中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位: 急诊医学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-4656/R
- 国内刊号: 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低T3综合征在急诊重症患者发病率及T3对预后的评估
目的 探讨低T3综合征在急诊重症监护病房(EICU)患者中的发病率以及T3水平对急诊危重症患者预后评估价值.方法 选择北京顺义区医院EICU 2012年10月至2013年4月收治的危重症患者150例,在入院当天以及住院第3天行甲状腺功能检查并在入院当天进行APACHEⅡ评分,将凡是甲状腺功能检查结果符合低T3综合征诊断的患者分为低T3综合征组共计38例;其余112例为非低T3综合征组.计算150例危重症患者中低T3综合征的发生率并且随访至28 d,计算各组28 d病死率;利用ROC曲线判断T3值水平对危重症患者死亡预后价值.结果 150例入选危重症患者中,低T3综合征的发生率约为25.3%;随访28 d,低T3综合征组患者病死率为42.1%,非低T3综合征组患者病死率为29.5%;按28 d患者预后进行死亡与存活进行分组,利用ROC曲线检测T3水平对危重症患者死亡预后,并且与APACHEⅡ评分进行比较:曲线下面积T3为0.768 (95%CI:0.701 ~0.835),APACHEⅡ为0.783 (95% CI:0.719~0.846),两者比较未达到统计学意义;T3佳死亡预后判断界值为0.41 ng/mL,其敏感度为76.6%,特异度为78.4%.结论 伴发低T3综合征的EICU危重患者预后差,T3值指标可以作为危重症患者预后的一个参考指标.
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胸痛中心对心肌梗死急诊介入时间的影响
目的 通过建立胸痛中心和运用现代物联网技术远程实时传输12导联心电图等监测数据,探讨对ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)急诊介入治疗(PCI)时间的影响.方法 选择STEMI急诊PCI患者435例,分为2010年组(98例)、2011年组(114例)和2012年组(223例),记录胸痛中心建立前后3年发病-首次医疗接触(FMC)、首次医疗接触-球囊打开(FMC2B)、入门-球囊打开(D2B)变化及和救治效果.用非正态计量资料中位数和四分位数间距描述,多组间比较采用秩和检验.结果 患者发病-FMC 2010、2011和2012年组的中位时间分别为112、62、78 min,各年组间变化无统计学意义(P =0.368).2010、2011和2012年FMC2B的中位时间分别为287.0、313.5、421.8 min,组间比较差异无统计学意义(P=0.135).D2B中位时间分别为107、78、59 min,各年组间D2B时间比较差异具有统计学意义(P=0.000),通过各种途径转运来院的患者D2B均有明显的改善(P =0.008),但自行来院患者的D2B各年组未见改善(P=0.846).结论 胸痛中心建立和胸痛急救物联网的应用能有效的缩短STEMI患者D2B的时间,但要缩短发病-再灌注时间还必须建立整个区域的胸痛救治体系和全社会的参与.
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早期康复训练对机械通气的患者的影响
目的 探讨机械通气患者进行早期康复训练对预后的影响.方法 前瞻性随机对照实验研究,选择2010年5月至2012年5月在青岛大学医学院附属医院重症医学科收治的机械通气时间大于48 h少于72 h的60例患者,随机(随机数字法)分为康复训练组和对照组,每组各30例.康复训练组患者每日进行两次康复训练,康复训练的时间和强度根据患者病情调整,早期康复训练包括主动抬头、由平卧位到坐位、端坐床边、床旁坐位、床旁站立和床旁行走.比较康复训练组和对照组患者的体质量指数、首次床旁坐位时间、机械通气时间、ICU住院时间、APACHEⅡ评分、高FiO2、低PaO2/ FiO2和住院病死率.组间差异比较采用成组t检验.结果 两组患者的体质量指数、APACHEⅡ评分、高FiO2、低PaO2/ FiO2和住院病死率差异无统计学意义(P均>0.05),康复训练组的首次床旁坐位时间(3.8±1.2)d、机械通气时间(5.6±2.1)d、ICU住院时间(7.3±2.8)d与对照组的首次床旁坐位时间(14.9±4.7)d、机械通气时间(12.7±4.1)d、ICU住院时间(15.2±4.5)d相比较均明显缩短(P均<0.05).结论 本研究表明机械通气患者在重症医学科住院期间进行早期康复训练安全有效,可明显缩短机械通气时间、ICU住院时间和改善患者的预后.
