中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性梗阻性化脓性胆管炎细菌及抗生素敏感性分析
目的 分析急性梗阻性化脓性胆管炎近十年前后细菌变化及其对抗生素敏感性的临床意义.方法 回顾性分析泰州市人民医院1999-2001年及2009-2011年进行细菌培养的AOSC患者细菌药敏结果.结果 各组细菌感染比例变化均无明显变化,铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌呈上升趋势,大肠埃希菌有下降趋势；近年大肠埃希菌对环丙沙星、头孢他啶、头孢克洛及头孢曲松的敏感性差别有统计学意义；铜绿假单胞菌对头孢他啶、头孢克洛敏感性差别有统计学意义；菌药物敏感性大部分有下降趋势.结论 近十年急性梗阻性化脓性胆管炎致病菌构成未见明显变化,但对药物敏感性有所下降.
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原发性高血压患者血压晨峰对肾动脉阻力的影响
近年来随着我国人口的老龄化和生活方式的改变,高血压病的患病率逐年升高,血压昼夜节律的变化在高血压研究中越来越受到重视.研究表明,24 h动态血压水平与高血压靶器官损害的发生关系密切,清晨血压变异程度增高明显加重高血压靶器官损害.本文对55例原发性高血压患者进行动态血压监测和肾动脉阻力指数比较,旨在研究不同的血压晨峰对肾动脉阻力的影响.
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重症患者螺旋型鼻肠管幽门后置管的影响因素
目的 分析重症患者螺旋型鼻肠管幽门后置管的影响因素.方法 回顾性分析2005年4月至2011年12月广东省人民医院综合ICU内放置螺旋型鼻肠管的重症患者.置管后24 h行床边X线评估,管端位于幽门后为置管成功.统计患者的一般资料、APACHE Ⅱ评分、治疗措施及药物使用等.按置管结局分为成功组和失败组.采用单因素分析和多元Logistic回归分析置管成功的影响因素.结果 入选患者共508例,男性337例,女性171例,年龄(62.0±19.2)岁,APACHE Ⅱ评分为(21.9±7.3)分,205例置管成功,303例失败,置管成功率为40.4％.单因素分析表明APACHE Ⅱ评分≥20分、应用促胃动力药与镇静镇痛剂及儿茶酚胺类药物、存在人工气道和机械通气等,为影响置管成功的因素.多元Logistic回归分析表明APACHE Ⅱ评分≥20分、应用促胃动力药及镇静镇痛剂等,为影响幽门后置管的独立影响因素.结论 螺旋型鼻肠管总体置管成功率仍偏低,APACHE Ⅱ评分≥20分、应用镇静镇痛药和儿茶酚胺类药物、人工气道及机械通气的患者,置管成功率较低,使用促胃动力药可提高置管成功率,而年龄、性别对置管成功率无显著影响.
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俯卧位通气联合一氧化氮吸入对急性呼吸窘迫综合征患者氧合的影响
目的 评价俯卧位通气(PPV)联合NO吸入对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合的影响.方法 将我院重症医学科2008年9月至2011年1月收治的,应用佳PEEP后仍需较高的吸入氧体积分数(FIO2≥60％)的21例ARDS患者,随机(随机数字法)分为三组进行对照研究.A组采取单纯NO吸入4h;B组采取俯卧位通气2h,2h后恢复仰卧位通气；C组采取俯卧位通气联合NO吸入2h,2h后恢复仰卧位通气并继续吸入NO.分别测三组患者治疗干预前、2h及4h氧合指数.统计学处理采用SPSS 13软件,数据以均数±标准差(-x±s)表示,组间比较用单因素方差分析,组内比较用t检验,P ＜0.05为差异有统计学意义.结果 与治疗干预前比较,三组患者2h后氧合指数均较前改善,但A组患者差异无统计学意义(P＞0.05),B组和C组患者差异有统计学意义(P ＜0.05)；4h后A组和B组氧合指数跟治疗干预前比较无显著差异(P＞0.05),C组氧合指数仍保持改善(P＜0.05).结论 俯卧位通气可以有效地改善严重ARDS患者氧合,俯卧位通气联合NO吸入不但可以改善氧合,而且恢复仰卧位后能有效的维持氧合,因此卧位通气联合NO吸入的方法在改善氧合的同时能减少俯卧位通气时间.
