中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ST段抬高心肌梗死患者延迟诊治的性别差异
对于STEMI来说,时间就是生命,其有效的治疗措施为尽快再灌注治疗,血管开通越早获益越大.然而许多研究表明心梗患者存在不同程度的就诊延迟,院前延迟时间约为1.5-6 h~([1-5]),女性患者无论是院前延迟时间还是院内得到有效治疗的时间均长于男性,部分研究甚至发现女性是心肌梗死患者延迟诊治的独立危险因素~([1-4]),但并未得到一致的结论.
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急诊抢救危重病患者的死亡危险因素分析
目的 分析综合性医院急诊抢救过程中危重病患者的死亡率及死亡危险因素.方法 回顾分析西京医院急诊科2005年1月至2006年12月1240例急诊抢救的危重病患者临床资料,根据预后将患者被分为死亡组和存活组.采用单因素分析和非条件Logistic逐步回归等统计学方法,研究性别、年龄、就诊时间、既往健康状况、体温、呼吸频率、心率、平均动脉压、呼吸功能障碍、循环功能障碍、肝功能障碍、肾功能障碍、凝血功能障碍、酸碱电解质紊乱、胃肠功能障碍、白细胞计数、血小板计数、Glasgow(GCS)评分、急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)等19个因素与预后的关系.结果 1240例危重病患者在各系统的分布与其死亡分布基本一致,主要集中在呼吸、循环、消化和神经系统;既往有无慢性病史在死亡组和存活组间差异具有统计学意义(P<0.01),慢性阻塞性肺疾病(COPO)、慢性心功能不全、糖尿病和肝硬化患者在死亡组的发生率明显高于存活组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);随着器官功能障碍数目的 增加,死亡率逐渐升高,器官功能障碍数目达3个时死亡率为32.81%,而达5个时死亡率为76.67%;非条件Logistic回归分析结果显示,男性、年龄、呼吸功能障碍、循环功能障碍、肝功能障碍、胃肠功能障碍、GCS评分低、APACHEⅡ评分高是急诊危重病患者死亡的危险因素.结论 急诊危重病多发生于呼吸、循环、消化系统和神经系统;有慢性病史的急诊危苇病患者的死亡率显著高于无慢性病史者;器官功能障碍数目越多,其死亡率越高;年龄(46-65岁)、呼吸功能障碍、循环功能障碍、肝功能障碍、胃肠功能障碍、GCS评分低、APACHE Ⅱ评分高是急诊危重病患者死亡的危险因素.
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Perclose血管缝合器在冠状动脉介入诊疗术后止血的疗效与安全性
经股动脉冠状动脉(冠脉)介入诊疗术后有效止血是令人瞩目的重要问题,过去一般采用手工压迫方式.近年来新的止血装置不断出现,并在临床使用.本研究通过与手工压迫止血方法比较及临床观察,评价Perclose血管缝合器在冠脉介入诊疗术后股动脉止血的安全性和有效性.
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腹膜透析对重症急性胰腺炎细胞因子的影响
目的 探讨腹膜透析(PD)对重症急性胰腺炎(SAP)细胞因子的影响.方法 2000年1月至2006年7月青州医院.肾内科收治的48例SAP患者随机分为腹膜透析组(PD组)和非腹膜透析组(NPD组).PD组运用腹膜透析技术对24例SAP患者进行腹膜透析治疗,NPD组运用常规治疗.比较两组的腹痛、腹胀缓解时间、CT积分、APACHE Ⅱ积分以及住院时间、住院费用、转手术率、并发症发生率和治愈率.比较两组血浆、腹膜透析液中TNF-α,IL-6,IL-8,IL-10和CRP细胞因子在治疗前后各时相点的含量.结果 PD组及NPD组腹痛消失和腹胀缓解时间为(19.70±7.32)h vs.(81.46±36.68)h和(23.16±6.95)h vs.(78.19±29.26)h;两组比较PD组明显优于NPD组(P<0.05).治疗后PD组血浆中促炎细胞因子TNF-α,IL-6,IL-8和CRP在各时相点较NPD组显著降低(P
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D-二聚体在急性主动脉夹层中的诊断价值
目的 探讨血浆D-二聚体水平在急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)早期诊断中的价值.方法 选取2006年1月至2009年3月因胸痛就诊于复旦大学中山医院患者共80例,其中40例经动脉三维CT血管成像(CTA)检查确诊为急性主动脉夹层病例作为ADD组,同期以类似症状就诊但终排除急性主动脉夹层的40例为对照组,所有患者胸痛发生12 h内检测血浆 D-二聚体,比较ADD组与对照组血浆 D-二聚体水平,分析D-二聚体诊断急性主动脉夹层的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值,并绘制D-二聚体诊断急性主动脉夹层的受试者工作曲线(receiver operating char-acteristic curve,ROC曲线).所有数据用SPSS 11.5统计软件分析处理,计量资料采用均数±标准差(χ±s)表示,两组间均数比较采用Mann-Whitney检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 ADD组血浆在D-二聚体水平明显高于对照组[(5.48±7.95)vs.(0.64±0.75),P<0.01];D-二聚体(>0.5 μg/mL)诊断急性主动脉夹层的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为87.5%,62.5%,70%和83.3%,受试者工作曲线下面积为0.848±0.042,95%CI为0.766-0.930.结论 D-二聚体可作为急性主动脉夹层早期诊断有效的筛选指标.
