中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位: 急诊医学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-4656/R
- 国内刊号: 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小剂量rt-PA快速给药30 min与60 min治疗急性心肌梗死疗效观察
目的旨在为临床在应用rt-PA溶栓方面找到一个更好更安全的方案.方法通过比较小剂量50 mg rt-PA 30 min与60min快速给药治疗急性ST段抬高性心肌梗死患者的效果89例,随机分为两组:rt-PA30 min给药和60min给药,比较两组患者临床疗效、冠脉再通率、心脏事件发生率、并发症以及急性期病死率.结果30 min给药组再通率高达84.7%,与60min给药组比较患者临床症状改善和冠状动脉再通率均差异有显著性,梗死后心绞痛、再灌流心律失常发生率明显降低,出血并发症没有增加(P<0.05).结论小剂量rt-PA 30 min治疗AMI是安全可靠有应用价值值得推广的方法.
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心肺复苏患者血浆核因子κB的变化及乌司他丁的保护作用
目的观察心肺复苏后(CPR)全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的发生,探讨乌司他丁对炎症介质的干预作用.方法将CPR后存活>48 h的40名患者随机分为乌司他丁治疗组和对照组.于48h抽取外周血测定核因子κB(NF-κB)的活性,白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;并进行罹患SIRS的评估,检测患者重要脏器的功能,将两组结果进行比较.结果CPR后两组患者外周血NF-κB的活性,IL-6、TNF-α的水平均高于正常人(P<0.05).治疗组患者NF-κB的活性,IL-6、TNF-α的水平明显低于对照组(P<0.05).治疗组患者SIRS的发生率仅20%,对照组SIRS的发生率为65%.治疗组患者肌酸激酶(CK),谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT)和肌肝(Cr)值明显低于对照组(P<0.05).结论乌司他丁能够有效地抑制CPR后机体炎症反应并保护患者重要脏器功能.
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毒鼠强中毒患者血清心肌酶的变化
目的探讨毒鼠强中毒患者入院时血清心肌酶的变化及其临床意义.方法采用速率法测定58例患者入院时血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)浓度.采用气相色谱法测定入院时血中毒鼠强含量.统计入院前患者癫痫发作次数.对血中毒鼠强浓度及癫痫发作次数与血清心肌酶浓度作相关分析.结果入院前癫痫发作次数与血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶浓度呈正相关;入院时血中毒鼠强浓度同肌酸激酶浓度呈正相关,同CK-MB浓度、CK-MB/CK比值无相关性.结论入院时血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶浓度增高主要由骨骼肌损伤引起;入院时血清肌酸激酶浓度水平可作为反映病情和评估预后的一项参考指标.
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145例格林-巴利综合征急诊误诊误治分析
目的分析格林-巴利综合征的临床特点及其急诊处理时误诊误治原因.方法按<中华神经精神杂志>黄山会议诊断标准,对1994年1月1日至2004年12月31日在我院住院的145例格林-巴利综合征患者进行诊断和临床类型分型,探讨其临床症状和辅助检查特点,并进一步分析其急诊处理时误诊误治的原因.结果145例格林-巴利综合征患者以青壮年为主,男女比例为2.5:1;其中轻型34.5%,中型25.5%,重型13.9%,极重型7.6%,再发型4.1%,慢性型12.4%,变异型2.1%.首发症状多样,常见为双侧肢体乏力和/或麻木,部分表现为一侧肢体发病再发展到对侧,也可非特异性地表现为头痛、眼痛、口角歪斜、视物模糊、咀嚼无力等,急诊处理时误诊误治23例,占15.9%.71.3%患者出现脑脊液蛋白细胞分离,蛋白含量改变与病程相关而与病情无关,46.7%患者在发病超早期(≤7 d)即可出现蛋白增高.结论格林-巴利综合征是临床上急性弛缓性瘫痪的常见病,轻型预后良好,但极重型病死率极高,且在发病早期由于首发症状多样性易在急诊处理时误诊误治.
