中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
61例小儿完全性或高度房室传导阻滞临床分析
小儿完全性房室传导阻滞(complete atrioventricular block,cAVB)及高度房室传导阻滞(advanced a.trioventrieular block,从VB)是儿科疾病中的危重病,易引起阿斯综合征、心源性休克等严重并发症.不同病因的房室传导阻滞,其治疗方式和预后存在一定差异,目前有关完全性或高度房室传导阻滞的大样本报道尤对其各种病因的系统分析并不多见.
关键词： -
小儿急性低氧性呼吸衰竭呼吸支持相关预后差异及影响因素
目的 探讨26家医院小儿重症监护室(PICU)患者呼吸支持相关的预后之差异及影响因素.方法 多中心前瞻性临床协作研究,研究时间为2005年12月至2006年11月连续12个月,研究对象为29 d至15周岁的PICU患儿.患儿纳入后记录其基本情况、疾病诊断、治疗及预后等数据,汇总后分析不同PICU其患者预后及呼吸治疗的差异.结果 在研究期间,26家PICU共收治危重病例11521例,占PICU收治患者总数的70%,不同单位该比例从14%到98%.26家单位共纳入小儿低氧性呼吸衰竭(AHRF)病例461例,患病率4%,各单位AHRF患病率中位值4.7%(Qr:2.4%～7.1%).AHRF总病死率41.6%,26家PICU病死率中位值39.8%(四分位数间距22%～57%).AHRF病死率在大学附属医院低于非大学附属医院(37%vs.46%,x~2=4.16,P:0.04),经济发达地区低于欠发达地区医院(38%vs.46%,x~2=3.1,P=0.08).结论 我国不同地区及不同类别医院PICU危重病例及AHRF呼吸支持相关的预后存在较大差异.PICU所在医院的学术背景及地区经济发展水平是影响患者预后的两个重要原因.在开展提高PICU的呼吸支持治疗水平和AHRF生存率的干预性研究设计中应予考虑.
-
外科术后腹部出血的血管造影诊断及介入治疗
目的 探讨外科术后腹部出血(包括腹腔、腹膜后、消化道)的数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)表现和介入治疗的临床价值.方法 2003年6月至2009年6月间,24例外科术后怀疑腹部出血的患者接受了DSA造影检查和介入治疗.回顾性分析外科术后腹部出血的数字减影血管造影表现和介入治疗方法,比较介入术前和术后3 d血红蛋白、红细胞压积、血压和心率变化.计量资料使用均数±标准差(-x±s)表示,使用配对t检验对相关指标进行比较,统计软件使用SPSS 11.0.结果 经DSA造影检查后,24例患者均明确了出血原因和出血部位.其中22例进行介入治疗后出血即刻停止(92%,95%CI:63%～99%)且30 d内未复发,2例疗效不佳行外科手术治疗.经介入治疗的患者未出现介入相关并发症.术后3 d患者血红蛋白、红细胞压积、收缩压和舒张压增高(t=7.564,P=0.000;t=6.616,P=0.000;t=6.051,P=0.000;t=8.579,P=0.000),心率降低(t=11.050,P=0.000).结论 DSA能够明确外科术后腹部出血的原因和部位;介入栓塞治疗安全、有效,具有重要的临床应用价值,值得大力推广.
-
急诊猝死患者尸检的特点及诊断对比分析
目的 探讨在急诊科猝死患者的特点及尸体解剖诊断及与死亡前临床诊断的区别.方法 该研究对北京大学第三医院急诊科2002年1月1日至2009年12月15 日猝死的非儿科患者进行了回顾性分析,并将患者区分为尸检组和未尸检组,用t检验和x2检验进行两组比较.对尸检组患者病史及尸体解剖资料进行分析、比较死亡前临床诊断与尸体解剖诊断.结果 该研究共入选了2420例患者,尸检组8例,未尸检组2412例.与未尸检组相比,尸检组年龄较轻[(35.5±12.4)岁vs.(68.9±15.8)岁,t=5.973,P＜0.001],性别分布差异无统计学意义(P＞0.05).8例患者,其中3例患者为突发意识丧失而被送来诊.2例患者死亡前临床诊断与尸体解剖诊断基本相符.1例患者主要诊断不相符.5例患者通过尸体解刮明确了主要诊断.8例尸检患者中,尸体解剖诊断为心血管原因的5例、感染性的2例和其它原因1例.结论 在急诊室死亡的患者中,尸体解剖仍是明确病冈的主要手段,生前临床诊断有相当的误诊和漏诊.猝死的主要原因仍为心脏性的.