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呼吸音分析技术用于心源性和非心源性呼吸困难的鉴别诊断
目的 临床上心力衰竭,慢性阻塞性肺病和哮喘急性加重时均可以通过听诊器发现异常呼吸音,目前为止尚不能对以卜呼吸音进行定量分析.对于就诊于急诊科的呼吸困难患者,鉴别诊断其发生原凶对于临床治疗措施和预后关系密切.本研究的目的就是应用计算机辅助的呼吸音分析技术对心源性和非心源行呼吸困难时的呼吸旨进行定量分析,同时评价其临床应用价值.方法 本实验为前瞻性临床研究,应用呼吸音分析记录装置记录患者呼吸过程中所产生的呼吸音,通过计算机辅助技术将呼吸音转化成图像.收集因急性呼吸困难来北京大学第三医院急诊就诊的患者59人,根据患者终出院诊断分为3组:急性心力衰竭患者22人,慢性阻塞性肺病急性加重期患者19人,哮喘急性发作患者18人.选择同期健康志愿者20人作为对照组.对三组患者的呼吸音图像进行定量分析,分析指标为吸气相人呼吸音能量图面积和大吸气相/大呼气相能量比值.组间比较采用t检验.结果 健康对照组、心力衰竭组、慢性阻塞性肺病急件加重期患者和哮喘急性发作患者的吸气相大呼吸音能量图面积分别为:(76.2±4.5),(67.6±6.7),(72.2±7.6)和(52±11.7)千像素(P<0.01).健康对照组,心力衰竭组、慢性阻塞性肺病急性加重期患者和哮喘急性发作患者的吸气相大呼吸音能量图左右侧面积之比分别为1:1、1:1、1:1和1:0.4.健康对照组、心力衰竭组、慢性阻塞性肺病急性加重期患者和哮喘急性发作患者的大吸气相/呼气相能量峰值比值分别为:(6.3±5.2),(5.6±4.0),(2.8±2.2)和(0.3±0.3),P<0.01.结论 与健康对照相比较,心力衰竭患者组的吸气相大呼吸音能量图面积明显缩小,吸气相大呼吸音能量图左右而积之比及大吸气相/大呼气相能量比值无差别;与健康对照相比较,慢性阻塞性肺病患者的吸气相大呼吸音能量图面积无差别,吸气相大呼吸占能量图左右而积之比无差别,大吸气相/大呼气相能量比值明显缩小;与健康对照相比较,哮喘患者的吸气相大呼吸音能量图面积明显缩小,吸气相大呼吸音能量图左右面积不对称,大吸气相/大呼气相能量比值明显缩小.以上图像特点对鉴别心力衰竭、阻塞性肺病和哮喘所引起的呼吸困难有帮助.
