中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征患者外周血单核细胞COX-2与p38MAPK的关系
目的 了解环氧化酶-2(COX-2)与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)患者发病机制中的作用.方法 选择2004年6月～2005年6月广州中山大学属第一医院EICU、SICU与急诊观察区患者符合美国胸科医师协会/危重病医学会(ACCP/SCCM)SIRS和MODS诊断标准的患者28例,其中SIRS 13例,MODS 15例;与患者年龄、性别相区配的健康正常对照组11例.采用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMCs).用酶联免疫测定法(EIA)检测PBMCs的COX-2与p38MAPK含量;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PBMCs中COX-2与p38MAPK的mRNA的表达.用方差分析和简单相关分析法进行统计学分析.结果 MODS组患者PBMCs的COX-2与p38MAPK含量及两者的mRNA表达均显著高于正常对照组和SIRS组(P均＜0.05),正常对照组与SIRS组间差异无统计学意义;死亡患者高于存活患者(P＜0.05);三组PBMCs中COX-2与p38MAPK含量呈正相关关系(r=0.663,P＜0.01).死亡患者的外周血白细胞、淋巴细胞、氧合指数与存活患者比较差异无统计学意义;血糖、血肌酐则明显高于存活患者(P＜0.05);二氧化碳总含量(TCO2)、pH明显低于存活患者(P＜0.01).结论 COX-2与p38MAPK参与了MODS的发病过程,而且可作为判断SIRS与MODS预后的参考指标之一.
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有创通气治疗连枷胸合并肺挫伤的疗效
目的 探讨有创通气治疗连枷胸合并肺挫伤的时间和效果.方法 回顾性分析南京医科大学附属南京第一医院2004年1月至2006年7月收治的16例严重连枷胸合并肺挫伤患者,在脉搏氧饱和度(SpO2)＜90%、动脉氧分压(PaO2)＜60 mmHg时行有创通气,并观察各种参数的变化、气管内固定时间、机械通气的并发症及治疗效果.结果 有创通气后PaO2、氧合指数(PaO2/FiO2)分别由机械通气前(55.1±5.0)、(266.3±32.5)mmHg升高为(80.5±14.6)、(323.5±26.5)mmHg(P＜0.01).SpO2从(83.9±6.0)%上升至(94.6±1.2)%(P＜0.05),动脉血二氧化碳分压(PaCO2)由(33.0±6.9)mmHg恢复为(37.2±2.4)mmHg(P＜0.01),心率(HR)从(108.7±10.5)降至(86.5±7.1)(P＜0.01),血压在机械通气前为(130.9±20.5),治疗后为(123.4±6.9),差异无统计学意义(P＞0.05).本组治愈14例,肺部感染9例,2例死于重型颅脑损伤.结论 有创通气不仅能固定连枷胸,而且可有效地治疗肺挫伤.采用呼吸机相关性肺炎集束化治疗(VAP bundle)是防治肺部感染的关键.
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新生儿窒息后心脏收缩功能和心肌肌钙蛋白的动态变化
窒息是新生儿常见的症状,窒息缺氧时造成机体血流动力学发生明显的变化,可使各个系统受到损害,心脏是常见的累及器官,可使全身血液动力学发生变化,进一步影响脑的血液供应,加重了脑的损伤[1],所以对心肌损害的早期诊断、早期治疗至关重要.本研究将通过动态检测窒息新生儿血清心肌肌钙蛋白(cTnI)和多普勒超声心动图测定其左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),来探讨新生儿不同程度窒息后心脏收缩功能与cTnI的动态变化,以期指导临床早期诊断、治疗及预后的判断.
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不同液体复苏方式治疗创伤失血性休克的疗效分析
目的 探讨不同液体复苏方式对创伤失血性休克早期的治疗效果.方法 回顾性分析2002年7月至2005年7月广东省人民医院收治的72例患者,随机采用常规液体复苏(常规组)和限制性液体复苏(限制组)两种不同复苏方式,对两组患者的红细胞压积、血清乳酸、血气剩余碱值(BE)、输入液体量和失血量进行统计学分析,比较限制性液体复苏与常规液体复苏对失血性休克患者的临床疗效.结果 采用两种不同复苏方式治疗后,两组患者的红细胞压积、血清乳酸、BE等变化幅度的差异具有统计学意义(P＜0.05);常规组在进行手术前输液量为(27484±649)ml,限制组在进行手术前输液量为(1863±672)ml,两组比较差异有统计学意义(t=2.93,P＜0.05);常规组病死率为18.9%,限制组病死率为11.4%,差异有统计学意义(χ2=4.23,P＜0.05).结论 在出血未控制的情况下,限制性液体复苏可维持重要脏器的血流灌注,为进一步治疗赢得时间,改善预后,降低病死率.