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不同血液透析方式与腹膜透析对尿毒症皮肤瘙痒的疗效
目的 比较血液透析(HD)、血液透析联合血液透析滤过(HD+ HDF)及腹膜透析(PD)对尿毒症患者皮肤瘙痒症的疗效,探讨治疗尿毒症瘙痒症合适的透析方式.方法 选择符合入选标准初发透析患者56例,其中HD为19例、HD+ HDF为17例、PD为20例,分别于首次透析前及透析第4、8周后记录皮肤瘙痒临床症状评分,检测血β2微球蛋白(β2-MG)及全段甲状旁腺素(iPTH),8周后观察患者皮肤瘙痒症疗效情况,对各组数据进行统计分析.评估3种透析方式对患者瘙痒症的疗效.结果 (1)3组患者首次透析前的年龄、平均动脉压(MAP)、血肌酐(Cr)、血白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)及iPTH、β2-MG等临床参数比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)与本组首次透析前比较,HD组透析4、8周后的β2-MG、iPTH差异无统计学意义(P>0.05);HD+ HDF组透析4周后β2-MG水平由(17.15 ±4.27) mg/L降为(14.92±3.76) mg/L(t=1.616,P=0.126),iPTH水平由(827.81±227.43)ng/L降为(703.72±212.26) ng/L (t=1.646,P=0.119),8周后β2-MG水平降为(12.21 ±3.27) mg/L (t=3.787,P =0.002),iPTH水平降为(598.69±184.47) ng/L(t=3.229,P=0.0053);PD组透析4周后β2-MG水平由(16.08±3.47) mg/L降为(14.21 ±4.01) mg/L (t=1.577,P=0.131),iPTH水平由(817.33 ±213.67) ng/L降为(692.29 ±214.54) ng/L(t=1.847,P=0.080),8周后β2-MG水平降为(11.90±2.89) mg/L (t=4.140,P=0.000),iPTH水平降为(567.22±156.32)ng/L(t=4.225,P=0.000).8周后,HD+ HDF组及PD组β2-MG、iPTH水平明显低于HD组(P<0.01).(3)首次透析前3组皮肤瘙痒评分差异无统计学意义(P>0.05).与本组首次透析前比较,HD组透析4周后瘙痒评分由(22.05 ±3.98)分变为(21.75 ±4.37)分(t=0.221,P =0.827),8周后变为(23.78 ±5.58)分(t=1.100,P=0.286);HD+ HDF组透析4周后瘙痒评分由(19.94±4.81)分降为(15.91 ±4.03)分(t=2.648,P=0.018),8周后降为(12.04±4.74)分(t=4.823,P=0.000);PD组透析4周后瘙痒评分由(20.15 ±4.91)分降为(14.35±3.42)分(t=4.335,P=0.000),8周后降为(10.37 ±3.35)分(t=7.358,P=0.000);8周后,HD+ HDF组及PD组瘙痒评分明显低于HD组(P<0.01);治疗8周后,PD组瘙痒症缓解率为65.0%(13/20例),HD+ HDF组为58.8%(10/17例),HD组为21.1%(4/19例).PD组缓解率明显优于HD组(x2=7.653,P=0.006),HD+ HDF组优于HD组(x2=5.386,P=0.020),PD组虽略优于HD+ HDF组,但无统计学意义(x2=0.141,P=0.699)结论 PD及HD+ HDF能部分清除尿毒症患者血清β2-MG、iPTH等中分子毒素,明显缓解皮肤瘙痒症状,而HD清除中分子毒素及缓解皮肤瘙痒较差,HD治疗无效者改PD或HD+ HDF治疗可能有效.
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脓毒症患者降钙素原浓度与病原学感染证据之间的相关性研究
目的 探讨降钙素原(PCT)质量浓度对脓毒症患者短期预后的预测价值以及与病原学感染证据之间的相关性.方法 回顾性分析2011年10月至2012年9月武汉大学人民医院急诊监护室、重症监护室、呼吸监护室收治的脓毒症患者278例,其中193例患者病原学结果阳性.比较不同病原感染组之间PCT质量浓度,入院首次PCT质量浓度与入院7d病死率的相关性分析,PCT质量浓度与细菌学培养结果之间的相关性分析.结果 Spearman相关分析结果显示,细菌感染的脓毒症患者PCT水平显著高于非细菌感染的脓毒症患者(P=0.001).细菌感染的脓毒症患者首次PCT质量浓度与入院7d预后存在显著正相关性(r=0.277,P=0.004).不同水平的PCT质量浓度与细菌学培养结果之间的相关性不同.PCT水平较高的患者(≥2 ng/ml)更易获得病原学阳性结果.结论 PCT对诊断细菌感染导致脓毒症具有高度特异性和灵敏性.细菌感染的脓毒症患者首次PCT质量浓度与入院7d预后存在显著正相关.PCT质量浓度反应的是宿主对细菌感染导致全身炎症反应的严重程度,而病原学证据直接反应致病源,两者反应了细菌感染的两个方面,相辅相成,但不可相互替代.