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Rescue经皮血栓吸除术治疗急性心肌梗死血栓性病变的疗效
目的评价Rescue经皮血性吸除术对急性心肌梗死(AMI)血栓性病变的临床疗效及安全性.方法2000年11月至2002年11月用经皮血性吸除装置Rescue治疗8例急诊冠状动脉造影显示血栓性病变的AMI患者,均为男性,年龄46~75岁.重点观察Rescue血栓吸除术前后表面冠状动脉TIMI血流.结果8例AMI患者使用Rescue血栓吸除术后7例梗死相关血管(IRA)血流达TIMI 3级,1例达TIMI2级,无1例出现栓塞和无复流现象.术后随访1年无主要心血管不良事件发生.结论Rescue血栓吸除术是治疗AMI血栓性病变的有效方法,可明显减少术后无复流的发生.
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彩色多普勒超声检查在急性肺栓塞诊断与治疗中的价值
目的探讨彩色多普勒超声在急性肺栓塞诊断与治疗中的价值.方法对临床综合诊断(包括核素肺灌注扫描、MRI及肺动脉造影)为急性肺栓塞患者30例所进行的彩色多普勒超声心动图及周围血管彩色多普勒超声检查.结果超声心动图检出肺动脉分叉处血栓2例,右心异常改变者21例,其中右室增大伴右室收缩功能减退17例,右室肥厚15例,室间隔运动幅度减低17例,右房增大15例,肺动脉扩张6例.彩色多普勒血流显像在16例患者取得中度至重度三尖瓣反流,用连续多普勒测量三尖瓣反流速度,估测肺动脉收缩压,16例患者肺动脉压升高,范围32~105mmHg(63.5±21.09)mmHg,治疗后肺动脉压明显下降,25.0~55.7(39.6±12.16)mmHg.下肢深静脉彩色多普勒超声检查12例患者检出深静脉血栓,6例血流缓慢伴自发性云雾样回声.结论系统全面、动态的彩色多普勒超声心动图及周围血管彩色多普勒超声检查,对于急性肺栓塞患者的诊断的确立、疗效的评估均有重要价值.
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快速腹膜透析法主要并发症防治探讨
极严重的高钾血症和伴有肾衰的多脏器功能衰竭严重患者,特别是年大体衰心动能极差伴有肾衰的患者,不宜承受或来不及血透和不能承受常规开腹插管腹透救治时,采用经皮直接穿刺快速插管腹透方法抢救,往往能使这些特殊严重患者赢得抢救的良机,使救治成功率得到提高.该技术同时可作为一种顽固性风心病心衰和心肌病心衰伴肾衰时等多种疑难病症急危重情况时的救治措施.本院从1987年5月至2004年5月,把该技术已应用到"大月份孕妇并多脏衰"等12种急危重症患者的抢救获得成功,提高了救治成功率.对其穿刺处腹壁腹腔渗血,导致血性腹水和腹腔感染明显时出现蛋白凝块堵塞腹透管三种主要并发症进行防治探讨.
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综合医院惊恐障碍误诊原因分析
惊恐障碍是一种急性焦虑障碍,以反复惊恐发作为特征,呈突然的强烈恐惧伴植物神经功能亢进.临床表现为一系列的躯体症状,患者往往就诊于综合医院的急诊科、心内科等,由于对本病缺乏认识,极易误诊.本文收集本院近3年确诊的惊恐障碍病例18例,先后一度误诊,为了解其误诊原因,提高对该病认识,现报告如下.
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外伤性气管、支气管断裂的早期诊断及外科治疗
闭合性胸部损伤引起的气管、支气管断裂随着交通及建筑业发展而逐年增多,而且伤后早期常因病情危重,同时大都伴有复合性损伤,其漏诊、误诊率高达55%[1].本院从1996年1月至2005年1月共收治外伤性气管、支气管断裂12例,经早期手术治疗后取得了良好的效果,无远近期并发症,现报告如下.
