r=～0.314;GEDVI的变化与复苏前GEDVI呈负相关,r=-0.595,容量复苏有反应者复苏前GEDVI相对较低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与中心静脉压等压力指标相比全心舒张末容量能够更好地反映脓毒性休克患者心脏前负荷,并可预测液体反应性.
-
高迁移率族蛋白B1对小鼠巨噬细胞细胞因子和黏附分子表达的影响
目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 分离小鼠腹腔巨噬细胞,经不同质量浓度(0、1、10、100、1000ng/ml)HMGB1的刺激,于不同时间点(0、6、12、24、48、72 h)采用实时荧光定量PCR方法测定细胞TNF-α、IL-10及ICAM-1 mRNA表达的变化,同时应用酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-10以及sICAM-1蛋白水平的变化.数据采用单因素方差分析.结果 1～1000 ng/ml的HMGB1作用24h,可使巨噬细胞的TNF-α、ICAM-1基因表达增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01),其中1000 ng/ml HMGB1的作用强,呈剂量-效应关系.而IL-10仅在1000 ng/ml HMGB1作用时表达有所增加.以100 ng/ml的HMGB1作用不同时间后,培养上清液TNF-α与sICAM-1的浓度48 h达高峰(P＜0.01),呈时间-效应关系,HMGB1对巨噬细胞TNF-α的分泌呈"双峰"特征,而IL-10水平无明显变化.结论 一定浓度的HMGB1可诱导巨噬细胞合成、释放促炎细胞因子与黏附分子,具有显著的促炎特性.
-
两种液体复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的影响
目的 探讨不同液体复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 50只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、复方氯化钠溶液组(RS组)、6%中分子羟乙基淀粉组(HES组),RS组和FIES组制备失血性休克模型,分别在复苏后1 h和24 h,检测各组动物细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及髓过氧化酶(MPO)活性的变化,并行Chiu氏评分.结果 Sham组未检测出细菌和TNF-a表达.与RS 1 h组比较,H-IES 1 h组移位的细菌数量、TNF-α表达和MPO活性明显较多;与RS 24 h组比较,HES 24 h组移位的细菌数量和TNF-α表达明显降低,MPO活性恢复至Sham组水平.结论 与RS比较,HES较好的保护肠黏膜屏障功能.
-
Toll样受体4在失血性休克小鼠肺组织HO-1表达中的作用
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在失血性休克并发急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达中的作用.方法 采用小鼠失血性休克复苏模型,48只TLR4基因突变型小鼠C3H/HeJ和野生型小鼠C3H/HeN随机分为2组:①假手术组;②失血休克复苏组.分别于失血性休克复苏后6 h、24 h和48 h取颈动脉血行血气分析,检测肺组织HO-1蛋白和mRNA的表达、肺组织IL-6含量及髓过氧化物酶(MPO)活性.采用方差分析进行数据统计.结果 失血休克复苏后24 h C3H/HeN和C3HL/HeJ的肺组织中HO-1 mRNA和蛋白含量的表达、IL-6含量、MPO活性与假手术组比较显著增加(P＜0.01或P＜0.05);与C3H/HeN鼠比较,休克复苏后24 h C3H/HeJ鼠的HO-1mRNA和蛋白含量、IL-6含量和MPO活性明显降低(P＜0.01或P＜0.05).C3HL/HeN鼠休克复苏后24 h并发ALI并且PaO2/FiO2＜300 mmHg.结论 TLR4受体激活在失血性休克致ALI肺组织HO-1的表达中扮演重要角色.
-
核因子-κB、IκB在创伤失血性休克大鼠肝损伤中的作用
目的 从组织受体水平探讨核因子-κB(NF-κB)、IκB在创伤失血性休克后肝组织中的变化及其在肝损伤中的作用机制.方法 雄性健康Wistar大鼠36只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,随机分成正常对照组6只,双侧股骨骨折伴失血性休克组30只.动态观察伤后0.5、2、4、6、8 h大鼠肝组织核因子-κB、IκB、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.肝组织NF-κB采用EMSA法测定结合活性、IκB采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.数据采用SPSS 12.0软件分析,两组间比较采用配对资料的t检验.结果 NF-κB的活性伤后迅速升高,伤后2 h与正常对照相比,差异具有统计学意义,[(8.4±0.7) vs (2.3±0.4),P＜0.01];伤后6 h达到高峰,和正常组相比,P＜0.01[(43.4±4.6) vs (2.3±0.4),P＜0.01].IκB伤后迅速降低,伤后2 h和正常对照相比,差异具有统计学意义[(17.0±2.0) vs (26.4±2.2),P＜0.01].伤后6 h继续下降至比较低的水平,和正常组相比,P＜0.01[(6.5±1.1) vs (26.4±2.2),P＜0.01].TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰:和正常组相比,P＜0.01[TNF-α,(173.7±12.1) vs (30.8±1.8)pg/ml,P＜0.01;IL-6,(175.5±12.5) vs (10.4±0.7)pg/ml,P＜0.01].光镜下伤后4～8 h肝窦内有少许淤血,有散在炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,和正常组相比,P＜0.01[ALT,(640.6±80.2) vs (536.8±60.0)nmol·L-1,P＜0.01;TB,(4.7±1.1) vs (1.6±0.2)mol/L,P＜0.01];白蛋白伤后4 h明显下降,和正常组相比,P＜0.01[(13.3±1.6) vs (20.6±3.4)g/L,P＜0.01].结论 NF-κB及其抑制蛋白IκB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生;且NF-κB增高越多、IκB减少越明显,肝损害越重.提示NF-κB及其IκB在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面起着重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