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腹部创伤手术后急性肺损伤临床分析
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是临床较常见的危重症,腹部创伤是其较常见的病因之一.2005年1月至2012年1月,解放军第181医院普外科共收治的148例腹部创伤或以腹部创伤为主的多发伤病例,其中18例手术后并发急性肺损伤,现回顾分析如下.
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苏州地区心肺复苏术后早期目标治疗状况
目的 评估苏州地区心肺复苏术后患者早期目标化治疗的状况,为今后完善复苏后规范化治疗提供临床资料.方法 采用回顾性队列研究的方法,调查2009-2010年期间苏州地区10家二级甲等及以上综合性医院,其ICU内收治的院内或院外心脏骤停恢复自主循环患者的资料.采集心脏骤停后48 h内主要目标化治疗指标:体温(T)、平均动脉血压(MAP)、末梢血氧饱和度(SpO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和末梢血糖(Glu)的测定值,比较分析上述指标达到目标值的情况.结果 共有101例心脏骤停患者进入本研究.在目标化治疗指标达标率中,SpO2和MAP的达标率分别为90.1%和81.4%;Glu和PaCO2的达标率分别为55.4%和32.8%;而治疗性亚低温(MTH)的达标率低,仅为10%;上述目标化治疗指标达标率之间的差异具有统计学意义(P<0.01).结论 苏州地区心肺复苏术后患者的目标治疗质量仍需提高,尤其应强化对PaCO2和体温的管理力度.
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无创呼吸机辅助通气联合吗啡治疗急性左心力衰竭疗效观察
目的 探讨无创呼吸机辅助通气联合吗啡等药物治疗急性左心功能衰竭的疗效及安全性.方法 将深圳市人民医院的60例急性左心功能衰竭患者随机(随机数字法)分为2组,吗啡等药物常规治疗组(吗啡组30例)和无创呼吸机联合吗啡治疗组(联合组30例).观察并记录治疗前、治疗后1h及缓解后的血压、心率、呼吸频率、血气分析及左室射血分数等临床指标的变化情况,症状缓解时间及不良反应的发生率.结果 急性左心功能衰竭治疗后的血压、心率、呼吸频率及血气分析、左室射血分数等临床指标较治疗前有明显改善,两组相比除二氧化碳分压外其他观察指标联合组均明显好于吗啡组,差异具有统计学意义(P<0.05);联合组症状缓解时间为(6.20±4.12)h,明显短于吗啡组(8.67±5.28)h,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).但总不良反应及并发症发生率吗啡组为40%,联合组为43.3%,略有升高趋势.结论 无创呼吸机辅助通气联合吗啡治疗急性左心功能衰竭能迅速缓解患者的临床症状,改善预后,是急性左心功能衰竭有效安全的治疗措施.
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社区获得性肺炎患者血浆抵抗素水平的变化
社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,是威胁人群健康的常见感染性疾病之一[1].CAP可导致全身炎症反应综合征甚至多器官功能衰竭直至死亡[2].C-反应蛋白(C-reactive protein.CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等多种炎症因子参与CAP的全身炎症反应.这些炎症因子在CAP患者外周血中升高的程度与CAP的严重程度密切相关[3-4].抵抗素是一种由RSTN基因编码的肽类激素,在调节组织炎症上起到重要作用[5].近研究显示,慢性阻塞性肺病和哮喘患者外周血中抵抗素质量浓度显著升高,提示抵抗素可能参与肺部疾病的炎症反应过程[6].本研究检测CAP患者血浆抵抗素质量浓度,旨在分析血浆抵抗素与CAP炎症反应及严重程度的相关性,同时揭示血浆抵抗素质量浓度对CAP患者预后的预测价值.
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江苏大学灾难医学课程设计与教学实践
我国无论从防灾、救灾的机制还是救援能力来讲,距离先进国家的水平尚有一定距离[1].灾难医学开始成为一个独立的学科,而要发展灾难医学这个新兴学科,灾难医学教育是一个基础工作.培养专门的灾难医学救援人才和队伍,是灾难医疗救护的基本要求[2].目前,我国开设灾难医学课程的医学院校很少,江苏大学于2011年6月批准成立灾难与急救医学系,简称灾难医学系,于2011年8月31日在临床医学院正式开设了灾难医学专业选修课程,第一届选修的学生为305名临床医学专业的医生生,现将我校灾难医学课程设计与教学实践总结报告如下.