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急诊病房患者脓毒症患病现状及病原菌分析
目的 探讨急诊病房患者脓毒症患病现状,并对其病原菌进行分析.方法 收集2004年1月至2006年12月急诊病房患者病例资料,调查分析脓毒症患病情况及病原菌,行Chi-Square检验.结果 三年间出院6949人,符合脓毒症诊断标准260例,年患病率为3.4%、3.7%、4.1%.死亡118例,病死率45.4%,年病死率为49.3%、46.4%、41.9%.严重脓毒症159例,病死率60.4%(96/159);MODS 101例,病死率73.3%(74/101);脓毒性休克73例,病死率84.9%(62/73);脏器功能障碍多于3个46例,病死率91.3%(42/46).患病率和病死率在≥60 岁组(4.0%、47.3%)高于＜60 岁组(2.2%、23.8%,P＜0.05),男性与女性间差异无统计学意义.原发感染部位主要为下呼吸道感染45.8%,皮肤感染18.5%,消化道感染15.8%,泌尿道感染15.0%.院内感染相关脓毒症27.3%.分离病原菌201株,其中G-菌99株(49.3%)、G+菌43株(21.4%),真菌59株(29.4%).结论 急诊病房有较高的脓毒症患病率和病死率,G-菌和真菌为主要致病菌,故应重视脓毒症致病菌防治.
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多器官功能障碍评分对ICU中术后患者的器官功能及预后评价
部分外科患者由于手术创伤打击、感染、麻醉等原因并发多器官功能障碍综合征(MODS),是ICU患者的重要组成部分.与非术后患者相比,其器官损伤情况、病情严重度和预后评价是否有不同特征,笔者就此总结了32家医院ICU中725例MODS中的术后患者152例,其器官功能损伤情况及预后如下.
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心区交感神经阻滞对严重心力衰竭左室收缩功能的影响
目的 在心脏交感神经传出纤维的近端-胸段硬膜外腔内阻滞心区交感神经,以观察心区交感神经阻滞(TEB)对于严重心力衰竭患者的疗效.方法 随机选择40名有严重心力衰竭的患者,分为TEB组(n=24)和对照组(n=16).对照组给予常规抗心力衰竭治疗,不给予β受体阻滞剂.TEB组在对照组常规治疗的同时用0.5%利多卡因每2小时经胸段硬膜外导管推注一次(夜间睡眠除外),阻滞心区交感神经(胸1-5).于治疗前和治疗后1个月测量左房收缩末期内径(Lad)、左室舒张末期内径(LVEDd)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF),采用成组设计和配对t检验比较两组治疗前后上述指标变化.结果 TEB组心功能分级改善程度(1.74±0.54)级明显好于对照组(1.06±0.63)级(P＜0.05).与对照组相比,TEB组中Lad(38.16±5.28)mm、LVEDd(67.26±7.42)mm显著缩小(P＜0.05),EF(41.18±9.95)%和FS(17.77±4.06)%明显增加(P＜0.05).结论 TEB不仅能显著改善严重心力衰竭的症状,还能显著改善心脏功能,表明即使是在心力衰竭的严重失代偿期,心脏交感神经阻滞也安全、有效.
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肝素联合沐舒坦雾化吸入对慢性阻塞性肺病急性加重期的治疗
慢性阻塞性肺病(COPD)是老年人常见的慢性肺部疾病,常因受凉后下呼吸道感染引起急性发作或加重,气道内产生大量黏液分泌物以及气道高反应性是通气功能障碍进一步加重的主要原因.痰液的引流是控制下呼吸道的基本措施.肝素和沐舒坦雾化吸入起到了稀释痰液和抗炎作用,有利于改善通气和对病情控制;虽然肝素和沐舒坦雾化吸入治疗呼吸道疾病的临床报道较多,但两者联合雾化辅助治疗COPD急性加重期临床对比性研究尚未见报道.