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早期无创正压通气在恶性血液病粒细胞恢复期并发ARDS患者中的应用
血液病中性粒细胞恢复期患者并发急性呼吸衰竭的发生率极高(53.5％),并且一旦发生后果严重,在同样收治ICU的恶性血液病的患者中,合并ARDS的病死率显著高于未出现ARDS的患者(86.8％ vs.51.5％)[1].因此,对于此类患者采取合适的支持手段,是保障患者安全度过低细胞期和改善预后的前提条件.以往对于此类患者,笔者在第一时间主要采用经口插管有创机械通气维持的方法进行支持,并配合其他的抗菌治疗方案,但效果不佳,为此进行了新的无创机械通气的尝试.
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乳酸和乳酸清除率对危重病患者预后的意义
目的 探讨血乳酸水平和乳酸清除率对危重病患者预后的早期评估作用.方法 分析北京大学人民医院286例高乳酸血症患者的临床、实验室资料及预后情况,分析不同乳酸水平的病死率、APACHE Ⅱ评分差异；根据入院7d内的转归分为存活组、死亡组,比较两组pH、HCO3-、BE、Lac等参数的差异,并对严重高乳酸血症进行上述分析,比较存活与死亡组乳酸清除率、APACHE Ⅱ评分的差异；对严重高乳酸血症患者按照乳酸清除率分为高、低清除率组,比较两组间参数的差异.结果 按乳酸水平分层(≥2,＜4 mmol/L; ≥4,＜10mmol/L;≥10 mmol/L),其对应的病死率分别为14.04％、46.67％、78.79％,随着乳酸上升,pH失代偿比例上升,APACHEⅡ评分增加,病死率也上升.存活组与死亡组之间的乳酸、乳酸清除率、APACHE Ⅱ评分均差异有统计学意义(P＜0.01).高、低乳酸清除率组间治疗6h后APACHE Ⅱ评分、病死率差异具有统计学意义(P＜0.01)；两组乳酸和初始APACHE Ⅱ评分差异无统计学意义(P＞0.05).乳酸与APACHE Ⅱ评分呈正相关(r=0.868,P＜0.01),乳酸清除率与APACHE Ⅱ评分呈负相关(r=-0.823,P＜0.01).结论 乳酸分层、早期乳酸清除率对评估危重患者预后有重要价值,结合动态APACHEⅡ评分,三者能更好地指导临床治疗、评价预后.
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患者右侧桡动脉与肱动脉无创血压值的关系
目的 研究患者右侧桡动脉(B)与肱动脉无创血压值(R)的关系.方法 随机选择全麻下手术前的患者295例,年龄(47±16)岁,男:女比例为149∶146,身高(163 ±8) cm,体质量(61.2±7.8)kg.排除主动脉或外周血管疾病、右臂外伤或感染等情况者.待其生命体征平稳后分别采用成人袖带及儿童袖带测量其右上肢肱动脉与桡动脉血压无创血压值,并记录为收缩压(SBP)/舒张压(DBP)及平均压(MAP).用SPSS 16.0统计软件进行数据分析,肱、桡动脉血压相关性分析采用线性回归法,各区间的桡、肱动脉差值的比较采用单因素方差分析,各区间两两比较采用SNK-q法.结果 成人袖带所测右上臂肱动脉血压明显低于儿童袖带所测右前臂桡动脉血压,它们之间具有显著的线性相关性[r =0.841 (SBP)、0.808 (DBP)、0.833 (MAP),均P＜0.01].肱、桡SBP、DBP和MBP之间的差值为13～18 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa).结论 选择儿童袖带测量患者桡动脉血压可较好的反映肱动脉血压值的变化.
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5例非创伤性横纹肌溶解症的救治分析
横纹肌溶解症常由挤压综合征引起,是各种原因引起的横纹肌破坏与细胞膜完整性改变,细胞内容物释放入血引起的代谢紊乱及脏器功能损害的一组综合征.按病因可分为创伤性和非创伤性横纹肌溶解症(non-traumatic rhabdomyolysis,NRM).前者多发生在战时、地震、塌方、交通事故等灾害;而后者常发生在和平时期,临床经常被遗漏.近年来报道非创伤性所致的横纹肌溶解症逐渐增多[1-5].现将近几年收集的5例非创伤性横纹肌溶解症致急性肾功能衰竭的病例,结合文献和笔者的体会,报道如下.