-
高敏C反应蛋白及载脂蛋白水平与冠心病的相关性
高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂异常与动脉粥样硬化(AS)有着密切的关系.Zheng等~([1])研究证实,在炎症状态下,血浆载脂蛋白可发生"量"和"质"的变化,即使胆固醇尚在合适的水平下,也会显著增加冠心病的危险.本研究对冠心病患者的hs-CRP和载脂蛋白等生化指标进行测定并作比较分析,以了解hs-CRP、血清载脂蛋白与冠心病的相关性.
关键词： -
有害气体急性中毒的临床特点及治疗
有害气体中毒是目前不容忽视的公共卫生问题~([1-2]).其发病迅速,临床常表现为急性肺损伤,严重时出现多系统损害,危及生命.笔者对近几年温州医学院附属第一医院收治的急性有害气体中毒患者的临床特点及治疗方法进行分析,以引起广大医护人员对有害气体中毒诊治的足够重视.
关键词： -
低体重低孕龄早产儿重度新生儿呼吸窘迫综合征伴严重并发症的抢救
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDs)多见于早产儿,发病率占＜30周早产儿的60%~([1]),临床以出生不久出现进行性呼吸困难,呼吸衰竭为特征.NRDS如进展迅速,出现严重并发症如大量肺出血、张力性气胸等,虽采用呼吸机辅助呼吸、抗感染、输入血浆等综合治疗措施,但其病死率仍高达50%～81.25%~([2]).
关键词： -
原发性肝癌自发性破裂出血23例诊治分析
原发性肝癌自发性破裂出血是一种常见而严重的并发症,发生率约为14%～15%,一旦发生破裂出血,病情发展快,病死率高达50%～80%~([1]).常州市第一人民医院自1998年12月至2008年3月收治原发性肝癌自发性破裂出血的23例患者,现分析讨论如下.
关键词： -
急性呼吸窘迫综合征的高分辨CT表现及意义
急性呼吸窘迫综合征(ARIYS)是指心源性以外的各种肺内、外因素所致急性、进行性缺氧呼吸衰竭.其影像学表现的探讨主要是X线平片及普通CT~([1-3]),以往对高分辨CT(high-resolution CT,HRCT)表现探讨较少,故笔者旨在对其高分辨CT表现进行初步探讨.
关键词： -
贝科能对心肺复苏后大鼠心肌低氧诱导因子-1_α表达的影响
目的 研究贝科能(复合辅酶)对心肺复苏后大鼠心肌细胞低氧诱导因子1_α(hypoxia-inducible factor 1_α,HIF-1_α)蛋白表达影响及其对心脏损伤的保护作用.方法 实验在第二军医大学附属长征医院急救科实验室完成.SD大鼠72只,随机(随机数字法)分为3组:空白对照组、常规复苏组(包括0.5,2,4,6 h组)和贝科能治疗组(0.5,2,4,6 h组).采用窒息合并冰氯化钾(0.5 mol/L)停跳液致大鼠心跳骤停5 min后开始心肺复苏的动物模型,贝科能治疗组于心跳恢复时给予贝科能(按1支/10 kg)生理盐水稀释至0.3 mL后腹腔注入.采用Western blotting法测定各组大鼠心肌细胞低氧诱导因子1_α蛋白的表达;采用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶活力.所得数据以均数±标准差(~(-)x±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用q检验.结果 与对照组相比,常规复苏组各时间点HIF-1_α蛋白的表达均有增强(P＜0.05),2 h高(空白对照组0.15±0.02,常规复苏组组0.57±0.06),MDA含量显著升高(P＜0.05),而SOD及Na~+-K~+-ATPase活力显著降低(P＜0.05).与常规复苏组相比,贝科能组各时间点心肌细胞HIF-1_α蛋白表达均减少(P＜0.05),其中2 h组差异为显著[贝科能组(0.29±0.03),常规复苏组(0.57±0.06)];心肌MDA含量明显降低(P＜0.05),SOD及Na~+-K~+-ATP酶活力明显升高(P＜0.05).结论 HIF-1_α蛋白在心肺复苏后大鼠心肌细胞的表达增强;贝科能在提高Na~+-K~+-ATP酶活性的同时,下调HIF-1_α蛋白在心肌细胞的表达.贝科能可能是通过减轻缺血-再灌注损伤,对CPR后大鼠心肌细胞起到保护作用的.