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330例急诊肠梗阻患者的影像与临床诊疗分析
目的 分析急诊肠梗阻患者的病因及诊断,探讨急诊情况下肠梗阻患者较佳的诊疗方法.方法 回顾性分析中山大学附属第一医院2000年1月至2006年1月收治的330例急诊处理肠梗阻患者的临床资料,总结诊断治疗的临床经验和体会.结果 所有患者均行X线检查,部分行CT和B超等检查.病因明确的314例,占总数的95.15%,病因未明保守治疗缓解的16例,占4.85%;非手术治疗症状缓解141例,手术治疗189例(57.27%),其中术前明确病因的仅100例(52.91%);134例次黏连性肠梗阻中,55例次行手术治疗.结论 肿瘤、黏连是肠梗阻的常见病因,X线和CT对是否存在肠梗阻及部位上差异无统计学意义,CT检查是肠梗阻病因诊断的佳手段;手术指征明确情况下,应及早手术.
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彩色多普勒超声在诊断阴囊急诊患者中的作用
本研究应用彩色多谱勒超声诊断32例阴囊急诊疾病患者,并进行分析讨论,以探讨其临床价值.
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腹部外伤术后并发急性呼吸窘迫综合征的危险因子分析
急性呼吸窘迫综合征(acute respilatory distress syndrome,ARDS)是一种以进行性低氧血症为主的急性呼吸衰竭,是腹部外伤术后严重并发症之一.尽管目前对于ARDS的机制研究和治疗方法上有了许多的进展,其死亡率依然很高,甚至超过50%[1].多发伤常导致ARDS,但是对于单纯腹部外伤的患者术后发生ARDS的危险因素目前并不十分清楚.在此,作者统计了解放军第一六三医院自2000年1月至2004年12月间因单纯腹部外伤手术的病例248例,其中有20例术后发生ARDS,将其临床资料作一对比分析.
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19例胸骨骨折患者的外科治疗
胸外伤后胸骨骨折的发生率为1.54%[1],并往往伴有纵隔内结构挫伤或连枷胸发生,这提示接诊急诊胸部外伤患者时应充分考虑到胸骨骨折的特殊性.哈尔滨医科大学附属第二医院于1995至2004年间收治了19例胸骨骨折患者,现报道如下.
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左房黏液瘤致脑栓塞4例分析
心源性脑梗死是临床脑梗死常见原因之一,以心房颤动多见,心房黏液瘤也是致心源性脑栓塞的原因之一,临床上易误诊及漏诊.浙江省台州市立医院从2000年2月至2006年6月共发现4例左房黏液瘤致脑栓塞为首发症状的患者,现报道如下.
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严重开放性多发伤合并海水浸泡伤的早期救治
海水高渗、高钠,含有大量的细菌,且往往具有低温特性,这些特性导致严重开放性多发伤合并海水浸泡伤的伤情特殊化和复杂化,给救治带来特殊的要求[1].暨南大学医学院第三附属医院于2006年6月22日收治一批在海上工作时因发生意外致严重开放性多发伤合并海水浸泡伤的伤员,现将治疗的经过报道如下.
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心肌梗死大鼠心室重塑中醛固酮活性研究
目的 研究急性心肌梗死(AMI)后醛固酮(Ald)激活对心室重塑的影响,评价西拉普利、安体舒通(SPI)对AMI后Ald激活及心室重塑的抑制作用,探讨Ald致心肌纤维化的可能机制.方法 将AMI后24h存活的Wistar大鼠随机分配至梗死组(MI组)、西拉普利组(ACEI组)、安体舒通组(SPI组)、西拉普利+SPI组(ACEI+SPI组),假手术组(SHAM)作为对照.两周后,放射免疫法测定血浆Ald含量,逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法测定心肌醛固酮合酶(P450Ald)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及AT1受体mRNA水平.结果 MI组血浆Ald含量,心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、AT1受体mRNA表达均较SHAM组显著增加;ACEI组、SPI组、ACEI+SPI组心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原以及AT1受体mRNA表达均显著低于MI组.结论 AMI后循环和心肌Ald生成激活,促进MI后心室重塑,AT1受体可能参与该过程,西拉普利、安体舒通均可不同程度地抑制AMI后Ald激活及心室重塑.