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危重病患者三种气管切开术比较
气管切开术是危重病患者常用的建立人工气道的方法.目前国内常用的气管切开术有传统气管切开术、经皮扩张气管切开术、经皮旋转气管切开术.三种方法手术操作不尽相同,并发症的发生各有差异.毓璜顶医院ICU从2007年开始应用经皮旋转气管切开术,为减少其气管后壁损伤并发症,2009年对其进行改良,采用扩张+旋转结合的方法,取得很好效果,气管后壁损伤减少,值得临床推广.
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创伤后乳糜胸的临床诊治
现代创伤以高能量、多发伤发生率高为其特点,胸部创伤在多发伤中所占的比例接近50％[1].但胸部创伤中创伤性乳糜胸少见,且常合并其他损伤,致乳糜胸易被掩盖而不易诊断,导致治疗延误.收集重庆市急救医疗中心2004年1月至2011年8月治疗的创伤性乳糜胸17例,现将诊治体会总结如下.
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可吸收肋骨钉多发性肋骨骨折内固定
胸部创伤约占总创伤的10％～15％,占总创伤致死人数的1/4.传统治疗多发性肋骨骨折及连枷胸多采取局部加压包扎、肋骨牵引等,但固定效果差.随着内固定材料的发展,临床已逐渐采用内固定术治疗多发性肋骨骨折[1].2009年12月至2011年11月,笔者采用可吸收肋骨钉行肋骨内固定术治疗多发性肋骨骨折55例,取得满意疗效.报道如下.
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氯胺酮在急诊创伤中的镇痛作用
目前医务工作者的诊治愈来愈要求人性化,创伤镇痛有利于病情的愈后如应激、创伤性休克已得到证明[1-2].笔者分析2009年1月至2010年11月在郴州市第一人民医院急诊科就诊的创伤患者,发现小剂量的氯胺酮能安全有效地对急诊创伤患者进行镇痛,现报道如下.
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32例植入性胎盘的临床分析
植入性胎盘少见但危急,可引起严重产时出血、子宫穿孔、DIC,若处理不当往往需要切除子宫,甚至致产妇死亡,近年来呈明显上升趋势.为提高对该病的认识,现回顾性分析杭州市红十字会医院2001年1月至2011年6月收治的32例植入性胎盘的病例资料,结合文献分析探讨病因、诊断和适当的治疗措施.
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失血性休克大鼠体外实验关于内皮细胞蛋白C系统的研究
目的 观察失血性休克大鼠血清调节内皮细胞表达凝血-抗凝分子TM和EPCR的作用.方法 本实验于温州医学院实验室完成,选取成年健康SD大鼠30只随机(随机数字法)分成3组:健康对照组、实验对照组(假休克组)和实验休克组(失血性休克组),每组均为10只.采用颈内动脉均放血至40 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)60 min建立失血性休克动物模型,留取假休克组、休克组血清,并将胎牛血清作为健康对照组,无菌处理后加入到培养基,与内皮细胞分别培养6h、12 h和18 h,用逆转录-聚合酶链反应检测休克血清刺激后内皮细胞TM、EPCRmRNA的表达.结果 与健康对照组相比,休克组血清刺激SVAREC 6 h后,TM和EPCRmRNA均升高(P＜0.01),18 h升高仍具有统计学意义.结论 失血性休克血清上调内皮细胞TM、,EPCRmRNA表达.血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统发挥抗凝作用,保护内皮细胞功能.