-
不同潮气量机械通气对大鼠肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和转化生长因子β1的影响
目的 观察不同潮气量机械通气大鼠肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)和转化牛长因子β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)mRNA及其蛋白表达水平,探讨氧化/抗氧化失衡在呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury,Vau)中的作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为对照组、小潮气量组和大潮气量组(各组8只),测定其肺组织和血浆中MDA含量,并分别采用原位分子杂交技术和免疫组织化学染色法检测肺组织γ-GCS,TGF-β_1,mRNA及其蛋白表达水平,并进行相关性分析.组间差异比较采用方差分析法,各组均数间两两比较采用SNK-q检验,以P＜0.05表示差异有统计学意义,相关性分析采用Pearson直线相关分析法.结果 与对照组和小潮气量组比较,大潮气量组大鼠肺组织和血浆MDA含量、肺组织TGF-β_1mRNA及其蛋白表达水平明显升高(P＜0.01),而γ-GCS mRNA及其蛋白表达水平则明显低于对照组和小潮气量组(P＜0.01);小潮气量组与对照组各项指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).相关分析结果表明大潮气量组大鼠肺气道卜皮细胞γ-GCS和TGF-β_1 mRNA及其蛋白表达均呈负相关(r值分别为-0.96,-0.85,P＜0.01).结论 大潮气量机械通气町诱导肺组织TGF-β_1 mRNA及其蛋白高表达,使γ-GCS表达降低,谷胱甘肽合成减少,导致局部肺组织氧化/抗氧化系统失衡,是VALI发生的重要因素之一.
-
静脉注射海洛因致少见并发症三例
患者①,男,30岁.2008年7月22日因静脉注射海洛因过量,昏迷0.5 h急送本科.既往长期吸食海洛因,否认其他病史.体检:血压70/40mmHg,浅昏迷状,面色苍白,全身冰凉,双瞳直径4mm,颈软,双肺呼吸音清,心率165次/min,律齐,腹平软,四肢肌张力减低,病理征阴性,四肢皮肤可见多处注射针眼痕迹.
关键词： -
外伤性急性心肌梗死一例
患者女,56岁,因外伤后胸痛伴右眼出血1 h入院.患者入院前1 h,被坠下的重物击伤,造成头部、手部、胸部挫伤.既往否认吸烟、糖尿病、高血压病、高脂血症病史.入院查体:血压110/70 mmHg,脉搏100次/min,呼吸23次/min;心界不大,心律规则,心前区闻及轻度的舒张期杂音,未闻及心包摩擦音;两肺听诊无殊;两侧胸肋部挤压痛阳性,右眼睑高度肿胀,右结膜允血,前房积血,右手掌肿胀,压痛.
关键词： -
肺外氧合技术的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、慢性阻塞性肺病(COPD)急性期、肺栓塞和哮喘持续状态等临床急重症常导致急性肺功能衰竭.随机调查显示急性肺损伤患者死亡率高达35%～40%,其中28 d内死亡率达25%～30%~([1]).对于这些急重症顽固性低氧血症的治疗,支持性的机械通气改善氧合是至关重要的.