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睡眠剥夺大鼠癫痫诱发后CB1受体与脑细胞凋亡的关系
目的 探讨睡眠剥夺大鼠癫痫诱发后海马大麻素CB1受体表达与脑细胞凋亡的关系.方法 48只Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为癫痫诱发前和癫痫诱发后两组,每组24只.每组大鼠又随机分为空白对照组(CC),睡眠剥夺1 d、3 d、5 d组(SD 1 d、SD 3 d、SD 5 d).用改良多平台睡眠剥夺法建立快速动眼期(REM)睡眠剥夺模型,戊四氮诱发癫痫.应用RT-PCR方法检测癫痫诱发前后大麻素CB1受体mRNA表达,并观察海马超微结构改变.结果 SD 1 d组神经元轻度固缩,染色质轻度边聚,SD 3 d组和SD 5 d组均出现神经元凋亡.癫痫诱发后发现CC组大鼠无抽搐,CB1受体mRNA表达较癫痫诱发前明显升高(P＜0.01).SD 1 d、SD 3 d、SD 5 d组大鼠抽搐严重,CB1受体mRNA表达较癫痫诱发前相比差异无显著性(P＞0.05).结论 睡眠剥夺能造成神经元凋亡,影响大麻素CB1受体表达.CB1受体表达增高对脑损伤有一定保护作用,能抑制癫痫发作.
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反复肾功能衰竭的盆腔脂肪增生症一例
患者男,52岁,主因"恶心、呕吐伴尿少10余日"于2006年8月14日入院.患者2年前出现右腰部钝痛,无明显少尿、血尿等症状,于外院就诊,生化检查血肌肝和尿素氮明显升高;腹部CT示膀胱底部块状影.当时诊断为盆腔脂肪增生症,行回肠膀胱术,未清理盆腔内多余脂肪组织.术后患者腰痛缓解.2006年8月患者出现发热,体温高38.2℃,伴尿量减少,无肉眼血尿,并逐渐出现胸闷、呼吸困难等症状,来本院急诊.患者既往无高血压病、无肾炎病史.
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右心房房壁瘤伴晕厥一例
患者男,28岁,1 h前无诱因突发晕厥,呼之不应,持续约10 min,后意识逐渐清醒,急来就诊.自述"心慌",无胸痛、胸闷,无憋喘及呼吸困难.患者2年前曾因"心慌"在本院就诊,诊断为"阵发性房颤",经静脉注射胺碘酮后复律成功.查体:精神紧张,体温36.4℃,脉搏100次/min,呼吸频率25次/min,血压105/60 mmHg,听诊心律绝对不齐,约140次/min.余查体未见异常.辅助检查:心电图示快速房颤,电轴左偏;胸片示全心扩大;经食道心脏超声示巨大右心耳房壁瘤,约14 cm×9 cm,并且压迫右心室.左右心室大小及功能正常,双房未见血栓影;D-二聚体强阳性.MSCT肺血管成像未见明显充盈缺损.脑CT,经颅多普勒、动脉血气分析、双下肢超声检查未见异常.给予胺碘酮150 mg静脉注射,同时300mg于微量泵持续静脉泵入,4 h后复律成功.建议患者行右心耳房壁瘤切除术,患者拒绝接受,给予华法令抗凝治疗,观察2 d后出院.出院后随访6个月,未再复发.
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成功抢救吸入氯甲酸甲酯致急性呼吸窘迫综合征一例
患者男,27岁,因误吸氯甲酸甲酯后呼吸困难5 h于2006年4月21日晚10点入院.5 h前因装有氯甲酸甲酯的容器突然爆裂而吸入氯甲酸甲酯并溅入双眼,当即水冲洗面部,脱去外衣,并立即送往附近医院,给予吸氧、地塞米松及双眼清洗治疗,因呼吸困难而转入本科.
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一种急诊经皮冠状动脉治疗新策略—易化经皮冠状动脉
对没有经皮冠状动脉介入治疗(PCI)条件的医院,迅速将急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者转运至介入中心行直接PCI是首选的再灌注策略.但是由于诸多因素,大部分医院从接诊至球囊扩张的时间大于90min,使PCI的优势并未充分发挥.近年来提出了易化PCI的治疗策略,即急性心肌梗死(AMI)发生后立即给予药物再灌注(包括溶栓、血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂、或溶栓联合血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂),并尽快转运至有急诊PCI能力的介入中心行介入治疗[1],以发挥药物早期再灌注与急诊PCI完全再灌注两者的优势,达到梗死相关动脉(IRA)及时、有效、完全地开通,从而改善预后.但是ACC/AHA和ESC AMI治疗指南认为目前尚需足够的证据支持推荐易化PCI.