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妊娠初发甲亢的急诊特点分析
甲亢(即Graves病)可表现为急危重病并危及生命[1-3].在生育妇女中发病率约为0.5%,妊娠甲亢是一种常见的内分泌、产科急症,其发生率可以达到0.2%以上[4-5].因为文献表明未得到诊断的妊娠甲亢可能达到0.47%[6],所以上述数据可能是保守的资料.妊娠甲亢可以导致孕妇高血压、贫血、心力衰竭、感染、甲亢危象、子痫、胎盘早剥、胎膜早破等;导致胎儿生长迟缓、死亡、以及新生儿甲亢等[1,7].早期发现妊娠甲亢并进行治疗,可以减少上述并发症的发生[1].
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介入栓塞治疗对产后出血患者卵巢功能的影响
产后出血为产科常见并发症,是我国孕产妇死亡的首要原因[1],约占孕产妇死亡的40%.传统上此类病例若经保守治疗无效,多以切除子宫为终止血手段.血管介入治疗学的发展,为产后出血开辟了新的治疗手段,保留了子宫,为患者保留了生育功能[2].但关于其远期疗效,尤其对卵巢功能的影响仍有许多争议.笔者对产后出血行介入治疗止血的患者进行了术后一年的追踪观察,评估其对卵巢功能的影响,结果报道如下.
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球囊引导压力导丝通过靶病变技术在血流储备分数测定中的应用
血流储备分数(flow fractional reserve,FFR)可用于指导经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI),帮助介入医生作出更科学的决策,提高介入水平[1].但是由于压力导丝本身结构的特殊性,其操控性远差于普通导丝,因此在遇到分叉病变、钙化迂曲病变、支架术后复查等情况时,压力导丝经常难以通过冠状动脉靶病变或支架网眼,此时术者往往需要撤出压力导丝,重新塑形及EQUALIZE.
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双源CT及后处理技术在肺动脉栓塞中的应用价值分析
肺栓塞在临床上并不少见,尤其外科手术后易发生[1],及时、早期、准确的诊断PE,能够明显减低患者的病死率以及致残率,随着MSCT的发展,多层螺旋CT已经成为诊断PE的首选检查方式[2],常规的CTPA容易识别较大的肺动脉分支内的栓子,但对于段以及段以下的栓子明显下降,双源CT的出现为提供可靠地肺组织血流灌注图像提供可能,同时其后处理工作站提供肺栓塞分析软件(pulmonary embolism detection,PED),对PE的诊断具有较大的临床应用价值,本研究旨在探索双源CT肺栓塞分析软件以及双能量肺灌注图像对PE诊断的临床价值.
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人感染猪链球菌病一例
猪链球菌病是一种由多种致病性猪链球菌感染引起的人畜共患疾病,属国家Ⅱ类动物疫病.该病十分罕见,但普遍易感,主要表现为发热和严重的毒血症状.2012年7月浙江中医药大学附属第一医院发现1例人感染猪链球菌病,现对其临床表现、实验室检查、诊治经过进行分析,并复习相关文献.