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膈肌下抬挤心脏复苏法对开腹手术中心搏骤停兔血流动力学及心肌细胞凋亡的影响
目的 观察膈肌下抬挤心脏复苏法(cardiopulmonary resuscitation under the diaphragmatic muscle,D-CPR)和常规胸外心脏按压法(standard cardiopulmonary resuscitation,SCPR)对心搏骤停(cardiac arrest,CA)兔CA至自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)时间、血流动力学、ROSC率、6h生存率、心肌细胞caspase3的表达及心肌细胞凋亡的影响,探讨D-CPR的复苏机制,为开腹手术中发生的CA选择更合适的复苏方法提供参考.方法 32只健康新西兰兔随机(随机数字法)分为:D-CPR组、S-CPR组,每组16只.腹腔注射氯氨酮、速眠新合剂,气管切开后插入气管导管,分离右颈内静脉、左侧颈总动脉,于左侧颈总动脉插入静脉留置针,监测动脉压,右侧颈内静脉插入中心静脉()管监测中心静脉压(central venous pressure,CVP),通过体表监测并记录Ⅱ导联心电图；模拟开腹手术操作,待动物生命体征平稳5min后,于呼气末夹闭气管导管,持续8min,制作窒息性CA模型.心电图示无脉性电活动或心室停搏后,不作干预,2 min后采用D-CPR或S-CPR进行心肺复苏,观察两种复苏方法的复苏效果,对比两组动物CA至ROSC的时间、血流动力学变化、ROSC率及6h生存率的不同,检测复苏成功6 h后兔心肌细胞组织形态学改变和心肌细胞caspase3的表达,以及心肌细胞凋亡指数(apoptotic index,AI).结果 ①CA至ROSC时间:D-CPR组显著低于S-CPR组；②CPR 15 min内冠脉灌注压(coronary perfusion pressure,CPP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)变化:D-CPR组CPP、MAP明显高于S-CPR组(P＜0.05).③ROSC后SBP、DBP变化:D-CPR组明显高于S-CPR组(P＜0.05).④ROSC率:D-CPR组的ROSC率显著高于S-CPR组,81％ vs.43％,P＜0.05.⑤6h存活率:D-CPR组6h存活率明显高于S-CPR组,75％ vs.25％,P＜0.05.⑥HE染色:D-CPR组心肌损伤较轻,心肌细胞水肿较轻,细胞界限清楚,S-CPR组心肌损伤较重,心肌细胞水肿,细胞界限不清,片状坏死,伴少许炎细胞浸润.⑦心肌细胞caspase3表达:D-CPR组心肌caspase3阳性细胞累积光密度(integrated optical density,IOD)明显低于S-CPR组(P＜0.05).⑧心肌细胞AI检测:D-CPR组心肌细胞AI明显低于S-CPR组(P＜0.05).结论 ①D-CPR较S-CPR产生更好的血流动力学效果,显著提高CPP、MAP,提高ROSC率及6h生存率,提示在开腹手术中发生CA采用D-CPR可能比S-CPR更为有效.②D-CPR具有较高的ROSC率及6h生存率,可能与其缩短CA至ROSC的时间,减少心肌细胞caspase3表达,减少心肌细胞凋亡,减轻缺血-再灌注后心肌细胞损伤程度有关.
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吡咯烷二硫代氨基甲酸对百草枯肺损伤Nrf2激活的影响
目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对百草枯(PQ)中毒后SD大鼠肺损伤和Nrf2通路激活的影响.方法 48只成年雄性SD大鼠建立PQ肺损伤模型后随机(随机数字法)分为对照组(Control)和PDTC组.中毒后1、2、3周各处死3只动物取肺组织,HE染色行急性肺损伤(ALI)评分,Masson染色鉴定肺纤维化(LF)程度,组织匀浆测定MDA、GSH含量,Weston blot检测磷酸化Nrf2水平.两样本均数的比较用成组t检验,生存曲线用Wilcoxon (Gehan)检验.结果 大鼠中毒后出现了明显的中毒症状,Control组和PDTC组各有4只和9只动物存活到实验结束,PDTC明显延长动物的存活时间,Wilcoxon (Gehan)=10.17023,P=0.001.Control组肺内MDA水平都高于PDTC组,而GSH水平均低于PDTC组,差异有统计学意义.PQ中毒后PDTC组肺内p-Nrf2水高于Control组,1周:(0.32±0.04) vs.(0.23±0.05),P=0.003;2周:(0.62±0.06) vs.(0.33±0.03),P＜0.001;3周:(0.61±0.04) vs.(0.33±0.05),P＜0.001.PDTC组AIL评分低于Control组,ALI分别为1周:(5±0.95) vs.(8±1.23),P=0.002;2周:(9±1.18) vs.(11±1.02),P=0.019;3周:(11±1.33) vs.(12±1.42),P=0.002.Control组动物中毒后1至3周肺纤维化程度分别为(40.87±7.25)％、(43.38±5.71)％和(45.91±3.97)％,明显高于PDTC组的(32.92±2.34)％、(33.45±3.04)％和(35.27±3.81)％,P值分别为0.017、0.001和0.001.结论 PDTC减轻PQ中毒后肺损伤、肺纤维化,延长动物的存活时间与激活Nrf2通路及增强抗氧化能力有关.