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蝮蛇咬伤中毒的机制与治疗新进展
蝮蛇(Agkistrodon halys pallas)又叫土蛇、大公蛇、地皮蛇,因其色泽似土而得名[1].它为我国剧毒蛇中分布广的一种,在夏秋季节从蝮蛇咬伤多见.蝮蛇毒素为混合性毒素,蛇咬伤后可引起心、肝、肺、肾等主要脏器的功能衰竭,如不及时抢救,预后极差.
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氯氮平中毒的临床特征和诊疗现状
氯氮平(clozapine)是一种治疗精神分裂症药物,临床使用较广泛.由于自杀、误服等原因,急性氯氮平中毒时有发生.本研究通过整理、参考国内氯氮平中毒文献,总结该药中毒的临床特征,并分析氯氮平中毒在中国的诊治现状.
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小儿呼吸急救医学的实践与发展
自20世纪80年代初起,国内主要的儿童医院相继建立了具有正规呼吸支持的重症监护病房(pediatric intensive care unit,PICU),此后的儿童呼吸衰竭治疗逐渐放弃了单用呼吸兴奋剂刺激呼吸的方法,进入了机械通气支持时代.在PICU的起始阶段,多数综合医院将儿科呼吸危重症收入成人ICU接受呼吸支持;在专科儿童医院,常将呼吸危重症收入综合性(多学科)ICU(multi-disciplines intensive care unit,MICU).
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小儿严重脓毒症的连续血液净化治疗
20世纪90年代,急救医学领域倡导在严重感染和多器官功能衰竭中使用全身炎症反应综合征(SIRS)这个新的临床概念,认为机体对病原的全身性反应可以理解为脓毒症,而SIRS和脓毒症都是由于炎性细胞因子等过强反应在发病中起主导作用,推测体温的升高与IL-1、IL-6有关,心率加快与IL-1、TNF-α有关,白细胞数增加与G-CSF、GM-CSF、IL-6等有关.若SIRS状态持续4 d以上可以发展成为多器官功能障碍综合征(MODS).
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厦门市临床医生掌握心肺复苏知识的调查分析
心肺复苏发展至今已有几十年的历史,特别是1992年美国心脏病协会(AHA)提出"生存链"的概念,1995年体外自动除颤仪(AED)的临床应用,2000年<2000国际心肺复苏指南与心血管病急救指南>的发表以及在2005年ILCOR会议对2000指南的进一步修订,显示了心肺复苏技术已取得显著的进步.对每个医生来说,掌握心肺复苏术应该是基本的要求.但长期以来心肺复苏技术未得到足够普及和重视,使得我国心肺复苏的整体水平与世界先进水平的差距仍然较大,院内医师对心肺复苏的掌握情况也不容乐观.通过对夏门市各级医院医生的问卷调查,来探讨目前各级医院临床医生对心肺复苏术掌握的情况.
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高氧致新生大鼠肺损伤中氧化应激与基质金属蛋白酶的关系
目的 探讨氧化应激和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在高氧肺损伤新生大鼠的肺组织中动态变化以及两者的相互关系.方法 将足月新生大鼠在出生后,分别持续吸入90%～95%高氧或空气,于1、3、7、14、21 d取肺组织进行HE染色,应用分光光度计比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量、免疫组化技术检测MMP-9和TIMP-1动态表达.结果 病理观察高氧3d时出现炎症反应,7 d时出现肺泡发育阻滞,终纤维化;高氧3、7、14 d后MDA含量高于空气组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05);MMP-9表达主要在上皮细胞胞浆,高氧3d时较空气组增强(P＜0.05);TIMP-1表达主要在上皮细胞、内皮细胞和肺泡巨噬细胞胞浆,3 d后各时间点的表达均高于空气组(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01);MDA含量与MMP-9、TIMP-1蛋白表达呈正相关(P＜0.05,P＜0.01).结论 高氧暴露后可能通过氧化应激上调MMP-9和TIMP-1表达引起基膜的破坏,从而导致毛细血管通透性的增加和以后呼吸道重塑的发生.