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乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑水肿和血脑屏障的作用
目的观察心肺复苏早期脑水肿与血脑屏障变化的时间特点,研究乌司他丁对复苏后脑损伤的保护作用.方法Sprague-Dawley(SD)大鼠96只,随机分成正常对照组,手术对照组,复苏组(分复苏后即刻、0.5 h、3 h、6 h、9 h),药物组(给药后即刻、0.5 h、3 h、6 h、9 h),建立大鼠心肺复苏模型,检测脑组织水含量及EB含量,观察心肺复苏后各时点脑水肿及血脑屏障通透性的变化情况.结果心肺复苏后0.5 h起就出现脑组织水含量的持续增加,6 h后EB含量升高,电镜显示神经细胞胞质水肿,血管-神经突起间隙(V-R间隙)扩张.而药物组仅于复苏后0.5、3 h有脑组织水含量的增加,6 h后水含量下降,电镜观察神经细胞水肿减轻,V-R间隙呈轻度局灶性扩张.给药后9 h内均未见EB含量的升高.结论心肺复苏早期即出现脑水肿,开始以细胞毒性脑水肿为主,而后血脑屏障开放,促使血管源性脑水肿形成,乌司他丁可以通过抑制血脑屏障通透性,减轻脑水肿.
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心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶、S100β蛋白对脑损伤诊断的价值
目的观察大鼠心肺复苏后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白水平变化,确立CPR后脑损伤具有早期诊断价值的生化指标.方法选择成年雄性Sprague-Dawley大鼠50只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液制备大鼠心跳骤停-心肺复苏模型.随机分为5组:对照组即假手术组10只,自主循环恢复(ROSC)后6、12、24、48 h组各10只.停跳5 min后开始心肺复苏,采用双抗体夹心酶联免疫分析法为对照组及ROSC后6、12、24、48 h组进行动态观测血清中NSE、S100β蛋白水平变化.结果在ROSC后6、12、24、48 h组的血液中NSE、S100β蛋白水平与对照组比较都有显著升高(P<0.05),但指标升高的时间和幅度并不一致.与对照组比较,血清NSE在24 h时点、S100β蛋白在6 h时点升高水平差异有极其显著性(P<0.01).结论血清NSE、S100β蛋白水平可作为评价CPR后脑损伤具有早期诊断价值的指标.
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一氧化碳对内毒素血症肠道细胞凋亡的影响
目的探讨外源性一氧化碳对内毒素血症大鼠肠道细胞凋亡的影响及作用机制.方法以血气分析仪监测大鼠血气参数,对空白组、内毒素组(5 mg/kg)、低体积分数CO吸入组(250×10-6)、腹腔内CO注射组(2 ml/kg),内毒素(5 mg/kg)+CO吸入组(250 ppm)以及内毒素(5 mg/kg)+腹腔内注射CO组(250×10-6)组,分别在1、3、6 h时间点上,用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定肠道丙二醛(MDA)含量,用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并应用流式细胞仪对肠道细胞的凋亡率进行检测,进行统计学分析.同时通过HE染色观察3 h时间点上的肠道病理变化.结果吸入250×10-6的CO以及腹腔内注射2 ml/kg的CO,没有造成大鼠的缺氧,而外源性的CO降低了内毒素血症时大鼠肠道组织中的MDA含量,同时提高了SOD的活性,肠组织细胞的凋亡率降低.对肠细胞凋亡的影响,腹腔内注射组CO的作用早于CO吸入组,而持续吸入组抗凋亡作用维持时间较长.结论低体积分数的CO(250×10-6)吸入和一次性腹腔内注射CO(2 ml/kg)对大鼠是安全的,补充外源性的CO可以对内毒素血症大鼠肠道损伤提供保护作用,抑制肠道细胞的凋亡,保护肠道免受内毒素导致的进一步损伤.腹腔内注射CO对内毒素肠道细胞凋亡的影响早于CO吸入对肠道细胞的影响,但一次性给气维持时间较短.