关键词： -
补体系统与脓毒症心肌病
脓毒症的相关研究不断取得新的进展,尤其是在动物模型研究中取得了一定的指导性成果.但由于临床实验未能提供可靠的治疗策略,导致脓毒症患者的病死率居高不下.脓毒症是一种失控的、持久性炎症反应,是由感染因素诱发的全身性炎症反应综合征(SIRS)~([1]).
关键词： -
亚低温治疗的新进展
研究表明,在缺血缺氧后初几个小时内诱导亚低温可以防止或减轻缺血性损伤,这种作用在全身性缺血缺氧的腑保护中表现得为明显.目前,亚低温治疗已经在心肺复苏术后、新生儿窒息、脑外伤、脑梗死、肝性脑病、心肌梗死等多个方面得到了广泛的应用.亚低温治疗是减轻缺血损伤的重要手段之一,它已经被广泛应用于各个领域.
关键词： -
脓毒症抗炎治疗的研究进展
脓毒症是对于感染引起的全身性炎症反应,有细菌存在或有高度可疑感染病灶,是创伤、烧伤、休克、感染等急危重病患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器宫功能障碍综合征(MODS)的重要原因.脓毒症来势凶猛,病情进展迅速,欧洲国家重症监护患者进展成严重脓毒症即脓毒性休克达55%,住院病死率达48%~([1]).
关键词： -
提高对脓毒性肾上腺皮质功能不全的认识
脓毒症(sepsis)是指机体存在可疑或已证实的感染,并伴有全身炎症反应的综合征,约占重症监护室(intensive care unit,ICU)死亡原因的40%～50%.大量证据表明,在严重感染所致全身炎症反应过程中,机体下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothaLamus-pituitary axis,HPA)、免疫系统和自主神经系统三者之间的平衡遭到破坏,引起肾上腺皮质激素产生减少或作用减弱,称为肾上腺皮质功能相对不全(relative adrenal insufficiency,RAI).
关键词： -
抗凝、抗炎双向调节治疗在急性肺损伤的应用
急性肺损伤(acute lung injury,ALl)是各种肺内外因素(心源性因素除外)引起的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,进一步发展的结果是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDs)、多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),甚至多器官衰竭(multiple organ failure,MOF),其临床后果严重,病死率达40%～60%,是现代危重医学中的难题.
关键词： -
院前心肺脑复苏统计病例的选择和复苏效果评判标准探讨
心肺脑复苏(CPCR)成功率的高低,是衡量院前急救水平的一个重要标志.而如何确定是否符合行心肺脑复苏术病例统计要求和判定心肺脑复苏效果评判标准,又是这一重要标志的必备条件.美国心脏病学会、欧洲复苏学会等机构共同制订了Utstein模式,推荐为复苏研究的标准模式使用.院内Utstein模式出现后在国外得到了广泛的重视和认可~([1]).
关键词： -
脓毒症大鼠肺组织c-FLIP的变化及乌司他丁对c-FLIP的影响
目的 观察脓毒症大鼠的肺组织中c-FLIP的变化情况,并探讨乌司他丁对c-FLIP水平的影响.方法 将30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)及乌司他丁治疗组(UTI组),每组10只.Sham组不结扎穿刺盲肠,余同CLP组;CLP组采用肓肠结扎并穿刺法造模;UTI组造模后立即经阴茎静脉注射乌司他丁注射液(50000 U/kg).12 h后处死大鼠并采取肺组织,光镜下观察形态学变化;Western-Blot法检测c-FLIP蛋白表达,RT-PCR法检测c-FLIP基因表达.应用SPSS 11.5进行统计学分析,多组比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 脓毒症组光镜下肺泡腔内中性粒细胞和大量红细胞渗出,c-FLIP蛋白和基因表达较假手术组显著降低(P＜0.05);用乌司他丁治疗后,光镜下病理改变减轻,c-FLIP蛋白和基因表达较脓毒症组显著升高(P＜0.05).结论 脓毒症中c-FLIP在肺组织中的表达下降,提示肺组织的细胞凋亡增加.乌司他丁能上调脓毒症大鼠肺组织中c-FLIP的表达.