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src抑制的蛋白激酶C底物调控内皮细胞分泌TNF-α
目的 探讨src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响.方法 体外培养Wistar大鼠PMVEC,按随机数字表法分组(n=4),10 mg/L LPS刺激1h、3h、6h、12h、24 h或0.1 mg/L、1 mg/L、10 mg/L LPS刺激24 h；蛋白激酶C抑制剂(BIM)预处理0.5h或50 nmol/L SSeCKS-siRNA转染PMVEC 48 h后再加入10 mg/L LPS孵育24 h,酶联免疫吸附法检测细胞培养液上清TNF-α量(ng/L).采用SPSS10.0软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析,以P＜ 0.05为差异具有统计学意义.结果 0.1、1、10 mg/L LPS刺激PMVEC 24 h后的,TNF-α分泌量分别为(253.70±23.55)、(327.88±37.25)、(403.20±36.22) ng/L,均高于未刺激组(82.28±22.56) ng/L(均P =0.000)；10 mg/L LPS刺激PMVEC后,TNF-α分泌量于1h升高(170.11±49.22) ng/L,6h达峰值(404.82±13.78) ng/L,刺激24 h后仍维持高水平(395.67±36.23) ng/L,分别与未刺激组(84.60±23.61) ng,/L比较:P=0.001,0.000,0.000；BIM预处理PMVEC后再给予LPS刺激,TNF-α分泌量(200.44±27.39) ng/L较LPS单独刺激(402.28±31.07) ng/L显著较少(P=0.000)；与LPS单独刺激比较(407.28±32.64) ng/L,SSeCKS-siRNA抑制SSeCKS表达后,LPS对PMVEC分泌TNF-α的诱导效应(195.20±13.28)ng/L也显著下降(P=0.000).结论 下调SSeCKS表达和蛋白激酶C活性可抑制LPS对PMVEC分泌TNF-α的诱导效应,从而减轻PMVEC的炎症反应.
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颈髓损伤、预激综合征伴快速型房颤电复律成功一例
患者男性,47岁,因"重物砸伤致颈部疼痛、双下肢活动不能1d"于2011年6月29日入住急诊ICU.诊断为多发伤:①头皮挫伤;②颈椎(4 ～6)椎体骨折伴颈髓损伤、完全性截瘫;③左侧多发肋骨折,左肺挫伤,左肩胛骨骨折;④胸椎多发(3,6,8,9)椎体及附件骨折,腰2横突骨折;⑤左手第2掌骨骨折.入院后因咳痰无力、呼吸衰竭,予气管插管、机械通气,伤后12 d行颈椎骨折切开复位内固定术.此后反复出现肺部感染、脱机困难,伤后19 d行气管切开,间断予床旁纤支镜吸痰.伤后50 d在常规镇静和镇痛后行纤支镜治疗,操作结束退出镜子时心率突然上升至220次/min,心电图提示快室率房颤(图1A),血压115/65 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),稍后转为室上速,急查血电解质正常,立即予可达龙150 mg静脉注射后恢复窦性心律100次/min(图1B).1min后出现室性早搏二联律,随即又发生快室率房颤,心率约200次/min(图1C、D).
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床旁连续脑电诊断心肺复苏后非痉挛性癫痫持续状态一例
患者女,17岁,因胸腹部多处刀刺伤入浙江大学医学院附属第二医院急诊医学科.入院查体:神志清,面色苍白,血压89/47 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),心率142次/min,呼吸21次/min.左上胸,剑突,右中腹部各有一个3 cm刀刺伤创口,背部有7处3 cm刀刺伤创口.B超和CT提示双侧胸腔积液,腹腔和心包无积液.初步诊断:多处刀刺伤,失血性休克,双侧血气胸.行双侧胸腔闭式引流,伤口缝合,积极补液输血后生命体征稳定.2h后左胸管突然引出1000ml血性液,患者神志转淡漠,心率150次/min,血压69/38 mm Hg,呼吸38次/min,立即送手术室.开胸前出现心搏骤停,复苏1 min后恢复自主心律.