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脂多糖诱导大鼠急性肺损伤时核因子-κB信号转导及盐酸氨溴索的作用
目的 探讨脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时核因子κB(NF-κB)的信号转导,以及盐酸氨溴索(AMB)对其的作用.方法 雄性SD大鼠108只,实验分为两部分:第一部分选择其中90只,采用随机排列表法分为6组(n=15):A组无菌生理盐水(NS)0.5 ml腹腔注射1 h后,再腹腔注射NS 0.5 ml;B组腹腔注射AMB 10 mg/kg 1h后腹腔注射NS0.5 ml;C组腹腔注射NS 0.5 ml 1 h后腹腔注射LPS 5 mg/kg;D、E、F组分别腹腔注射AMB 5、10、20 mg/kg后1 h腹腔注射LPS 5 mg/kg.各组分别按1、2、4 h再分为3个亚组,每组5只.采用酶联吸附免疫法(ELISA)测定肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)水平,并测定BALF中乳酸脱氢酶(LDH)与总蛋白量的变化.采用蛋白印迹法(Western blot)测定肺组织细胞胞核中NF-κBp65、胞浆中NF-κB抑制蛋白-α(IκBα)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达.第二部分选择18只大鼠按上述分组法随机分为6组(n=3),A、B、C、D、E、F组,给药方法同第一部分,腹腔注射NS(A组、B组)或腹腔注射LPS(C、D、E、F组)后4 h观察大鼠肺组织病理形态学变化.结果 第一部分:与A组比较,C、D、E、F组BALF中LDH、总蛋白量、TNF-α、IL-1β和MIP-2均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与C组比较,E、F组上述指标均降低(P＜0.05或P＜0.01).与A组比较,C、D、E、F组肺组织细胞中的NF-κB p65与JNK表达明显增多(P＜0.01),而IκBα的表达量减少(P＜0.01);与C组比较,E、F组NF-κB p65与磷酸化JNK的表达减少(P＜0.05或P＜0.01),而IκBα的表达量增多(P＜0.05或P＜0.01).第二部分:A、B组肺组织形态学正常,C组呈明显的肺损伤病理形态学改变,D组肺损伤程度与C组相似,E、F组肺损伤程度较C组减轻.结论 AMB可以减轻LPS诱导大鼠ALI,其机制可能与抑制肺组织细胞NF-κB p65与JNK的活化,并促进IκBα的表达,以及下调TNF-α、IL-1β和MIP-2的表达有关,且呈剂量依赖性.
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体外膜肺对急性呼吸窘迫综合征幼猪肺生理和病理的影响
目的 研究体外膜肺(ECMO)对健康及油酸致急性呼吸窘迫综合征幼猪呼吸力学、氧合、肺部炎症反应及病理形态的影响.方法 21只健康幼猪随机分为4组:CON组(n=5);ECMO组(n=6):机械通气+ECMO 24h后观察6 h;ARDS组(n=5);AEC组(n=5):成模后以机械通气+ECMO 24 h,观察6 h.在基础状态(Base)、成模时(0 h)、以后每小时监测血气、血流动力学和呼吸力学,检测肺湿干重比(W/D),肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、饱和磷脂(DSPC)、小表面张力(γmin),肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10 mRNA表达,及肺病理学改变.计数资料比较用方差分析,等级资料多组间差别用Ktudksl-Wallis检验.P＜0.05视为差异具有统计学意义.结果 (1)CON组和ECMO组全部存活,AEC组1只死亡,ARDS组全部于成模后24 h内死亡.(2)ARDS组和AEC组成模后OI和Aa-DO2显著升高[OI:(7.5±1.0) vs (10.5±3.8);AaDO2:(556.0±24.3) vs (558.0±18.3)],随后ARDS组OI和Aa-DO2进一步增高,而AEC组在ECMO启动后两者下降[8 h OI:(18.2±3.6) vs (7.6±9.3);Aa-DO2:(574.0±12.8) vs (329.0±279.0)].(3)与CON组比较,ARDS组和AEC组TPL下降,γmin升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).与CON组和ECMO组比较,ARDS组IL-6和IL-8 mRNA表达显著增高(P＜0.05).(4)ECMO组有轻度肺病理损伤.与ARDS组相比,AEC组各种病变均减轻,肺泡扩张度改善.结论 ECMO转流24 h能改善ARDS幼猪氧合和气体交换,减轻肺部病理损伤,提高生存率;激活健康幼猪肺部炎症反应,引起轻度肺病理损伤.