-
δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肾功能的影响
目的 探讨δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肾功能的保护作用及其机制.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠72只,随机(随机数字法)分为假手术组(sham-operated group,SHAM组)、脓毒症组(sepsis group,SEP组)和DADLE处理组(DADLE-treated group,DADLE组),每组24只.SHAM组打开腹腔后关闭,SEP组采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型,DADLE组在CLP后即静脉注射5 mg/kg DALDE.各组在建模后2 h,6 h和10 h各取8只,检测以下指标:①血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和β_2-微球蛋白(β_2-MG).②血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6).③左肾组织三磷酸腺苷(ATP)含量.④右肾病理观察.多组间比较用方差分析,组间两两比较采用口检验.结果 ①DADLE组BUN和Cr分别在6 h和10 h比SEP组显著降低(P＜0.01),DADLE组β2-MG在各时间点均显著低于SEP组(P＜0.01).②与SHAM组比较,SEP组和DADLE组在各时间点TNF-α和IL-6均显著升高,DADLE组显著低于SEP组(P＜0.01).③与SHAM组比较,SEP组和DADLE组肾组织的ATP在各时间点均降低(P＜0.01),DADLE组高于SEP组,三组间差异具有统计学意义(P＜0.01).④光镜下见SEP组逐步出现肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性、脱落和坏死,基底膜消失,DADLE组的肾小管上皮细胞脱落和坏死程度轻于SEP组,基底膜保持完整.结论 DADLE可以改善脓毒症大鼠肾功能,降低炎症因子水平,减缓肾组织ATP的下降,减轻肾小管上皮细胞的损害,具有肾保护作用.
-
脉冲式高容量血液滤过治疗脓毒性休克患者的疗效及预后
脓毒症尤其是严重脓毒症和脓毒性休克是ICU中主要死因~([1]).连续性血液净化(CBP)通过清除炎症介质治疗脓毒症可取得良好的疗效,但不同血液净化方式治疗效果是否相同尚未明确.
关键词： -
呼气末正压对感染性休克患者心脏前负荷的影响
目的 探讨不同水平的呼气末正压(PEEP)对接受机械通气的感染性休克患者心脏前负荷的影响.方法 采用前瞻性、干预性的研究方法对北京协和医院MICU 15例行机械通气的感染性休克患者应用跨肺热稀释法及持续脉搏轮廓的方法进行血流动力学监测(PiCCOplus).所有患者采用容量控制通气,血流动力学稳定后,每隔1 h递增PEEP水平,PEEP从0增加20 cmH_2O(如果能耐受),根据不同的PEEP水平分为5组(0,5,10,15,20 cmH_2O).应用one-way ANOVA和Pearson's行统计分析及相关分析,观察在不同水平的PEEP对心脏前负荷的影响及其相关性.结果 15例感染性休克患者,男10例(67%),女5例(33%),年龄(67.6±19.5)岁,APACHEⅡ评分(22.1±7.5)分,基础PEEP水平(8.5±3.6)cmH_2O,基础PaO_2/FiO_2(225.6±89.2)mmHg,ICU病死率67%.随着PEEP的升高,CVP明显升高,不同水平的PEEP组差异具有统计学意义(p=0.002),而GEDI无明显变化,各组间差异无统计学意义.以PEEP0为基础值,不同PEEP水平的CVP,CI,GEDI与基础值之差为增量,发现△CI和△GEDI呈明显的正相关(r=0.6),而△CI和△CVP无明显的相关性.结论 在高PEEP存在的情况下,GEDI能够有效地评价心脏的前负荷.