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急诊预检分诊的现状与展望
随着社会经济的快速发展和生活、医疗保障水平的提高,人们更关注健康问题,导致医院急诊人数不断上升,急诊室的工作负荷明显增加[1].以往一直采用"分科就诊"的急诊预检分诊模式已经不能适应这种变化.在保持有序急诊的同时兼顾急诊患者病情多样性的特点,迫切需要一套简便、有效、可靠、敏感性高的急诊预检分诊系统.本文就此综述国内外急诊预检分诊的情况.
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微量白蛋白尿在烧伤患者中的作用
微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)指对正常分子量的白蛋白排泄病理性增加,达30 ～ 200 mg/L,常规尿蛋白检查阴性仅能通过敏感的免疫测定法检出.MAU以前主要用来预测糖尿病及高血压患者肾脏和心血管事件,是反映肾脏病变和全身内皮系统病变的敏感指标.近来国外一些学者研究发现MAU出现在烧伤后急性期内,且随后的创面处理也会引起MAU,MAU可以反映烧伤后机体炎症反应及全身血管内皮细胞功能障碍的程度,对判断病情严重程度,了解预后及指导液体复苏,有一定的意义.本文就MAU在烧伤患者中的研究进展作一综述.
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低温治疗的作用机制、应用范围及研究现状
国际上将低温划分为[1]轻度低温(mild hypothermia)33～ 35℃、中度低温(moderate hypothermia) 28～ 32℃、深度低温(profound hypothermia)17 ～ 27℃和超深低温(ultraprofound hypothermia)2～16℃.江基尧教授于1993年首先将28 ～35℃轻中度低温统称为亚低温.并且证实亚低温对实验性缺血和实验性颅脑外伤具有显著的治疗保护作用[2].目前所指的低温治疗即是控制性降低患者核心温度至亚低温范围,以减弱初始损伤之后带来的继发性器官损害.临床上越来越多的利用低温治疗来避免或改善各种类型的神经系统功能损伤[3].近年来也将低温治疗应用于一些心脏损伤的治疗[4].另外,近一些研究显示低温治疗也可能对于急性肾损伤起到一定的保护作用.
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AMPK和mTOR信号传导的相互拮抗在缺血性脑损伤中的作用
缺血性脑损伤的病理生理机制研究进展很快,近年来自噬在缺血性脑损伤中的作用逐渐受到重视,而通过对AMPK和mTOR信号传导的相互拮抗对自噬影响的研究,有望为缺血性脑损伤疾病提供一种新的治疗靶点.本文就AMPK和mTOR信号传导的相互拮抗在缺血性脑损伤的作用加以简要综述.
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机械通气与颅内压
机械通气的使用挽救了无数严重肺部疾病患者的生命,直至20世纪30年前发现人工过度通气可降低严重颅脑损伤患者的颅内压(ICP)后,开始有越来越多关于机械通气与颅内压关系的研究;与此同时,治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者采取的允许性高碳酸血症通气策略更是已广泛应用.但是,由此带来的颅高压、脑水肿、酸中毒等对中枢神经系统功能的影响及中枢对其的耐受性却鲜有研究.临床实际工作中,有无顾此失彼,只顾氧合指数,而不顾脑功能损害,值得我们反思,因此在肺氧合功能与脑保护之间寻找佳的平衡点是我们必须面对的课题.本文将通过分析血二氧化碳分压(PCO2)、呼气末正压(PEEP)与ICP之间的关系,探讨机械通气对中枢神经功能的影响,旨在进一步提高机械通气过程中对肺脑功能辩证关系的认识.
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脑卒中的降压治疗
脑卒中是由于脑动脉闭塞或破裂而引起的脑部血液循环障碍.每年我国死于脑卒中的患者超过100万人,据统计,70％～80％脑卒中患者都有高血压病史.脑卒中急性期血压升高可能是多方面的原因:原发性高血压病、脑卒中后应激反应、疼痛、情绪波动以及机体本身对脑缺氧和颅内压增高的生理反应.因此良好的血压控制对脑卒中的预防和治疗意义重大.目前关于脑卒中早期是否立即降压,降压的目标值等问题一直是临床医生争论的焦点.