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床边紧急心脏起搏在急诊急救中的应用价值
目的 探讨床边紧急漂浮临时心脏起搏在急诊抢救中的应用价值及优越性.方法 回顾性分析内蒙占医学院第一附属医院近4年床边紧急漂浮临时心脏起搏130例和70例x线指导下临时心脏起搏抢救各种病因引起严重的缓慢型心律失常患者.结果 130例床边紧急漂浮临时心脏起搏患者成功起搏127例(97.69%),电极未到位3例(2.31%),电极脱位3例(2.36%),无严重并发症发生.从就诊到操作开始的时间为5-15 min,穿刺到成功起搏的时间为(4 4±2.5)min;70例x线指导下临时心脏起搏患者成功70例(100%),脱位6例(8.57%),下肢静脉血栓1例(1.43%),心肌穿孔致心包填塞2例(2.86%),从就诊到操作开始的时间为30-90 min,穿刺到成功起搏的时间平均为(3.5±1.5)min.结论 应用床边紧急漂浮临时心脏起搏救治严重缓慢型心律失常方法简便、并发症少,是一种及时、安全、有效的抢救措施,可在急诊急救中推广应用.
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急性一氧化碳中毒后静息态脑功能特点
急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒可导致脑、心、肾、肌肉等器官的严重损伤,其中以脑损伤为严重,引起脑缺血缺氧、脑水肿及神经细胞变性坏死等一系列改变,患者在治疗后可遗留认知能力及精神的改变,表现记忆力、情绪等方面的改变.
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9例二甲基甲酰胺中毒临床分析
二甲基甲酰胺(DMF)是一种无色的工业用有机溶剂,广泛应用于纤维、皮革、染料等工业生产,为中等毒类物质.浙江省绍兴县安昌镇人民医院自2007年以来共收治二甲基甲酰胺中毒患者9例,现报道如下.
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11例妊娠滋养细胞肿瘤阴道转移灶大出血的急救
妊娠滋养细胞肿瘤(gestational trophblastic neoplasia,GTN)是一种高度恶性的妇科肿瘤,具有较早通过血行扩散的特点,阴道是较常见的转移部位.阴道转移灶多为静脉转移灶,组织较脆,易破溃出血,且多较凶猛,可立即致患者休克,甚至死亡.
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产后大出血腹内高压与急性肾功能衰竭的关系
产后大出血是分娩期严重的并发症,可以诱发急性肾功能衰竭、甚至多器官功能衰竭,而腹内压增高可影响肾脏的血液供应,产后大出血患者腹内压增高与肾功能损害的关系临床报道尚少,腹内高压对产后大出血继发肾功能损害的负面影响尚未引起人们足够的重视.
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急诊急性肺栓塞误诊防范
急性肺栓塞(Acute pulmonary embolism,APE)是常见的急诊危重症,是常见的肺血管疾病,发病率在心血管疾病中继高血压病和冠心病位居第三位,病死率高居所有疾病第三,仅次于肿瘤和心肌梗死~([1]).目前治疗方案成熟有效,一旦确诊疗效良好,可使死亡率由未治的25%～30%降至2%～8%~([2]).
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小剂量胰岛素对内毒素致伤大鼠肠道炎症反应的影响
目的 探讨小剂量胰岛素治疗对内毒素致伤大鼠肠道炎症反应的影响.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、内毒素组(LPS)、胰岛素组(RI)、处理组(LPS+RI).采用腹腔内注射LPS(6 mg/kg)或等量生理盐水及皮下注射胰岛素(0.5 U/kg)的方法,干预后6 h剖腹肉眼观察各组大鼠肠道黏膜充血情况并摄像,HE染色观察组织病理变化,PGR法检测肠道白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化;同时观察大鼠全身炎症反应、血糖及摄食情况.采用SPSS 13.0统计软件进行单因素方差分析及秩和检验.结果 与LPS组比较,IPS+RJ组大鼠肠黏膜无明显充血及炎症细胞浸润,炎症因子IL-6,TNF-α表达明显降低(P<0.01);LPS组大鼠均于干预后4-5 h获得SIRS模型,而LPS+RI组大鼠均未出现伞身炎症反应;LPS组大鼠摄食明显减少,LPS组与其他各组大鼠的血糖变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量胰岛素治疗可明显减轻内毒素致伤大鼠肠道炎症反应,早期使用能够在一定程度上预防内毒素致伤大鼠SIRS的发生,而其对大鼠血糖的变化无明显影响.
