中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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LP-PLA2在非ST段抬高急性冠脉综合征患者危险分层及近期预后评估中的作用
非ST段抬高急性冠脉综合征(non-ST elevation ACS,NSTE-ACS)是急救工作中常见的急危症,对其进行临床危险因素分析及早期危险分层,有利于指导治疗及判断预后.脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)作为一个新近研究的炎性反应介质,与动脉粥样硬化中的脂质代谢及炎症反应均密切相关,且是动脉粥样硬化进程密切相关新的炎性反应标志物[1-2].本研究旨在揭示LP-PLA2水平在NSTE-ACS患者早期诊断方面的应用价值,并联合TIMI危险积分,观察其是否能够提高预测心血管事件的发生风险,并研究其与传统危险因素的相关性,为其应用临床提供新的证据.
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中危急性肺栓塞患者溶栓治疗的安全性及有效性
目的 通过前瞻性非随机的对照研究,探讨中危组急性肺栓塞患者接受溶栓治疗的安全性及有效性.方法 连续选择首都医科大学附属北京安贞医院急诊重症监护室2005年6月至2012年5月期间明确诊断的中危组急性肺栓塞177例,其中接受溶栓治疗患者102例,抗凝治疗75例,分别对其在接受治疗后2h、24 h、7d的临床症状、客观指标、肺动脉增强CT及肺灌注通气结果进行评价,数据处理采用配对t检验和x2检验进行统计学分析.结果 ①两组患者基础病比较差异无统计学意义(P＞0.05),溶栓组出血6例(5.9％),抗凝组1例(1.3％) (P＜0.05),均无致命性出血病例发生；②溶栓组患者治疗2h呼吸、心率、血压的变化差异具有统计学意义(P＜0.01)；治疗24 h肺动脉收缩压及三尖瓣返流速度明显改善(P＜0.01)；与溶栓组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01)；③溶栓治疗7d后双下肢深静脉超声显示显效率、好转率分别为83％和96.2％；肺血管增强CT及肺灌注/通气显示显效率、好转率分别为66.7％和98％,明显优于抗凝组(P＜0.01)；④亚组分析结果显示:发病3d内患者溶栓治疗后的显效率明显高于病程3d以上者(P＜0.01).结论 ①中危肺栓塞患者接受溶栓治疗是安全的,强调除外新发不典型脑血管意外事件；②溶栓治疗在2h内迅速缓解中危肺栓塞患者的急性症状；③治疗7d血栓负荷变化提示溶栓组显效率优于抗凝组；④溶栓治疗效果取决于病程.
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急症高血糖对N端脑钠肽原评价心功能的影响
目的 对不同血糖状态下的N端脑钠肽原(N terminal proBNP,NT-proBNP)与组织多普勒(TDI)测定的心功能指数(Tei指数)相关性进行分析,探讨急症高血糖状态对NT-proBNP评价心功能的影响.方法 前瞻性纳入广东省人民医院心内科连续收入的急性冠脉综合征患者,根据入院后空腹血糖水平分为急症高血糖组(空腹血糖≥6.1 mmol/L)和正常血糖组(空腹血糖＜6.1 mmol/L),两组均接受经胸超声心动图检查,并应用TDI测定所有患者的Tei指数,比较两组Tei指数与NT-proBNP的相关性.结果 急症高血糖组(27例)TDI-Tei指数较正常血糖组(35例)显著延长[(0.68±0.14) vs.(0.61 ±0.10),P=0.03],相关收缩指数与舒张指数也显著延长[(0.29±0.07) vs.(0.26±0.05),P=0.045；(0.38±0.08) vs.(0.35±0.05),P=0.03]；两组TDI-Tei指数与NT-proBNP自然对数值均呈直线关系.高血糖组TDI-Tei=0.175+0.068 In NT-proBNP,R2=0.702,回归系数检验t=7.675,P＜0.01.正常血糖组TDI-Tei =0.185+0.060 In NT-proBNP,R2=0.405,回归系数检验t=4.738,P＜0.01.结论 与正常血糖水平的急性冠脉综合征患者相比,伴急症高血糖状态的患者左室整体功能更差；无论在正常血糖水平,还是在急症高血糖状态下,NT-proBNP与TDI-Tei指数都具有显著的直线回归关系.NT-proBNP可以用于准确评价急症高血糖状态下的急性冠脉综合征患者的心脏整体功能.