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急诊优先管理系统在解决急诊抢救室患者滞留中的作用
急危重患者住院难的问题始终困扰着急诊科医生.随着急诊量持续增长,常有大量患者滞留在急诊抢救室,特别在医院病床紧张的情况下,病区要妥善安排好来自专科门诊和来自急诊门诊两部分患者的住院尤为棘手.虽然管理者可根据已建立制度和经验进行现场调度,但是这只是人为临时性的微调措施.2009年9月起,我们开发和应用急诊优先管理系统,目的是从流程上探讨急诊患者优先收住院的方法,解决急诊抢救室患者滞留问题.
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神经危重症患者拔除气管插管影响因素的研究
目的 研究影响神经危重症患者拔除气管插管成功率的相关因素.方法 本研究为回顾性、描述性研究.纳入2008年12月至2011年2月,南方医院神经内科重症监护病房收治的40名因中枢神经系统疾病需行气管插管,且插管时间大于6h的患者.排除了资料不完整,及治疗无效或脑死亡或个别拔除气管插管后立即行气管切开的患者.按拔管是否成功分为两组.比较两组患者拔除气管插管前的基本临床资料、呼吸参数、24 h出入量、痰液情况、格拉斯哥昏迷评分(GCS)及四分法评分(Four Scale)之间的差异,采用SPSS 13.0统计软件分析处理数据.结果 GCS评分及Four评分在拔管成功及拔管失败两组患者中差异具有统计学意义(P均＜0.05),且在评估拔管结果时效能差异具有统计学意义(P=0.012),并与插管结果存在显著相关性(P=0.041),发生癫痫在两组间差异亦有统计学意义.而其他因素对于预测拔管能否成功暂无统计学意义.结论 本研究表明,GCS评分及Four评分对于预测神经危重症患者拔管能否成功存在意义,而患者的人口学数据及常用呼吸参数及痰液性状、痰液量、24 h出入量等在传统拔管指征基础上的分级研究对于预测拔管能否成功暂无明确意义.而其他因素对NICU患者,能否起到预测拔管失败的作用,尚需要更多前瞻性、随机对照研究的进行.
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大鼠重型颅脑创伤后急性期下丘脑-垂体-肾上腺轴损害和功能改变的意义
目的 探讨大鼠重型颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)后急性期下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴损害和功能改变的意义.方法 成年健康封闭群雄性SD大鼠60只,随机(随机数字法)分为假手术组、模型组和治疗组,每组20只.采用Feeney法建立大鼠重型TBI模型.治疗组于伤后10 min、24 h和48 h腹腔注射地塞米松0.6mg/kg,假手术组和模型组给予等容量生理盐水替代.各组大鼠腹腔注射1μg促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)作刺激试验,分别于伤后第3、12、24、72小时4个时间点进行观察.应用化学发光法测定血清皮质酮(corticosterone,CORT)和ACTH含量.第72小时取大鼠下丘脑、垂体和肾上腺,采用免疫组织化学方法观察白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)表达情况.所得数据采用SPSS 17.0统计软件包进行单因素方差分析和SNK-q检验.结果 ①模型组大鼠伤后第3小时外周血CORT和ACTH达高峰,明显高于假手术组,随后逐渐降低；各时间点ACTH刺激试验后CORT上升的幅度(△max)均低于假手术组(P＜0.05或P＜0.01).治疗组大鼠伤后所有时间点CORT均高于模型组,ACTH仅伤后第24小时高于模型组；ACTH刺激后CORT的△max值均较模型明显升高(P＜0.05或P＜0.01).②模型组大鼠伤后第72小时下丘脑与垂体IL-6、TNF-α阳性细胞数较假手术组明显升高(P＜0.01)；治疗组则较模型组明显降低(P＜0.01)；肾上腺皮质仅IL-6阳性细胞数差异显著(P＜0.01).结论 重型TBI大鼠早期即可存在肾上腺皮质功能改变,随着时间推移,对ACTH反应程度降低.小剂量短疗程地塞米松可减轻HPA轴炎症反应程度,增强肾上腺皮质对ACTH的敏感性.