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4 ℃高渗盐对心搏骤停大鼠S100蛋白的影响
目的 探讨4℃高渗盐(HTS)对心搏骤停(SCA)大鼠血清及脑海马组织S100蛋白的影响.方法 30只大鼠随机分为假手术(A)组、生理盐水(NS)(B)组、4℃生理盐水(NS)(C)组、HTS(D)组、4℃HIS(E)组.每组6只,除A组外,其余各组均于复苏即刻给药.制作窄息致大鼠SCA模型,自主循环恢复(ROSC)后24 h采静脉血检测各组血清S100蛋白浓度,处死大鼠取脑组织检测脑海马S100蛋白的表达.数据以均数±标准差(χ±s)表示,统计采用方差分析和q检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 血清S100蛋白浓度B,c,D,E组较A组均明显升高(P<0.01),C,D.E组较B组明显降低(P<0.01),D,E组较C组明显降低(P<0.01),E组较D组降低(P<0.05).脑组织S100表达B,C,D组较A组均明显升高(P<0.01),E组较A组亦升高(P<0.05);C组较B组低(P<0.05),D,E较B组降低更明显(P<0.01);D、E组较C组下降显著(P<0.01);E组较D组低(P<0.05).结论 SCA后给予4℃HTS能降低血清S100蛋白的浓度、抑制脑海马组织S100蛋白的表达,保护脑组织.
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CCR2b和CCR1拮抗剂RS504393对LPS诱导小鼠急性肺损伤的保护作用
目的 探讨CC趋化因子受体(CCR)2b和CCR1的特异性拈抗剂RS504393在细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤中的作用及其机制.方法 体外实验选用A549细胞系,应用LPS(10 μg/mL)刺激合并RS504393(10 μg/mL)治疗6 h后,流式细胞仪技术检测CCR1和CCR2的表达,ELISA法检测细胞培养上清液内白介素(IL)-8的浓度;体内实验选用C57BL/6J小鼠,腹腔注射RS504393(5 mg/kg)预处理30 min后经鼻滴入LPS(5 mg/kg),LPS刺激4 h后收集BALF和肺脏标本,计数BALF内细胞总数,应用BCA法检测BALF内蛋白浓度,Realtime-RT PCR和ELISA法检测BALF和肺脏IL-1β、凝血酶原激活物抑制物(PAI)-1和单核细胞趋化蛋白(MCP)-2的表达.多组间差别比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA procedures),两组间差别比较采用成组t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 A549细胞经LPS刺激后与对照组相比,CCR1、CCR2和IL-8的表达明显升高,RS504393治疗可明显降低它们的表达.在LPS诱导肺损伤模型中,与对照组相比,BALF内细胞总数和蛋白浓度明显升高,BALF和肺脏内IL-1β、PAI-1的mRNA和蛋白表达显著增加,经RS504393治疗后均显著下降;LPS刺激使BALF内MCP-2升高,RS504393治疗使其进一步增加.结论 CCR2和CCR1在急性肺损伤的发病中充当着重要角色,应用CCR2b和CCR1的拈抗剂RS504393治疗急性肺损伤有一定的应用前景.
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急性吸入性有机磷农药中毒引发急性呼吸衰竭一例
患者,女性,25岁,因喷洒有机磷农药后出现呼吸困难、口吐白沫1 h来院.入院时患者神志清晰,血压96/49mmHg,心率110次/min,呼吸33次/min,经皮血氧饱和度61%.瞳孔直径2 mm,光反射存在.皮肤潮湿.双肺内可闻及大量的湿性啰音.胆碱酯酶1499 U/L(参考值4000-13 000 U/L).胸片示双肺内大片状阴影,边缘不清楚.
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累及心脏瓣膜的肺阿米巴病一例
患者男性,40岁.入院时咳嗽,气急不能平卧,痰血呈果酱色,低热.无腹痛腹泻.胸片示两肺浓密渗出阴影.强心利尿和激素治疗无效.无化学品接触和心脏病史.发病前2个月曾回家乡(苏北农村).体检:唇绀,心率120次/min,胸前心尖区收缩期杂音.呼吸浅速,32次/min,左肺湿性啰音.
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大隐静脉曲张术后肺动脉栓塞同时合并急性心肌梗死一例
患者,男,57岁.右下肢静脉迂曲、扩张15年,诊断右侧原发性大隐静脉曲张于2009年2月13日入院.既往确诊Ⅱ型糖尿病1个月,否认冠心病史.术前空腹血糖8.17mmol/L,凝血功能检查无异常,ECG示正常心电图,X线胸片示心肺未见异常,B超见大隐静脉瓣膜功能不全,下肢深静脉末见异常.