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胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响
目的探讨胰岛素对缺氧/复氧所诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2 h/复氧4 h,建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation)心肌细胞损伤模型.于复氧期开始随机给予0.9%生理盐水(VC组)、胰岛素(INS组)、LY294002(LY组)、胰岛素+LY294002(INS+LY组)干预.于复氧4h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)和DNA梯带法(DNA Ladder)标测细胞凋亡,免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸化Akt表达,并比较各组间差异.结果与VC组相比,INS组中LDH活性、MDA含量、凋亡指数(AI)显著降低(P<0.01),磷酸化Akt表达明显增加(P<0.01);但上述指标变化可被LY294002(PI3K抑制剂)所抑制.结论在复氧早期给予胰岛素干预可显著地减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制与PI3K/Akt所介导的抗细胞凋亡作用有关.
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前列腺素E1对急性肺损伤肺组织核因子κB表达的干预作用
目的建立急性肺损伤(ALI)大鼠模型,通过观察脂微球前列腺素E1(lipo-PGE1)对肺组织核因子κB(NF-κB)活化的调控作用和对血清中细胞因子表达的调控作用,探讨PGE1对ALI的保护作用机制.方法雄性SD健康大鼠45只随机分成3组,A组:生理盐水组;B组:LPS模型组;C组:LPS+lipo-PGE1治疗组.各组分1、2、4 h 3个时间点各5只观察肺组织变化,测定肺组织NF-κB的表达及血清细胞因子TNF-α、IL-12、IL-10浓度.结果治疗组肺组织充血出血情况较模型组明显改善,NF-κB表达显著降低,血清TNF-α、IL-12浓度显著降低,IL-10浓度明显增高.结论前列腺素E1通过下调NF-κB的活性,抑制炎症因子的表达从而减轻急性肺损伤.
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全身炎症反应综合征小鼠肝脏Toll样受体2,4基因的表达
目的观察Toll样受体(TLR)2,4基因在全身炎症反应综合征(SIRS)小鼠肝脏中的表达,探讨TLR 2,4在SIRS发病机制中的作用.方法BABL/C小鼠40只,随机分为对照组和SIRS模型组,每组各20只.按急性重症胰腺炎方法复制SIRS鼠模型.进行血常规和血生化检查(血淀粉酶、谷丙转氨酶等),监测体温.取其胰腺和肝脏观察组织病理学改变.实时荧光PCR法检测肝脏TLR 2,4 mRNA的表达,Western blot法检测肝脏TLR 2,4蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝脏肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL)6的表达.结果SIRS鼠胰腺和肝脏组织可见不同程度出血、坏死,伴有炎性细胞浸润.血清淀粉酶和谷丙转氨酶增高,还可见体温和白细胞计数下降.SIRS鼠肝脏TLR 2,4 mRNA和蛋白表达明显增加,TNF-α和IL-6的表达亦显著升高,与对照组相比较,差异有显著性(P<0.01).结论SIRS鼠肝脏TLR 2,4基因及其下游炎症因子TNF-α和IL-6表达明显增加,提示TLR信号通路可能与SIRS的发生发展密切相关,从而为防治SIRS提供了新的思路和必要的理论依据.
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分支型支架治疗主动脉夹层并慢性肾功能不全一例
2003年12月至2004年11月,本院采用微创腔内隔绝技术成功治疗主动脉夹层5例.其中1例合并有慢性肾功能不全.现总结报告如下.