-
内毒素性休克大鼠肺组织糖皮质激素受体mRNA的表达
目的 探讨内毒素(LPS)性休克大鼠肺组织糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达.方法 56只SD大鼠,随机(随机数字法)分IPS休克组(16只)、LPS+血管活性肠肽(vasosctive intestinal peptide,VIP)组(16只)、LPS+VIP+糖皮质激素(GC)组(16只)和对照组(8只).尾静脉注射LPS制作休克模型,尾静脉注射LPS 10 mg/kg后,分别于15 min内注射VIP 5 nmol/kg或VIP 5 nmol/ks+甲基强的松龙3 mg/kg,对照组注射等容量生理盐水,分别于沣射后6 h和24 h处死,留取肺标本,观察肺组织病理变化,RT-PCR榆测肺组织GR mRNA的表达.结果 (1)肺组织病理改变:LPS组见肺泡腔结构破坏、肺泡间隔增宽、炎性细胞浸润、出血、间质水肿,细胞器破坏,LPS+VIP组和IPS+VIP+GC组病变较轻.(2)GR mRNA的表达:注射LPS后6 h,LPS组和LPs+VIP组GR mRNA表达下降,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).LPS组下降较LPS+VIP组稍明显,但差异无统计学意义(P＞0.05).24 h GR mRNA表达恢复.LPS+VIP+GC组GR mRNA表达6 h增加,24 h GR mRNA表达更高(P＜0.05).结论 LPS致肺损伤时,肺组织GR mRNA的表达减少.VIP和GC可抵抗炎症反应、减轻肺损伤,其机制可能与增强GR mRNA的表达有关.
-
提高集束治疗依从性对感染性休克预后的影响
目的 了解感染性休克集柬治疗依从性,以及提高依从性对预后的影响.方法 前瞻性研究2007年1月至2008年6月江苏省苏北人民医院重症医学科(ICU)连续收治的成人感染性休克患者临床资料,实验分为培训前(2007年1月至2007年9月)和培训后(2007年10月至2008年6月)两个阶段,研究两个阶段感染性休克集束治疗各项指标的依从性、机械通气时间、ICU住院时间以及28d病死率.计量资料以(-x±s)表示,计数资料以率表示,采用x~2检验,成组t检验,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 研究期间共收治符合条件感染性休克患者100例,其中培训前51例,培训后49例.培训前与培训后相比,集束治疗6 h的依从性分别为早期目标导向治疗(EGOT)(19.6%vs.55.1%),红细胞压积HCT(64.7%vs.91.8%),气道内平台压(ss.2%vs.95.9%),激素使用(41.2%vs.62.3%),强心药物使用(41.2%vs.65.3%),血糖控制(45.1%vs.79.6%).同时培训前与培训后相比,集束治疗24 h的依从性分别为早期目标导向治疗(35.3%vs.65.3%),红细胞压积(35.3%vs.73.5%),气道内平台压(86.3%vs.97.9%),激素使用(31.4%vs.69.4%),强心药物使用(52.9%vs.67.3%),血糖控制(47.1%vs.83.7%).培训后机械通气时间明显缩短(P＜0.05)、ICU住院时间明显减少(P＜0.01)及28 d病死率明显降低(55.1%vs.76.5%,P＜0.05),而气道内平台压和24 h强心药物使用差异无统计学意义.结论 感染性休克集束治疗依从性低,继续教育培训可以提高依从性,改善感染性休克患者预后.
-
布托啡诺对感染性休克大鼠细胞因子的影响
目的 探讨布托啡诺对感染性休克大鼠的血流动力学指标及血清细胞因子的影响.方法 在武汉大学中南医院麻醉科实验室将健康雄性SD大鼠80只,随机(随机数字法)分为4组(n=20):假手术组(C组)、手术组(CLP组)、手术加布托啡诺组(CLP+B组)、假手术加布托啡诺组(B组).CLP组、CLP+B组分别注射生理盐水5 mL/kg和布托啡诺0.5 mg/kg后30 min采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)制备感染性休克模型.C组、B组分别注射生理盐水5 ml/kg和布托啡诺0.5 mg/kg而不行CLP.每组取10只大鼠不采血,仅观察48 h死亡率.另10只分离右侧股动脉置管监测平均动脉压(MAP)和心率(HR),并于CLP后4、12、20 h经右侧股动脉采血1 mL,采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)浓度.死亡率比较采用Fisher精确概率法,如果差异有统计学意义,则进一步采用bonferroni法进行多个样本率问的多重比较.结果 CLP组死亡率明显高于C组和CLP+B组(P＜0.05).CLP组MAP呈进行性下降,HR先快后慢,CLP+B组MAP下降幅度较小,HR波动小.CLP组和CLP+B组血清TNF-α、IL-6和IL-10水平高于其余各组(P＜0.05),且CIP组,TNF-α和IL-6水平高于CLP+B组(P＜0.05),IL-10水平低于CLP+B组(P＜0.05);B组各细胞因子水平与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 布托啡诺可以降低感染性休克大鼠死亡率,并通过降低血清促炎性细胞因子TNF-α和IL-6,增加抗炎性细胞因子IL-10浓度对感染性休克大鼠血流动力学稳定方面起到保护作用,而对正常大鼠血流动力学指标及细胞因子无影响.