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COX-2在急性肺损伤中的作用
环氧化酶-2(eyelooxygenase-2,COX-2)属于还氧化酶类,该类酶是前列腺素合成过程中的限速酶,它将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物,后者参与维持机体的各种生理和病理过程.肺组织是前列腺素合成和灭活的主要部位,目前研究表明COX-2在肺癌、肺部炎症、肺纤维化等发病机制中发挥重要作用.本文将COX-2的基本特点及其在肺损伤中的作用机制作一综述.
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颅脑监测在重型颅脑损伤救治中的价值
重型颅脑损伤其发病率仅次于四肢损伤,死亡率高,幸存者往往留有严重的并发症及不同程度的神经功能障碍.颅脑创伤后的脑损伤根据其损伤的时间过程可分为原发性脑损伤和继发性脑损伤.原发性脑损伤包括急性硬膜下血肿(SDH)、急性硬膜外血肿、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤(DAI)、脑内出血(ICH)和原发性脑干损伤等.
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提高对颅内压增高的诊治水平
颅内压增高,特别是重度颅内压增高,是临床常见的急危重症,如未能及时有效救治,可出现脑疝而危及生命.临床上该病理生理变化的原因涉及面广,不仅包括传统的神经内、外科领域的常见疾患,如颅脑损伤、卒中、颅内感染等,肿瘤、呼吸衰竭、严重肝肾功能不全、血液病、狼疮、脓毒症、中毒等多专科疾患,都是常见的致病原因.无论何种病因,均导致颅腔内容物的增加超过代偿调节范围,这是颅高压的本质.
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高血压脑出血的急诊综合治疗
高血压脑出血是指在高血压病基础上,由于血压骤然升高,发生脑实质内的出血.目前随着生活习惯改变和老年化进程加快,由高血压引发脑出血的发病率日益增高,成为急诊的常见病之一.该病具有发病急、病情重、变化快、死亡率和致残率高等特点,快速有效的综合治疗成为高血压脑出血治疗的有效手段和影响预后的关键因素.
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急诊创伤外科的新进展和挑战
创伤始终伴随人类社会的发展过程,创伤外科的治疗概念也始终在不断地发展和进步.随着专业化治疗和先进技术的应用创伤外科的发展遇到了前所未有的挑战.我国急诊创伤外科同样也正在经历一个艰难的探索发展模式的过程,尽管运行模式多种多样,但目标终是以短的时间内获得有效的治疗.本文就近年来急诊创伤外科领域的新进展作一概述.
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英国Acute Medicine介绍
应英国Royal College of Physicians(RCP)邀请,由上海市卫生局委派,与上海长海医院、长征医院、仁济医院的3名急诊科医生一起,在英国Lundon、Boumemouth和Cambridge三地,共计6周时间,参观学习了英国独有的Acute Medicine.将英国AcuteMedicine概念、流程和科室设置,作一基本介绍.
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《儿科高级生命支持》课程培训回顾与总结
儿科高级生命支持(pediatric advanced life support,PALS)课程是美国心脏协会(American Heart Association,AHA)和美国儿科学会(American Academy of Pediatrics,AAP)于20世纪80年代建立的团队式训练课程~([1]).1999年上海交通大学医学院附属儿童医学中心引进该课程~([2]).本文对本院PALS课程培训10年中有详细记录的799人的资料进行分析,旨在为进一步培训提供借鉴.
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颅内动脉瘤治疗方法的选择及疗效-费用比对比研究
颅内动脉瘤是成年人自发性颅内出血常见的原因之一,病死率和致残率高,社会危害性极大,本文对宁波市第二医院神经外科自2008年1月至2009年8月收治的90例颅内动脉瘤患者,分别采取显微手术夹闭及血管内栓塞两种方法进行治疗,现比较报道如下.