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复方苯乙哌啶中毒致失明一例
患者男,2岁,主因"误服复方苯乙哌啶5 h入院".入院前5 h,息儿误服复方苯乙哌啶数片(具体数量不详),约40 min后家长发现患儿面色潮红,嗜睡,继而出现抽搐,呈全身强直样发作,可自行缓解;因抽搐频繁,出现呼吸困难,急转本院,途中出现呼吸心跳停止3次,予胸外按压、肾上腺素应用后好转.入院查体:颜面四肢末梢发绀,呼吸浅慢,双侧瞳孔光反应消失,颈软,双肺呼吸音低,心率90次/min,心音较有力,腹软,四肢肌张力低,生理反射消失.入院后立即给与吸氧,纳洛酮0.4 mg静推后持续泵维,20%甘露醇75 mL/4h静推.入院后未再出现抽搐,2 h后呼吸规则,即给予清水洗胃.入院15 h患儿意识恢复,但出现失明,无光感.查电解质正常;头MRI示脑水肿;脑脊液压力约240 mmH2O,细胞数0,生化正常;眼底检查视乳头轻度水肿.治疗6 d,复查眼底视乳头水肿消失,仍无光感,遂给予高压氧舱治疗,同时口服营养神经药物弥可保等,经14次氧舱治疗,患儿开始有光感.连续高压氧及脑细胞活化剂治疗45d,患儿视力恢复至正常.
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钠尿肽与脓毒症
钠尿肽是De Bold及同事在1981年给大鼠注射心房组织提取物后发现的,它具有促进尿钠排泄的作用[1].此后,国内外学者们对钠尿肽开展了许多研究工作,主要集中在心血管系统疾病的诊断、治疗与预后.近几年来,钠尿肽开始成为危重病领域的研究热点.
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多器官功能障碍综合征与脏器功能支持策略
多器官功能障碍综合征(MODS)是重症监护病房常见的死亡原因,严重感染、创伤、大面积烧伤、休克、大手术与病理产科等是其主要诱因.随着人口的老龄化,肿瘤、糖尿病、化疗、放疗及免疫抑制剂的应用增多,脓毒症和MODS的发病率呈持续增高的趋势.因此,防治危重患者脏器功能障碍具有极其重要的临床意义.研究证实,失控性全身炎症反应、免疫功能紊乱、凝血系统激活是MODS发生的主要病理基础,但迄今尚无有效遏制MODS发展的手段,临床上也缺乏特效的治疗措施.因此,预防MODS的发生是降低其病死率的重要途径.
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多器官功能障碍综合征与脏器功能支持
多器官功能障碍综合征(MODS)是各种急危重症常见的并发症,也是危重病急救医学领域研究的重点课题之一.对于MODS的治疗原则是:①原发病的治疗即去除病因;②对症治疗,包括维持内环境稳定(供氧与耗氧的平衡、水电解质平衡、酸碱平衡、凝血抗凝血平衡、胶体渗透压平衡、肠道菌群的平衡、免疫平衡、微循环的稳定、内分泌平衡、炎性反应与抗炎性反应的平衡等),维持和保护重要脏器的功能(维持重要脏器的灌流、重要脏器功能的监测、功能不全脏器的治疗与支持如机械通气和血液净化等);③并发症的防治;④营养代谢支持(肠内、肠外营养);⑤中西医结合治疗;⑥整体化护理.
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专职化院前急救对心肺复苏成功率的影响
目的探讨专职化院前急救对心肺复苏成功率的影响.方法135例院前心肺复苏患者的资料,按非专职化院前急救与专职化院前急救两种情况进行分组,从医务人员状况、出车时间、到达现场时间、院前应用高级生命支持技术(ACLS)技术及抢救成功率等方面进行对比研究.结果专职化院前急救心肺复苏成功率达26.8%,较非专职化成功率3.7%有显著的提高(P<0.05),且出车时间、到达现场时间、车载设备的配备、现场应用高级生命支持技术等均有明显的改善.结论专职化院前急救可提高院前心肺复苏的成功率.
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联动机制在意外伤害事故中临床急救效果的评估
意外伤害是指突然发生的事件对人体所造成的损伤,它不仅仅是一个重要的公共卫生问题,而且也是世界各国的主要死亡原因之一[1].杭州市第二人民医院于2001年11月与杭州市110指挥中心、拱墅交警大队、122道路巡警、120急救中心成立了联动机制(即上述任一部门到达现场时,若发现意外伤害患者即可立即将患者直接送往医院,医院立即进行抢救治疗).该机制成立后,是否确实降低了意外伤害事故的病死率及降低程度,尚缺相关调查及研究.