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危重症患者血催乳素、免疫功能与预后的关系
目的 本研究探讨危重症患者血清催乳素(prolactin,PRL)水平、免疫功能改变及预后的关系.方法 选择福建省立医院内科重症监护室2010年10月1日至2011年10月1日收治的符合标准资料完整的80例危重症患者,根据预后分为死亡组与存活组.分别于入院第2天、第4天、第8天早晨抽取空腹血,用化学发光免疫分析系统检测其外周血血清PRL,流式细胞仪检测其外周血中T淋巴细胞亚群,免疫速率散射比浊法检测其外周血中体液免疫五项,并用多因素重复测量方差分析对两组进行比较分析.结果 和存活组比较,死亡组危重症患者血清PRL值(P为0.037,0.036,0.030)和外周血CD3+(P为0.034,0.023,0.023)、CD4+(P为0.046,0.003,0.046)、CD8+(P为0.040 1,0.039,0.045)细胞百分数明显低于存活组.血清PRL值和CD3+、CD4+、CD8+正相关(P为0.004,0.043,0.003),血清PRL值越高,CD3+、CD4+、CD8+细胞百分数越高.结论 细胞免疫的改变,对患者的预后有重要影响,细胞免疫下降,提示预后不良.血清PRL对细胞免疫功能可能有着正调节作用.
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急性肾损伤合并消化道出血危险因素分析
目的 观察急性肾损伤合并急性消化道出血患者临床特征、发病情况、病因、疾病危险因素及预后.方法 回顾性总结分析了山西省人民医院近5年确诊急性肾损伤512例患者,对其消化道出血的临床危险因素、住院病死率及相关独立预测因子进行研究.结果 急性肾损伤合并消化道出血53例,上消化道出血45例,临床严重出血15例,消化道出血独立危险因素是心功能衰竭、机械通气、血小板减少、慢性肝病、肝硬化及急性肾损伤3期的患者.伴有消化道出血住院病死率52.8％,不伴有消化道出血患者病死率22.2％.伴有消化道出血病死率明显高于其他患者.结论 消化道出血是急性肾损伤常见合并症.而且以上消化道出血更常见.消化道出血与急性肾损伤病死率增加密切相关.肾脏以及肾脏以外其他危险因素与消化道出血发生有关.
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急性患者意识状态改变临床特征分析
目的 通过分析一组急诊成人意识状态改变(AMS)病例,了解其人口学特征、临床评估方法、病因构成情况、临床预后,及潜在急诊干预策略.方法 前瞻性队列观察研究,分析一家大型临床教学医院急诊科2009年6月至2011年6月两年间AMS病例,收集其人口学特征、临床表现、评估方法、干预措施、预后等数据.结果 共1934例AMS患者纳入本研究,占急诊总病例数的0.93％,其中男性1026例(53.1％),女性908例(46.9％)；年龄(51.95 ±15.71)岁,患者年龄分布频率呈双峰型.AMS主要致病因素包括原发神经系统(641例,35.0％)、药物和中毒(421例,23.0％)、感染(167例,9.1％)、代谢/内分泌(145例,7.9％),而不同年龄组病因构成差异具有统计学意义.急诊AMS总病死率为8.1％(156例),老年人组中病死率更高(10.8％ vs.6.9％,P=0.003).结论 原发神经系统事件、药物和中毒、系统或脏器功能损伤、代谢内分泌异常是急诊AMS常见致病因素.急诊AMS有很高的病死率,AMS是急诊患者重要的警示信号,因其潜在致命和病情的可逆性,需要急诊医师进行快速评估,及时采取挽救生命干预措施.
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严重感染机械通气患者容量反应性的动态评估
Rivers[1]提倡早期目标指导的容量复苏,但Monnet和Teboul[2]研究表明,约50％的重症患者对于液体治疗没有反应性,输液反而会加重组织的水肿和缺氧.目前常用的压力参数中心静脉压(central venous pressure,CVP)、肺动脉嵌压被证实不能准确反应心脏前负荷[3].容量参数胸腔内血容量指数(intrathoracic blood volume index,ITBVI)、全心舒张末容积指数也不能用来准确评估患者容量反应性[4].而有研究提示被动腿抬高试验(passive leg-raising test,PLRT)[5]与动态参数脉压变异(pulse pressure variation,PPV)和每搏量变异(stroke volume variation,SVV)能帮助临床判断患者是否需要补液治疗[6].本研究旨在比较用静态参数CVP、ITBVI和动态参数PPV、SVV、PLRT反映严重感染患者容量反应性的准确性.
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体外膜肺氧合在儿科危重症中的应用
体外膜肺氧合(ECMO)是一种呼吸循环支持技术,其原理是经导管将静脉血引到体外,在血泵的驱动下,经过膜式氧合器氧合,再输回患者体内,能同时提供左、右心室辅助,而且可代替肺功能,使心脏和肺脏得到休息的同时,为心肺复苏患者提供稳定的循环血量,及时有效地恢复心、脑等重要脏器的血供和氧供.该技术在成人应用较广泛,在儿科危重症中应用极少.浙江大学医学院附属儿童医院PICU自2009年1月至2011年12月用ECMO辅助治疗危重症患儿6例,其中成功救治3例,现将结果报道如下.