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急性颅脑损伤后血管内皮细胞钙黏蛋白和精氨酸加压素的动态变化
目的 研究急性颅脑损伤后血中血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)和精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)的动态变化及其与继发性脑水肿的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测VE-cadherin含量,采用放射免疫法检测AVP含量,回顾性分析110例急性颅脑损伤住院患者伤后12 h、伤后3,5 d血中VE-cadherin和AVP含量,并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分(COS)进行比较分析.结果 本组110例急性颅脑损伤患者伤后早期(12 h内)血VE-cadherin和AVP含随着格拉斯哥昏迷评分(GCS)下降均有不同程度的升高.颅脑损伤越严重,VE-eadherin和AVP升高越明显,脑水肿程度越重,脑水肿高峰持续时间越长(P<0.01).颅脑损伤早期血VE-cadherin和AVP含量与脑水肿严重程度(r=0.69,0.65,P<0.01)和脑水肿高峰持续时间(r=0.70,0.64,P<0.01)呈正相关.此外,不同GOS组之间VE-cadherin和AVP差异亦有统计学意义,其中预后不良组血VE-eadherin和AVP水平在伤后5 d持续升高,而且显著高于预后良好组和正常对照组(P<0.05或P<0.01).同时急性颅脑损伤后血VE-cadherin和AVP的含量呈正相关(r=0.72,P
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促红细胞生成素对大鼠脑出血神经的保护作用
目的 研究促红细胞生成素(EPO)对脑出血神经保护作用的机制.方法 用立体定向技术,将自体小凝血注入大鼠尾状核区制备脑出血模型.110只Wistar雄性大鼠,随机分成四组:正常组、假手术组、ICH对照组、rhEPO治疗组.应用免疫组化及原位细胞凋亡检测脑出血灶周组织Bcl-2、Bax表达及凋亡细胞.统计学方法采用LSD-t检验及Pearson相关分析.结果 ICH对照组及rhEPO治疗组术后6 h血肿周围皮质TUNEL,Bcl-2,Bax阳性细胞明显增加,72 h达到高峰,120 h下降,各时间点与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01).rhEPO治疗组TUNEL、Bax阳性细胞数明显少于同时点ICH对照组(P<0.01),但Bcl-2阳性细胞数明显增加(P<0.01).Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2均与细胞凋亡呈正相关(P<0.01).结论 凋亡机制参与脑出血后继发性损伤过程,EPO通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑出血后神经损伤起保护作用.
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315例特急性颅内血肿临床分析
特急性颅内血肿是指受伤3h内出现有脑受压及脑疝表现的颅内血肿[1].近年来特急性颅内血肿发生率明显升高.特急性颅内血肿病情变化快致残率及死亡率高,处理较棘手.
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吡格列酮对缺血-再灌注损伤大鼠皮质神经元的保护作用
目的 探讨过氧化物酶增值物激活受体-γ(PPAR-γ)及其激活剂噻唑烷二酮类药物-吡格列酮(pioglitazone)对缺血.再灌注损伤大鼠皮质神经元肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)表达的影响.方法 采用原代培养的皮质神经元,通过去除培养液中的糖和氧,模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌注.再灌注时分别加用普通培养或含吡格列酮20 μmol/L培养基分别再培养6 h后,以上各组及正常细胞组均采用RT-PCR检测PPAR-γ mRNA表达,MTT法检测细胞活性,同时免疫蛋白印记法检测TNF-α,IL-β蛋白表达.统计学采用单因素方差分析进行统计处理.结果 与正常细胞对照组相比,缺血-再灌注组细胞存活率显著下降,且PPAR-γ mRNA表达明显增强,同时TNF-α及IL-β蛋白表达及分泌均显著上调,而应用pioglitazone治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达,并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达及分泌,以上差异均具有统计学意义(P
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积极降压在老年急性脑出血治疗中的应用
目的 探讨积极降压在老年急性脑出血治疗中的应用价值.方法 采用随机对照研究设计,选择2006年1月至2007年12月在大津医科大学总医院住院的老年急性期脑出血患者共40例,随机分成积极降压组和对照组,每组各20例.积极降压组在开始治疗后的l h内首选静脉降压药物使收缩压<140 mmHg,并维持7 d;对照组早期控制收缩压<180 mmHg.分别于治疗前及治疗后3 d测定CT血肿体积,治疗前及治疗后7 d和28 d进行美国国立卫生研究院卒中量表(NHIss)评分,治疗后90 d进行Rankin表(mRS)评分.所得结果应用SPSS 16.0软件进行统计学处理,计量资料采用成组t检验和配对t检验,计数资料采用χ~2检验,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 积极降压组患者3 d时血肿体积增加绝对值明显少于对照组(P<0.05);积极降压组治疗前和治疗后7 d的NHISS评分间差异具有统计学意义(P<0.05),而对照组治疗前和治疗后7 d的NHISS评分间差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗前和治疗后28 d的NHISS评分差值间的差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后90 d轻度以下残疾及中重度残疾患者例数间的差异具有统计学意义(P<0.05).结论 积极降压对老年急性期脑出血有较好的治疗作用.