-
脓毒症的糖代谢与能量
本期是以脓毒症为主题.脓毒症是死亡率很高的难治性疾病,有关脓毒症的论文浩如烟海,国际会议也多次对此进行讨论.新的<2008年严重脓毒症与脓毒症休克治疗国际指南>对拯救脓毒症运动的第一阶段进行了再认识、再评价.然而,新的指南并不能取代临床医生针对每一个脓毒症患者千变万化的病情而做出相应的治疗和抢救.
关键词： -
"肠-肝轴"与脓毒症
胃肠的首要功能是消化、吸收和代谢营养物质,同时肠道又以其特有的屏障功能(机械、生物、免疫和化学屏障)"构筑"了人体同外源性物质接触的第一道"防线".肝脏是人体内大的器官,具有一系列复杂的代谢和免疫功能,其中肝脏中和、清除外来毒素的功能与其对细菌毒素和其他大分子的免疫反应间存在着微妙的平衡关系,而这种关系的失衡不仅会引起局部而且会导致全身的中毒和组织损伤~([1]).
关键词： -
急性肺损伤早期前B细胞集落刺激因子水平的变化
目的 探讨胸部开放伤合并海水浸泡致急性肺损伤(AlJ)早期前B细胞集落刺激因子(PBEF)水平及意义.方法 16只犬致胸部开放伤后随机(随机数字法)分成对照组(n=8,单纯胸部开放伤)和海水组(n=8,胸部开放伤后5min内经伤口灌人海水35 mL/kg),10min内闭合伤口,制成au模型.伤后0,2,4,6,8 h取动脉和静脉血,8 h取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本.检测血浆及BALF中总蛋白浓度、血浆渗透压和电解质浓度;ELISA方法测血浆炎症因子IL-1β、IL-8和内皮细胞损伤标志物vWF水平,以及血浆、BALF和肺组织中PBEF水平;PBEF与血浆渗透压、炎症因子行简单相关分析.采用SPSS 10.0统计软件分析数据.结果 海水组动物血浆、BALF和肺组织中PBEF水平较对照组明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01):伤后8 h海水组PBEF水平较对照组显著升高[血浆内:(3014.16±883.47)vs.(1060.94±251.08);BALF内:(1373.35±102.53)vs.(997.77±70.31);肺组织内:(1455.22±71.74)vs.(921.43±118.13),pg/mL];血浆内PBEF水平峰值海水组出现在伤后4 h(3204.56±604.21),对照组出现在伤后6 h(1220.86±191.30),且二者峰值差异具有统计学意义(P＜0.05).血浆IL-1β,IL-8和vWF水平变化与PBEF一致,海水组较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).PBEF水平升高与炎症因子和血浆渗透压明显正相关(P＜0.01),其相关系数分别为0.489(PBEF vs.PPI),0.549(PBEF vs.IL-1β),0.496(PBEF vs.IL-8),0.465(PBEF vs.vWf).结论 胸部开放伤合并海水浸泡致au早期PBEF水平进行性升高,与海水高渗有关.PBEF参与au炎症病理过程,可以作为胸部开放伤海水浸泡致au早期较为敏感的监测指标之一.