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骨科患者术后严重疼痛的风险预测
疼痛是骨科手术患者普遍存在的问题,是术后护理的关键,它不仅对生理、心理形成一定的影响,同时在一定程度上也影响了术后的早期功能锻炼和康复[1-3].因此,对骨科手术患者进行有效的疼痛管理显得尤为重要.术后疼痛除受手术部位、创伤大小等客观因素的影响外,还取决于患者的情绪、心理状态等主观因素的影响[4-8].本研究在分析术后严重疼痛影响因素的基础上,建立判别分析预测模型,更客观地量化患者出现术后严重疼痛的风险,为术后个体化疼痛管理提供依据.
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重症颅脑外伤患者血糖控制对脑氧代谢的影响
Van den Berghe G认为胰岛素强化治疗(intensive insulin therapy,IIT)将患者血糖控制在4.4 ～6.1 mmol/L可降低危重患者病死率及MODS的发生率,有利于对感染的控制,缩短了抗生素和呼吸机的使用时间[1].Surviving Sepsis Campaign国际委员会在2008年修订发布的第2版关于《Sepsis 和感染性休克治疗指南》中,虽然仍强调要控制高血糖(1B),但是否将血糖水平控制低于150mg/dl,仅给予了很弱的介绍(2C),2010年法国麻醉及危重病医学会、法语系危重病医学会在2008年也发布专家意见,认为目前尽管还没有普遍认可的血糖值上限,但建议患者的血糖水平应控制在一定范围内[2].
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标准大骨瓣减压合并天幕裂孔切开术治疗重型颅脑损伤
重型特重型颅脑损伤合并脑疝患者的病死率极高,文献报道高达42％～70％[1],预后亦差.江基尧[2]提倡的标准外伤大骨瓣开颅术通过与常规骨瓣开颅术进行临床比较,证明标准大骨瓣治疗严重脑挫裂伤、脑水肿,重度颅内高压患者的疗效优于常规骨瓣开颅术,且未明显增加并发症,降低了病死率.虽然标准大骨瓣开颅在很大程度上降低了颅内压及相领脑区间的压力差,使部分脑疝复位,但对于术前存在严重而持久嵌顿的脑组织,仅进行标准大骨瓣减压术并不能使其得到有效复位.嵌顿的脑组织由于受压,缺血,进一步发生水肿、坏死及出血,加重对中脑的压迫,引起中脑缺血水肿.
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细胞外组蛋白在急性肝衰竭小鼠中的变化
目的 研究急性肝衰竭小鼠细胞外组蛋白的水平变化及干预价值.方法 选野生型C57BL/6小鼠,经腹腔注射致死剂量的D-氨基半乳糖和脂多糖诱导急性肝衰竭,动态测定血浆中细胞外组蛋白的水平以及肝功能、细胞凋亡等指标；分别给予特异性抗组蛋白H3和H4中和抗体进行干预,并检测小鼠生存率和肝损伤指标以及肿瘤坏死因子TNF-α水平等.结果 D-氨基半乳糖和脂多糖联用导致小鼠急性肝衰竭,表现为血浆ALT水平明显升高,大量肝细胞凋亡和坏死,所有小鼠于9～12h内死亡；染毒后小鼠细胞外组蛋白水平呈时间依赖方式明显增高,和对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.01).染毒小鼠分别经特异性抗组蛋白中和抗体H3和H4干预后,病死率明显下降(P =0.037,P=0.025),其机制可能与抑制TNF-α水平有关.结论 细胞外组蛋白是肝衰竭发病过程中的重要炎性介质,以细胞外组蛋白为靶点进行干预可能是今后重型肝炎治疗的新策略,值得深入探讨.
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TNF-α通过PKCα信号通路诱导人系膜细胞IP3R1表达
目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)对人肾小球系膜细胞(HMCs)Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R1)蛋白和mRNA表达的影响及其分子机制,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过率下降的发生机制和防治思路提供理论依据.方法 用实时定量PCR和免疫印迹法检测TNF-α刺激HMCs 0、2、4、8、24 h的IP3R1mRNA和蛋白表达的情况.以TNF-α刺激HMCs 8 h为对照,应用D609,U73122,PP1,Safingol和Rottlerin预处理HMCs后,实时定量PCR法检测TNF-α对IP3R1 mRNA表达的影响；以TNF-α刺激HMCs 24 h组为对照,免疫印迹法检测上述抑制剂预处理后,TNF-α对IP3R1蛋白表达的影响.此外,应用非放射性测活法检测0、4、8、24 h TNF-α对PKC-α的活化影响,并予D609、Safingo干预后,检测TNF-α对PKC-α的活化的影响.结果 TNF-α刺激HMCs 2 h到8 h IP3R1mRNA表达明显增加,于8h达高峰(P＜0.01),而于24 h有所下降(P＜0.01)；而IP3 R1蛋白表达于TNF-α刺激4h开始升高,至24 h IP3R1蛋白升高达高峰(P＜0.01).与8h组比较,抑制剂+TNF-α各组中,Safingol+ TNF-α组和D609+ TNF-α组IP3R1mRNA的表达明显下降,差异具有统计学意义(3.30±0.81) vs.(1.95±0.13),P＜0.05； (2.10±0.49),P＜0.01.与24 h相比,Safingol+ TNF-α组和D609+ TNF-α组,IP3R1蛋白的表达亦明显下降(3.09±0.13) vs.(1.86 +0.39),P＜0.01；(1.98±0.02),P＜0.01.非放射性测活检测显示TNF-α处理8h使PKC-α自动磷酸化而活化,而D609或Safingol预处理后,可抑制TNF-α对PKC-α的活化.结论 TNF-α能上调IP3R1 mRNA及蛋白的表达,PC-PLC/PKC-α信号途径可能在TNF-α上调IP3R1的表达中起重要作用.