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兔脑激光间质热毁损及血脑屏障急性期改变
目的 观察激光间质加热(laser interstitial thermotherapy,LITT)后兔脑毁损组织与周边脑组织的超微病理改变,评估LITT后急性期的血脑屏障(blood brain barrier,BBB)开放性.方法 浙江大学动物实验中心提供新西兰大白兔共70只.经随机筛选设LITT A组(2 W,600 s,20只)及B组(15W,100 s,20只),应用立体定向技术插入半导体激光光纤,分别对兔右侧前脑实行立体定向问质加热,另随机设甘露醇灌注组和假手术对照组各15只.透射电镜下观察LITT后3 h,6 h,12 h,24 h的中心热毁损灶及靶周边脑组织BBB的超微形态学的改变;酶联免疫吸附法测定相廊不同时间的S100B蛋白变化;另检测脑脊液白蛋门与血清白蛋白比值(BBB系数).实验数据作单因素方差分析,组间均数比较用q检验.结果 接触激光光纤前端成为加热毁损灶,以细胞坏死为主,细胞膜结构损伤,线粒体、内质网等细胞器膨胀,线粒体嵴消失,胞浆稀疏等.形态学改变明显于对照组.热能传导至周边,可见部分细胞发牛不同时期的凋亡改变.急性期内可见内皮细胞肿胀、血管基膜模糊断裂、周围间隙增宽、缝隙结构破坏,且S100B蛋白及BBB系数在LITT组明显升高,BBB开放的时程较甘露醇灌注组长.但24 h后LITT A组开始恢复,S100B与BBB系数较LITT B组的差异具有统计学意义(P=0.0087).结论 利用立体定向技术半导体激光加热兔脑组织的毁损灶,急性期内可导致明确的细胞组织损伤,BBB结构破坏,小功率加热组血脑屏障开放时程较大功率组缩短.提示利用小功率半导体激光可形成精确安全的脑毁损灶,为功能神经外科发展提供了新思路.
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急性颅脑损伤患者心脏损害和血管紧张素Ⅱ水平变化
颅脑损伤患者可以出现一系列的内脏并发症,发生多脏器功能不全甚至衰竭,其中心血管并发症日益引起人们的重视.据文献[1-2]报道,颅脑损伤可致脑心综合征,严重者可以发生类似心肌缺血、急性心肌梗死或心力衰竭等病变,但其发生机制尚未阐明.颅脑损伤后血管紧张素Ⅱ水平变化没有定论,且具体机制不详.
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线栓法制大鼠脑缺血模型操作和评价的改良
目的 介绍线栓法制大鼠大脑中动脉栓寒模型的操作和评价的改良.方法 雄性SD大鼠共120只,随机分成常规组(n=50)、改良组(n=60)和假手术组(n=10),前两组分别用常规线栓法和改良法制作大鼠脑缺血模型,利用体征指标和红四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色对所有大鼠进行评价.以TTC染色结果为金标准,比较两种造模方法的成功率,同时计算各项体征指标的灵敏度和特异度,率的比较用χ~2或校正χ~2检验.结果 改良法模型成功率为71.67%,明显高于常规法的52.00%(P=0.034);评价模型是否成功,现有的体征法灵敏度为98.55%,特异度仅为加40.00%,经改良后灵敏度仍为98.55%,而特异度可提高到100.00%(P=0.000).结论 大鼠腩缺血模型经改良后,造模成功率和评价准确性明显提高.
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2009北美临床毒物学年会会议纪要
2009年9月21-26日,2009年北美临床毒物学年会(North American Congress of Clinical Toxicology,NACCT)在美国得克萨斯州圣安东尼奥隆重召开.美国临床毒物学院主席Elizabeth Scharman担任本次大会主席,邀请了Martin Smilkstein、Michael G等著名专家在大会上做了精彩的演讲,来自世界各地近千名专家学者参加了本次会议.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
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| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