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脓毒症糖尿病大鼠肺脏血管内皮细胞损伤及DDAH2/NOS/NO系统变化
目的 探讨糖尿病脓毒症大鼠肺微血管内皮细胞损伤及一氧化氮系统在其发生机制中的作用.方法 中国医科大学动物实验中心,清洁级Wistar大鼠64只随机(随机数字法)分为A、B、C、D四组,(健康对照组,n=16、糖尿病组,n=16、单纯脓毒症组,n=16、糖尿病发生脓毒症组,n=16).糖尿病模型,一次性腹腔注射链脲左菌素60 mg/kg,48 h后随机测定尾静脉末梢血糖≥16.67 mmol/L,为模型成功,饲养4周后下一步试验.脓毒症模型:一次性尾静脉注射大肠杆菌内毒素10 mg/kg体质量.测定全血Tie-2mRNA表达,测定肺脏组织对伊文思蓝渗透性及肺脏干湿质量比、血清及肺组织NO含量,real-time PCR测定肺组织诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、DDAH2 mRNA水平.数据采用单因素方差分析,并用LSD法进行组间两两比较,P<0.05为差异有统计学意义.结果 糖尿病脓毒症组较单纯脓毒症组全血Tie-2mRNA表达增多(19.72±0.70) vs.(3.99-±0.92),P=0.00,肺干湿质量比更为降低(0.19±0.01) vs.(0.22±0.01),P =0.000,肺脏对EBD通透性增加更为严重(3.76±0.77) vs.(1.74±0.24),P=0.000,血清—氧化氮水平增高水平D组低于C组,(123.13 ±4.24) vs.(188.30±5.18),P=0.000.在肺组织中表达,两组均显示出高NO水平(53.62 ±6.70),(23.63±3.92) vs.(10.37±1.29),P=0.00,且D组近2倍高于C组(P=0.00)A、B、C组eNOS表达各组之间差异无统计学意义,D组低于A组,(0.07 ±0.02) vs.(0.38 ±0.05),P=0.017; iNOS表达C、D组均高于A组,(80.23±2.49),(32.48 ±5.37) vs.(1.74 ±0.23),均P=0.00;D组高于C组(P=0.00).DDAH2mRNA水平D及C组均低于A组,(0.49±0.13), (7.26±0.50) vs.(11.96±0.55),P均=0.00;D组低于C组(P=0.00).结论 糖尿病脓毒症机体表现为更为严重内皮细胞损伤,严重NO系统调节失衡是糖尿病脓毒症血管内皮损伤加重的可能机制.
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辛伐他汀纳米粒降低脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的初步研究
脓毒症是导致危重症的常见原因,它严重威胁着人类的健康.在脓毒症发生起始,内皮细胞极易成为炎症因子的攻击目标,出现内皮细胞骨架改变、细胞间链接破坏,甚至凋亡和坏死,而内皮细胞损伤同时又加剧了炎症反应.如此恶性循环,导致多脏器功能不全发生,内皮细胞功能障碍是脓毒症发展恶化的中心环节,而内皮细胞保护是目前脓毒症研究的重点[1].
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激动维甲类X受体抑制心肌细胞缺氧/复氧损伤
目的 探讨激动维甲类X受体(retinoid X receptor,RXR)对大鼠心肌细胞H9c2缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)损伤的保护作用及其机制.方法 将心肌细胞缺氧2h/复氧4h,建立H/R损伤模型.以9—顺式维甲酸(9-cis retinoid acid,c-RA)为RXR激动剂,HX531为RXR拮抗剂,实验随机(随机数字法)分4组:健康对照组(N组)、H/R损伤组、H/R+ 100nmol/L c-RA组(RA组)、H/R+ 100 nmoL/L c-RA +2.5 μmol/L HX531组(HX组),MTF法检测细胞活性,流式细胞技术检测细胞凋亡比例,荧光探针JC-1测定线粒体膜电位,Western blot印迹法检测Bcl-2、Bax及活性片段Caspase-9蛋白表达.所有计量资料以均数±标准差(-x±s)表示,采用单因素方差分析,Dennett-t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 c-RA明显抑制H/R损伤引起的细胞活性下降、凋亡增加、线粒体膜电位下降,Western blot印迹检测发现,H/R损伤组Bax、Caspase-9活性片段蛋白表达明显增加,Bcl-2表达明显下降,c-RA预处理后能明显下调Bax、Caspase-9活性片段蛋白表达及上调Bcl-2表达,而所有这些保护作用均被RXR拮抗剂HX531阻断.结论 激动核受体RXR可以保护心肌细胞H/R氧化应激损伤,其机制与抑制线粒体凋亡通路有关.
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濒死呼吸对心脏骤停猪模型冠脉灌注压的影响
目的 探讨心脏骤停(CA)(心室颤动)家猪模型中濒死呼吸对冠状动脉灌注压(CPP)的影响、意义及其可能的机制.方法 10头健康雄性家猪,体质量(25.0±1.5) kg.常规麻醉、气管插管.经右股动脉置管至胸主动脉实时监测主动脉压力(AOP).经右颈外静脉置管至右心房实时监测右心房压力(RAP).经心内膜交流电刺激诱发心室颤动(VF)致CA.未处理时间8 min.采集濒死呼吸前后AOP、RAP计算CPP并进行统计学分析,濒死呼吸前后CPP数值比较采用前后配对t检验.结果 所有动物心脏骤停(心室颤动)模型均一次制作成功并出现濒死呼吸.濒死呼吸吸气前1 sCPP为(7.18 ±4.22) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa);呼气后0 s为(11.78±5.16) mm Hg,明显高于濒死呼吸前水平(t=-3.140,P=0.012 <0.05);呼气后5 s为(8.75±4.38)mm Hg,与吸气前1 s比较明显升高(t=-2.828 P=0.020 <0.05);呼气后6 s为(8.23±4.55) mmHg,与吸气前1 s比较,差异无统计学意义,t=-1.778 P=0.109 >0.05.结论 濒死呼吸是心脏骤停的伴随表现,濒死呼吸后CPP升高并持续至呼气末5 s有利于心肺复苏.