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重症胰腺炎并急性肺损伤大鼠肺组织蛋白激酶C与细胞外信号调节激酶的表达
目的 探讨重症胰腺炎并急性肺损伤大鼠肺组织蛋白激酶C(PKC)与细胞外信号调节激酶(ERK)的表达及意义.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为对照组(n=8)与胰腺炎组,胰腺炎组再按6、12、24、48 h分(B1、B2、B3、B4)亚组.以大鼠重症胰腺炎所致ALI为模型,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清TNF-α、IL-1β及IL-6,Western blot检测肺组织PKC与ERK的蛋白表达,EMSA检测NF-κB活性变化,观察肺脏含水量、肺脏病理变化.结果 内毒素致重症胰腺炎并发急性肺损伤早期即发生肺血管通透性增高,肺脏含水量上升,组织学显示肺脏出现明显的病理损害,血清TNF-α、IL-1β及IL-6增高,肺组织PKC、ERK与NF-κB DNA活性同步增强.结论 PKC与ERK的活化参与了重症胰腺炎时ALI的发病,即ERK/NF-κB信号通路的活化.
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不同机械通气模式与极低体重儿肺损伤的研究
目的 探讨同步间歇指令通气(SIMV)与同步间歇指令通气加容量保证通气(SIMV+VG)对早产儿肺损伤的影响.方法 把30例体重≤1500 g、孕周≤32 周需要机械通气的肺透明膜病(hyaline membrane disease,HMD)患儿随机分为SIMV+VG组(n=15)和SIMV模式辅助通气组(n=15).在机械通气第1周内定期收集患儿支气管灌洗液(BALF),并立即以1200 r/min离心10 min,取上清液置于-70 ℃冰箱冷藏备测TNF-α、IL-6及IL-8的含量,由此判断肺损伤的程度.结果 SIMV组发生气胸1例,支气管肺发育不良(BPD)5例,治疗后期放弃治疗3例.SIMV+VG组发生BPD 2例,无气胸发生,1例出生后15 d发生严重感染,在20d死亡,2例放弃治疗.在机械通气的第1、3、5、7天,SIMV+VG组与SIMV组BALF中TNF-α、IL-6、IL-8的含量随治疗时间的延长而增高;与SIMV+VG相比,SIMV组增高更为明显.结论 与SIMV模式相比,应用SIMV+VG通气模式治疗早产儿HMD能较少肺损伤的产生.
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骨髓间充质干细胞缺氧后促红细胞生成素信号通路的改变
目的 研究骨髓间充质干细胞缺氧后细胞死亡情况及促红细胞生成素信号通路成分的表达改变.方法 从Wistar大鼠股骨提取骨髓分离培养骨髓间充质干细胞并在体外扩增.取第4至6代接近融合的骨髓间充质干细胞置于氧浓度为0.5%的缺氧箱内培养24、48、72、96 h后行台盼蓝染色计数阳性细胞并提取蛋白行Western blot检测促红细胞生成素、促红细胞生成素受体、HIF-1α、ERK、磷酸化ERK表达改变,另取0.5%缺氧培养48 h的细胞免疫荧光染色观察EPO表达改变,Hoechst 33342染细胞核.结果 常氧浓度培养对照组骨髓间充质细胞组台盼蓝染色阳性率为3.5%±0.4%,缺氧培养24、48、72、96 h组分别为3.9%±0.2%、5.0%±0.4%、5.9%±0.5%、7.1%±0.5%.Western blot和免疫荧光染色发现EPO表达在缺氧48 h后开始明显上调.EPOR表达在缺氧后24 h即开始显著上调且倍数更高.总ERK在对照组和不同缺氧时间组表达改变不明显,但HIF-1α和磷酸化ERK缺氧24 h后即上调,72 h达高峰.结论 骨髓间充质干细胞对单纯缺氧损害较耐受,缺氧后促红细胞生成素信号通路的主要成分均显著上调,提示促红细胞生成素信号通路在骨髓间充质干细胞耐缺氧和旁分泌保护能力中起着重要作用.
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2008年奥运会医疗急救服务
"同一个世界,同一个梦想",能在中国举办一届奥运会,是中华民族百年的期盼.随着2008年奥运会的日益临近,奥运会的各项筹备工作正有计划、逐步推进.本文将简要介绍2008年北京奥运会医疗急救服务保障情况.
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