-
异丙酚对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞高迁移率族蛋白B1启动子转录活性的影响
目的 探讨异丙酚对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肺泡巨噬细胞(alveolar maerophages,AM)高迁移率族蛋白B1(high mobility group box l protein,HMGB1)启动子转录激活的影响.方法 以基因重组技术将HMGB1启动子克隆入荧光素酶报告基因表达载体pGl3-Basic,得到重组质粒pGL3-HMGB1P,采用脂质体介导的转染技术将质粒转染AM细胞.根据转染质粒和施加刺激的不同分为以下各组:未转染组;转染pGL3-Basic组;转染pGL3-HMGB1P组;转染pGL3-HMGB1P+LPS(100 mg/L)刺激组;转染pGL3-HMGB1P+LPS(100 mg/L)+异丙酚(5 mg/L)处理组.通过检测荧光素酶活性米观察启动子活性变化,分别采用Western blot和RT-PCR方法检测细胞HMGB1蛋白和mRNA的表达.应用单因素方差分析进行不同组别问的比较.结果 酶切和测序结果证实重组体pGL3-HMGB1P构建止确,荧光素酶活性检测显永pGL3-HMGB1P在AM细胞中有效表达.与转染pGL3-HMGB1P组比较,转染pGL3-HMGB1P+LPS刺激组HMGB1启动子的转录活性(423±27),HMGB1蛋白(0.49±0.03)和mRNA(0.48±0.04)的表达均显著增加(P＜0.05);与转染pGL3-HMGB1P+LPS刺激组比较,转染pGL3-HMGB1P+LPS+异丙酚处理组HMGB1启动子的转录活性(207±13),HMGB1蛋白(0.17±0.02)和mRNA(0.13±0.02)的表达均显著降低(P＜0.05).结论 异丙酚在转录水平通过抑制LPS诱导HMGB1启动子的转录激活而影响HMGB1的表达.
-
CT在油酸致兔急性呼吸窘迫综合征早期诊断中的应用
目的 通过CT测定油酸性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)兔病程中不同病变区域肺容积的变化,探讨CT早期诊断ARDS的价值.方法 健康成年大耳白兔20只,随机(随机数字法)分为对照组和油酸组,每组10只.于江苏大学附属人民医院CT室,采用静脉注射油酸法(0.1 mL/kg)制作ARDS模型.动态监测动脉血气,于造模前(T_o)、200 mmHg＜氧合指数(OI)≤300 mmHg(T_1)、OI≤200mmHg(T_2)三个时点对所有实验兔行胸部X线、CT检查,同时应用CT机载软件测定实验兔不同病变肺区百分比.观察并评价实验过程中不同病变区域肺容积的动态变化情况,比较肺容积的改变与OI的动态变化的相关性以及同一时点胸部X线片、CT的影像学表现.同时观察实验兔肺湿千重比及病理改变.数据采用两样本均数比较的t检验及重复测量数据的方差分析,两参数间的相关性分析采用等级相关分析法.结果 (1)T_1,T_2时点油酸组兔不通气肺区百分比[T_1(19.30±2.34)%,T_2(26.47±1.89)%]、通气不良肺区百分比[T_1(28.08±2.70)%,T_2(37.40±1.78)%]明显高于对照组(P＜0.01),通气正常肺区[T_1(47.38±3.19)%,T_2(30.82 4±3.25)%]显著低于对照组[T_1(79.12±1.25)%,T_2(78.24±1.84)%](P＜0.01),油酸组不通气、通气不良、通气正常肺区百分比不同时点比较差异具有统计学意义(P＜0.01),通气过度肺区百分比无明显变化(P＞0.05);(2)油酸组兔不同时点不通气、通气不良肺区百分比与氧合指数均呈负相关(-0.745～-0 636)(P＜0.05),通气正常肺区百分比与氧合指数呈正相关(0.742～0.842)(P＜0.05);(3)油酸组兔同时点胸部影像学表现CT较X线胸片早且显著;(4)油酸组免肺组织干/温质量比(W/D)明显高于对照组(分别为6.25±0.32,4.89±0.30),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 油酸所致ARDS兔肺部影像学表现CT较X线胸片早且显著,同时通过CT测定模型兔肺容积的变化,可量化病情程度,有助于ARDS的早期诊断.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