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亚低温对脑损伤大鼠海马区Cyt-C、Bcl-XL、Bcl-XS表达的影响
研究表明细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)自线粒体释放入胞浆是诱导细胞凋亡的关键环节.Bcl-2基因家族是细胞凋亡过程中一类重要的调节因子,包含两类功能相反的基因:一类是抑制细胞凋亡的基因,如Bcl-2和Bcl-W等;另一类是促进细胞凋亡的基因,如Bax、Bak和Bcl-XS等.该家族成员中抑制与促进细胞凋亡的基因表达之比决定了细胞在受到凋亡信号刺激时是否发生凋亡[1-3].本文试图从亚低温对创伤性脑损伤后海马CA2、CA3区Cyt-C表达与Bcl-XL和Bcl-XS家族凋亡因子表达的影响入手,揭示亚低温的部分神经保护机制,为临床治疗脑创伤患者提供一定的理论依据.
关键词： -
Gαi2对脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡的影响
目的 探讨分析抑制性G蛋白α2亚单位(Gαi2)在大鼠脑缺血-再灌注损伤模型海马中的表达及其对神经细胞内钙离子浓度和凋亡的影响.方法 将90只SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(SS组,n=30)、脑缺血-再灌注损伤组(IR组,n=30).脑缺血-再灌注且脑室内微量灌注Gαi2活性抑制剂百日咳毒素(PT)组(PT组,n=30)；用免疫组化、Western blotting分别测定大鼠脑缺血-再灌注后6h、12 h、24 h各组中海马神经内Gαi2的表达,采用流式细胞术测定各组中海马细胞内游离Ca2+浓度的平均荧光值,TUNEL法检测神经元细胞的凋亡.结果 不同时间点,IR组Gαi2含量和Ca2+浓度较SS组明显增高(P＜0.01),PT组Ca2+浓度较IR组升高(P＜0.01),PT组神经细胞凋亡率较IR组升高(P＜0.05).结论 Gαi2在大鼠脑缺血-再灌注损伤中表达明显增高,并可降低缺血神经细胞内的钙离子浓度,减少神经细胞的凋亡,对缺血神经细胞具有保护作用.
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丹参酮ⅡA对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响
目的 观察丹参酮ⅡA对兔心肌急性缺血室性心率失常的影响并探讨其抗心律失常的作用机制.方法 30只家兔随机(随机数字法)分为正常组、缺血组和丹参酮组,每组各10只.制备兔左心室楔形心肌块的冠脉灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块的跨室壁心电图和心内膜、心外膜心肌细胞的跨膜动作电位.观察3组缺血30 min时的QT间期和心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血时的室性心律失常的诱发率.结果 正常组无一例发生心律失常,缺血组和丹参酮组室性心律失常的诱发率分别为9/10和2/10.缺血状态下,缺血组较正常组TDR和心律失常的诱发率差异均具有统计学意义(P＜0.01),丹参酮组和缺血组相比,TDR和心律失常的诱发率差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA能够改善心肌缺血时各项异常的电生理指标,显著减小跨室壁复极离散度,并且可显著降低兔急性缺血心肌室性心律失常的发生率.
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床旁快速检测对急性冠脉综合征的诊断和预后的影响
目的 对比床旁快速检测与传统实验室方法检测心肌损伤标志物对急性冠脉综合征(ACS)的诊断及预后的影响.方法 回顾性分析2006年1月1日至2010年6月30日首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科收治已确诊的3467例急性冠脉综合征的患者,记录患者的年龄、性别、既往病史和吸烟史等基本人口资料,以及心肌损伤标志物(CTNI CKMB MYO)、D二聚体、NTproBNP、心脏彩超EF等实验室指标,采用统计学方法比较应用床旁快速检测与实验室检测心肌损伤标志物的患者,在急诊滞留时间(急诊就诊到接受介入或保守治疗之间用时)、入院到住院期间的心血管事件(心衰、室颤、脑血管病)的发生率和28 d病死率的不同.结果 床旁快速检测组的急诊滞留时间、心血管事件发生率和28 d病死率均低于常规实验室检测组(p=0.000),且急诊滞留时间越长,早期肌红蛋白和D二聚体测定值越高,EF测定值越低,28 d死亡风险越高.结论 床旁快速检测比常规实验室检测能缩短ACS患者的急诊滞留时间,降低心血管事件发生率并能明显改善预后.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