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SD大鼠腹腔高压动物模型建立及肝损伤的实验研究
腹腔高压(intra-abdominal hypertension,IAH)和腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)在ICU中的发病率分别为30%~54%和5%~12%[1];ICU中IAH患者的病死率约为37.9%,持续腹压(intra-abdominal pressure,IAP)越高,病死率越高[2].IAH和ACS被认为是导致ICU患者发生MODS和增加病死率的原因之一[3-4].
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三氯甲烷中毒出现急性心肌梗死样表现一例报道
患者男,55岁,吸入三氯甲烷后10 h,胸痛、胸部压榨感3h外院转入.10 h前,患者所在单位生产三氯甲烷车间发生气体泄漏,4位工人吸入后皆出现头晕、咳嗽等不适症状而住院治疗,该患者系食堂送饭人员,一直在各车间送饭,当时在三氯甲烷车间现场逗留近2h,无明显不适;6h后出现胸痛、胸部压榨感、出汗、心悸,轻度活动症状加剧;平时有高血压病史,坚持服药治疗,血压控制稳定,外院就诊考虑"冠心病、心绞痛、三氯甲烷吸入"对症治疗未缓解转入泰州市人民医院.入院查体:T37.0℃,血压155/90 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),SaO2 99%(吸氧后),神志清楚,呼吸平稳,两肺呼吸音清,无哕音,心界无扩大,心音有力,心率98次/min,无杂音,腹部平软,无压痛,四肢肌力、肌张力正常,无病理反射.
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自发性脊髓硬膜外血肿误诊为冠心病一例报告
患者,男,44岁,因"胸背痛3 c1"入院,于2012年8月15日干重活时突发剧烈胸痛,伴背痛、出汗,持续约0.5h左右,无肢体活动障碍,在当地医院查心电图未见异常,考虑"胸痛待查:冠心病?",对症治疗后仍有胸背痛发作,于8月17日15时转入本院心内科.起病以来,患者一直未解大便,昨夜间开始未解小便.既往史:有高血压病三年余,高达170/110 mm Hg,服"硝苯地平片",血压在150~160/90~100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),否认冠心病、糖尿病史,有吸烟饮酒史.入院后查肌钙蛋白Ⅰ、心肌酶谱阴性,血钾3.58 mmol/L,主动脉增强CT示腹主动脉轻度粥样硬化;心电图未见ST-T改变,予止痛对症处理.患者于18:00出现胸痛加重,伴胸腹部及双下肢麻木、乏力,不能自主活动,双上肢活动自如,体格检查:血压130/80 mm Hg,神志清楚,颈强三横指,伸舌居中,心肺听诊未见异常,胸6椎体以下感觉减退,腹壁反射、提睾反射、膝反射均未引出,浅反射减弱,病理征阴性,双上肢肌力5级,双下肢肌力0级.复查心电图未见ST-T动态改变.急查MRI示胸3~7节段椎管内硬膜外占位伴出血.立即转神经外科急诊行全麻下胸椎管减压术+椎管内探查术,术中见胸3~7椎管脊髓硬膜外血肿,并行血肿清除术.术后诊断:自发性脊髓硬膜外血肿.
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乐果中毒致足部坏疽一例
患者,女,42岁,服下有机磷农药"乐果"200ml后倒地,昏迷、频繁抽搐而送入ICU救治.体格检查:体温不升,血压80/40 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),呼吸30次/min,心率145次/min,深昏迷,皮肤粘膜湿冷,口唇、肢体发绀,双侧瞳孔呈针尖样大小,双肺布满湿哕音,心音低钝,肢体冰凉,四肢肌张力减弱.辅助检查:指脉血氧饱和度60%~70%;血糖35 mmol/L;血胆碱酯酶34 U/L(参考值4000~12 000 U/L);胃液潜血试验(+++).诊断:乐果中毒(重度).入院后给予机械通气,阿托品针反复静脉注射维持"阿托品化",氯解磷定解毒,抗休克,控制血糖,纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱等治疗.入院第3天,患者左侧足部出现瘀黑,右侧小腿皮肤及右上臂皮肤瘀黑,触诊左侧足背动脉搏动消失,足部冰凉.外科会诊认为患者并发"①左足部坏疽;②右小腿皮肤坏死",因患者并发上消化道出血,未能溶栓、抗凝治疗.住院42d后,患者意识转清,多次复查血糖均不高(未使用降血糖药情况下),生命体征平稳,转入外科行左侧足部截肢术,切除组织病理检查提示"小动脉玻璃样变"(图1).术后伤口愈合良好,右侧小腿坏死皮肤焦黑脱落.