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高海拔地区多脏器功能障碍评分系统诊断的标准
编者按 由中华医学会中华高原医学分会主办,甘肃省医学会协办的<中国首届高原危重病急症与多脏器功能障碍综合征>学术会议于2005.9.12-9.15在兰州召开.来自青海、西藏、甘肃、重庆、宁夏、陕西、北京、上海、天津、西宁、兰州等地近100名代表参加了本次大会.国内创伤、烧伤、危重病急救和高原医学界主要学科带头人和著名专家应邀出席并参加了专题讲座和大会交流;大会还重点讨论通过了由兰州军区兰州总医院、第四军医大学、青海大学、兰州大学、青海高原医学研究所等9个协作单位共同完成的<高海拔地区多器官功能障碍综合征(H-MODS)评分诊断标准>(征求意见稿).征求稿对高原覆盖范围、标准定义、临床论证等进行了深入讨论并达成共识,建议将其作为国内首部H-MODS标准向临床推荐.
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干细胞移植治疗心肌梗死的前景
心肌梗死后心肌细胞的不可逆性损伤和缺失并被纤维疤痕组织所替代导致心室重构,是心血管病患者心功能进行性恶化,甚至引起死亡的重要原因.如何增加有收缩功能的心肌细胞数目,延缓甚至逆转心室重构,改善心功能成为科研工作者和临床医生大的挑战之一.近年来,细胞移植作为一种新兴的治疗方法已展示出其可喜的成果和特有的优势.2001年美国AHA(American Heart Association)将细胞移植列为心血管科研的十大进展之一,细胞移植成为当今医学发展主要的前沿之一.
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自体骨髓干细胞移植治疗心肌梗死
目的研究自体骨髓干细胞经冠脉移植对心肌梗死患者心功能的影响及其安全性.方法24例冠心病伴心肌梗死患者,男20例,女4例,平均60岁(27~79岁),体外分离培养自体骨髓干细胞2~3周,开通梗死相关罪犯血管,通过冠脉转运将骨髓干细胞植入患者的心肌梗死区,移植的骨髓间充质干细胞数为(0.9~3.5)×106,骨髓单个核细胞数为(1.6~8.3)×106.术前和术后6个月分别行99mTc-MIBI心肌灌注显像、二维超声心动图和动态心电图检查.结果2例患者因罪犯血管狭窄小于50%未行PCI,仅移植干细胞,1例患者因严重的冠状动脉三支血管病变未能行PCI而仅行干细胞移植,另1例患者行PCI术后,心功能仍无明显改善,半年后移植干细胞.其余20例患者在梗死相关动脉开通后注入细胞.24例患者二维超声心动图检查示LVEF较术前明显增加[51.13±9.68)vs.(42.58±12.49),P<0.05],LVDd较术前稍减少[(58.21±7.75)vs.(58.25±8.31),P>0.05],但未达统计学意义;16例99mTc-MIBI检查显示梗死部位心肌灌流明显改善.术中及术后随访6~23个月无心律失常和其他合并症发生.结论进行自体骨髓干细胞经冠脉移植治疗冠心病、心肌梗死具有抑制左室重构,改善心脏功能的作用.随访6~23个月未见心律失常.
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骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌梗死后心室重构的影响
目的探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对大鼠心肌梗死后心室重构和心功能的影响.方法取大鼠的骨髓,体外分离、扩增培养MSCs,BrdU标记.在结扎冠脉后1~2 h将细胞直接注射到大鼠心脏梗死边缘区.6周后,采用超声心动图和解剖直测法获得大鼠心功能、心室重构和病理资料.结果与对照组比较,细胞移植组左室舒张末期和收缩末期内径缩短,左室前壁增厚,重量指数减小,长径增加,短轴周长缩短(P<0.05).组织病理发现细胞移植组心梗区心肌数目增加,胶原形成明显减少,血管周围胶原沉积减少,血管密度上调,并在心梗区见到BrdU阳性细胞.结论骨髓间充质干细胞可以在心梗区定植,促进心肌和血管生成,减少胶原形成,从而延缓心肌梗死后心室重构,改善心功能.