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反复冠状动脉痉挛致两次急性心肌梗死一例
患者,男性,47岁,因"发作性心前区疼痛1个月,加重5h"于2004年11月第1次入院.入院心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2~0.3 mV;心梗三项:肌酸激酶同工酶>80 ng/ml、肌红蛋白>360 ng/ml、肌钙蛋白Ⅰ>30ng/ml,诊断为急性下壁ST段抬高型心肌梗死.择期行经皮冠状动脉造影检查,冠状动脉无固定狭窄,考虑心肌梗死的原因为右冠状动脉痉挛,在抗血小板治疗的基础上加用钙拮抗剂地尔硫卓,之后未再有胸痛发作.
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脓毒症患者免疫功能障碍监测与评估的新进展
脓毒症是由感染引起的全身性炎症反应综合征(SIRS).传统观点认为早期失控的炎症反应是导致患者死亡的主要原因,但是众多针对脓毒症早期治疗的措施如早期目标指导治疗、抗炎治疗等都未能明显降低脓毒症患者的病死率.近年的研究发现,脓毒症后期机体常处于持续的免疫抑制状态,主要表现为对病原菌的易感性明显增加,由此导致的二次感染及相关并发症已经成为威胁患者生存的重要因素[1-2].因此,如何及时、准确地评价患者的免疫功能,对处于免疫抑制状态的患者及早进行干预,从而防止二次感染所带来的危害已成为临床医生迫切需要解决的问题之一.以HLA-DR为代表的传统监测指标在评估患者免疫状态中显示出较好的应用前景,随着对脓毒症免疫障碍机制研究的不断深入,目前已经有一些新的监测手段用于患者免疫功能的评估,通过对各种指标动态的检测以及合理的组合应用能够较好地评估患者的预后及二次感染的风险.
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肠黏膜屏障与白色念珠菌突破性感染
肠黏膜屏障主要由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障构成,是机体抵御病原菌及内毒素移位的一道重要防线.当人体遭受创伤、出血、手术以及感染、休克等严重损害时,肠黏膜屏障常被不同程度地损坏,使其防御功能削弱[1-2].此时肠道中常见的定植真菌,尤其是白色念珠菌便会突破肠黏膜屏障,引起念珠菌血症(candidemia),对患者预后造成不良影响.国内外学者就白色念珠菌突破肠黏膜屏障的机制进行了众多研究,本文就近年来的研究进展作一综述.
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重症急性胰腺炎早期的微创介入治疗
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床中常见的急危重症之一,具有起病急、发展快、病情重、并发症多、病死率高等特点.根据亚特兰大标准,西方国家的一项流行病学调查显示,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病率约为40/10万[1],其中发展为SAP的患者约占AP总数的20% [2].根据我国《重症胰腺炎诊疗草案》对SAP的定义,我国SAP的发病率占AP患者数的15%~30%[3].
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战(创)伤失血性休克的液体复苏策略及存在的问题
休克无论平时还是战时,其发生率和病死率都很高,战创伤休克的发生率为10%~15%,高技术局部战争发生率可高达25%~30%.近年对失血性休克的治疗提出了很多新方法和措施,尤其对液体复苏方面进行了很多有益探索,提出许多新的看法.因此,本文就战(创)伤失血性休克液体复苏的策略及存在的问题进行总结分析.
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临床路径对急救小组心肺复苏质量效能的改进
目的 探讨临床路径对急救小组复苏效能的改进效果.方法 设计心搏骤停院前救治临床路径,通过模拟病例对杭州市急救中心一线急救小组实施培训,对培训前后的各项救治指标进行测评、比对.结果 符合条件的45个急救小组培训前现场实施心电监护、气管插管、开通静脉的仅8(17.8%)、5(11.1%)、6(13.3%)组,前3 min中断按压时间(102.13 ±13.68)s,辅助人员球囊成功通气比例0.37±0.09,现场心电取证、告知签字仅8组(17.8%)、6组(13.3%),复苏与取证能同时进行的仅2组(4.4%).培训后心电监护、气管插管、开通静脉分别达到45组(100%)、43组(95.6%)、43组(95.6%),按压中断时间缩短到(69.73±7.66)s,成功通气比例0.57±0.12;现场心电取证、告知签字取证分别达到了40组(88.9%)、43组(95.6%),复苏取证同时进行达到了36组(80.0%).结论 院前心肺复苏质量低下,临床路径是急救小组实现院前心肺复苏从高风险低效能到低风险高效能转变的有效工具,在现有体制机制下值得推广运用.