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脂肪基质干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死
目的探讨大鼠脂肪基质干细胞(ASCs)移植于梗死心肌后的增殖分化情况及对心功能的影响.方法培养大鼠ASCs,流式细胞术鉴定其表型.将SD大鼠左前降支结扎制造急性心肌梗死模型后,在梗死心肌处植入DAPI标记ASCs(实验组)或DMEM培养液(对照组).移植后1及4周,超声检查心功能.并取梗死区心肌组织进行移植细胞形态学检查及毛细血管密度测定.RT-PCR、ELISA法测梗死区VEGF的mRNA及蛋白表达情况.结果培养获得ASCs,表型为CD44+、CD105+,CD31-、CD45-.植入梗死区的ASCs可以分化为血管内皮细胞,实验组梗死心肌处血管密度较对照组明显增高(P<0.01),且VEGF基因及蛋白水平在移植后1周均较对照组明显增高(P<0.01).移植后4周,实验组大鼠左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(FS)较对照组明显提高(P<0.01).结论ASCs移植可以促进大鼠梗死后心肌血管新生,改善心功能.
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2005美国心脏学会心肺复苏与心血管急救指南(续完)
3.2 除颤CPR和除颤何为先?2000年指南建议对于所有突发心脏骤停成人尽快使用AED除颤,2003年AHA建议对1~8岁的患儿使用AED前进行1 min CPR.新指南根据新的临床试验结果做出如下修订:
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重症脓毒症合并多器官功能障碍综合征的临床特征
目的探讨重症脓毒症合并多器官功能障碍综合征(MODS)的临床特征.方法比较重症脓毒症合并MODS病例与非重症脓毒症合并MODS病例.结果在根据同一入选标准入选的MODS病例中,重症脓毒症合并MODS者较非重症脓毒症合并MODS者的住院病死率与ICU病死率高,平均年龄大,住院时间和住ICU时间长,APACHE Ⅱ分值高,呼吸机的使用频率高,体温高,呼吸频率快,血压低(包括收缩压、舒张压、平均动脉压),心率快,中性粒细胞百分比高,血红蛋白浓度高,血糖浓度高,白蛋白浓度低,动脉血氧分压低,氧合指数低,肺泡动脉氧分压差高,功能障碍器官个数多,MODS评分分值高,器官功能障碍的发生率高.以上比较,差异均有显著性(P<0.05).结论重症脓毒症合并MODS者平均年龄大,病情更重,住院病死率和住ICU病死率更高.
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内毒素休克大鼠生物喋呤改变与多器官损害的关系
目的探讨内毒素休克动物肝、肺、肾等重要器官生物喋呤(BH4)变化规律及其与多器官损害的关系.方法采用内毒素休克模型.104只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=48)和BH4合成抑制剂-2,4-二胺-6-羟基嘧啶(DAHP)拮抗组(n=48).肝、肺、肾组织BH4含量用反相高效液相色谱法测定,组织三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHI,BH4合成的首要限速酶)基因表达采用逆转录PCR方法检测.结果内毒素攻击后0.5~2 h动物肝、肺、肾组织BH4含量即开始升高(P<0.05),6~12 h达峰值(P<0.01),此后逐渐降低;同时,组织GTP-CHI mRNA表达均明显高于正常对照组(P<0.05).给予DAHP处理后,2~24 h肝、肺、肾组织BH4水平均显著低于内毒素休克组(P<0.05或0.01),肝、肾组织GTP-CHI mRNA表达各时相点亦明显下调,肺组织12 h后降低至正常对照范围.反映肝、肾功能指标和肺组织髓过氧化物酶活性均有不同程度地下降(P<0.05或0.01).结论生物喋呤参与了内毒素诱发组织损害的病理生理过程,抑制BH4合成有助于减轻脓毒性休克所致过度炎症反应和多器官功能损害.
年 | 期数 |
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