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检验危急值在急危重病临床应用的专家共识(成人)
美国临床实验室修正法案(Clinical and Laboratory Improvement Amendment,CLIA' 88)、美国医疗机构认可联合委员会(Joint Commission on Accreditation of Health Care Organizations,JCAHO)、美国病理家协会(College of American Pathologists,CAP)、国际标准化组织ISO 15189:2007、患者安全目标(National Patients Safety Goals,NPSG)均要求临床实验室建立规范化的危急值报告制度,尽管危急值报告已有40年历史,但由于检测系统、方法学、临床认知及临床能力的差异,危急值报告程序及步骤一直未能实现标准化[1].如何选择危急值项目及其界限、如何处置危急值将直接影响到患者的安全.因此,提高对危急值的认识,并规范其临床应用,对于保障患者生命安全具有非常重要的意义.
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儿科急诊
马里兰急诊医学必知Maryland Emergency Medicine Pearls急性腹泻Rose Chasm腹泻持续时间少于14 d;儿童几乎所有的腹泻都是由于感染性因素造成的;大多数病因是自愈性的.除在下列情况下,并不需要进一步的检查:婴儿<2月龄;肉眼血便;大便镜检有WBC;患者看上去病情很重;免疫功能低下的孩子;腹泻出现在住院期间;治疗目的是口服补液和保证营养的需求.使用为这一目的设计的商品化的配方是好的口服补液疗法(ORT),因为多数其他液体(果汁、苏打水)都是高渗并含有较高的葡萄糖,从而导致持续性与腹泻似的大便.补液后,恢复孩子的正常饮食.
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中心静脉导管引流重症急性胰腺炎腹腔积液的临床研究
目的 探讨中心静脉置管持续腹腔引流在重症急性胰腺炎(SAP)的临床应用.方法 将62例重症急性胰腺炎且有腹腔积液的患者,采用随机(随机数字法)分为中心静脉置管腹腔引流组(观察组,31例)和常规治疗组(对照组,31例).两组均给予相同内科治疗,观察组给予中心静脉导管腹腔置管持续引流.检测两组患者引流前及引流后第12 h、24 h、48 h、72 h腹腔压力(IAP),乳酸(LAC),降钙素原(PCT),并观察患者腹痛、腹胀及肠道功能恢复时间及多器官功能不全(MODS)发生率.结果 对照组患者均一次穿刺引流成功,观察组腹腔压力、乳酸、降钙素原较对照组均不同程度降低;腹痛、腹胀症状缓解,肠道功能恢复时间缩短;MODS发生率明显低于对照组.结论 中心静脉腹腔置管持续引流治疗重症急性胰腺炎,是一种安全有效的引流方式,值得临床广泛应用.
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聚腺苷二磷酸核糖聚合酶及核因子-κB在重症急性胰腺炎大鼠腺垂体中的表达
目的 观察聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)及核因子kappa B(NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠腺垂体中的表达,并探讨其在SAP大鼠腺垂体损伤中的作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机(随机数字法)分为5组(n=8):假手术组(SO组)及重症急性胰腺炎组(SAP组)1、3、6、12 h组.胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎模型.测定腹水量,血清淀粉酶、脂肪酶水平.光镜观察胰腺及垂体病理改变,电镜观察垂体超微结构改变.免疫组化观察垂体PARP及NF-κB的表达.结果 SAP组血清淀粉酶、脂肪酶水平及胰腺病理学评分逐渐增加,均较SO组明显升高(P<0.05).光镜下可见SAP大鼠腺垂体细胞水肿及坏死;电镜下见SAP大鼠腺垂体出现核固缩、内质网及线粒体肿胀.PARP和NF-κB在SAP大鼠腺垂体中随时间点延长,其表达逐渐增强,均高于SO组表达.结论 在重症急性胰腺炎时,大鼠腺垂体出现病理结构及超微结构损伤,PARP及NF-κB通路的变化可能参与其中.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 02 03 04 |
1995 | 01 03 |
1994 | 01 02 03 04 |
1993 | 03 |
1992 | 02 |