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静脉注射重组脑钠肽治疗急性心肌梗死合并严重心力衰竭二例
患者女,57岁,主因间断性胸闷、胸痛5年,加重5月于2011年02月22日入院.心电图提示:窦性心律,ST-T改变(V1-V3呈QS波).入院查体:血压150/90 mmHg(1 mm Hg =0.133kPa),余心肺未见异常.心脏彩超:左心扩大(56 mm),节段性室壁运动异常,二尖瓣返流(少量),左室舒张功能减低.患者于2011-2-25在介入室行冠脉造影提示:左主干末端局限性狭窄50％,前降支近中段弥漫性狭窄80％-99％,血流TIMI3级.第一对角支开口局限性狭窄60％,血流TIMI3级,回旋支相对较小,开口局限性狭窄40％-50％,右冠远端局限性狭窄40％-50％.建议患者行外科搭桥术,患者家属拒绝.并于前降支中段植入3.5 mm×29 mm Fire-2雷帕霉素药物支架,前降支近端和左主干病变植入4.0 mm×33 mm Fire-2雷帕酶素支架.术后未诉明显不适.间隔12h后,患者再次出现胸痛,心电图提示:窦性心律,Ⅰ、aVL,V1-V6ST段抬高,血压下降为85/56 mmHg,继续间隔0.5h后出现心室颤动,给予电除颤转复为窦性心律,并行急诊PCI,前降支近段支架内血栓形成,前向血流TIMI0级,并给予PCTA及血栓抽吸术,及IABP维持血压,1:1主动脉球囊反搏,术后生命体征相对稳定.
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外伤性后纵膈血肿导致胸腔内大出血抢救成功一例
患者男,54岁,因车祸致昏迷1h入嘉兴市第一医院.入院前1h患者骑摩托车发生车祸,当即神志不清,呕吐2次,无气急及呼吸困难.查体:P83次/min,R 20次/min,BP168/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),昏迷,GCS评分8分,瞳孔左侧0.5 cm,右侧0.3 cm,对光反射迟钝,右肺呼吸音偏低.头、胸部CT检查示"左额颞顶硬膜下血肿,中线偏移,右侧胸腔及后纵隔积血"(图1),血色素107 g/L.予以右胸腔闭式引流,引出血性液体约600 ml,未见积液持续流出.因脑疝,急诊行"硬膜下血肿清除+去骨瓣减压术",术后入ICU,患者血压在130/70 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)左右,5 min后,患者闭式引流处突然引出800 ml血性液体,并于约1000 ml/h的速度持续引出,血压骤降至40/25 mmHg,心率减慢至35次/min,双侧瞳孔散大,予以加快补液、去甲肾上腺素升压治疗,患者血压、心率未见上升,立即将闭式引流瓶内所留自体血液收集,经简易自体回输装置过滤后加压回输,10 min后患者血压上升至90/60 mm Hg,心率升至80次/min,联系胸外科急诊行剖胸探查手术,术中见胸腔内血液及血凝块约2000 ml,探查见后纵隔血肿,从奇静脉向下延续至膈肌,约12 cm×4 cm大小,中段见血肿破口,有活动性出血由此进入胸腔,排除食管破裂后,予以结扎破裂的食管动脉1支,连续缝合后纵隔胸膜切开处,未见活动性出血后关闭胸腔.术后患者生命体征平稳,1d后CT复查示"后纵隔血肿清除术后表现",见图2.血色素98 g/L,6d后神志转清,10d后转脑外科,22 d后痊愈出院.
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口服硫酸二甲酯中毒一例
患者女,33岁.因自服硫酸二甲酯3h,恶心、呕吐伴呼吸困难2.5h急诊入院.3h前患者一次性自服硫酸二甲酯约60 ml,0.5 h后患者出现恶心、呕吐,呕吐为胃内容物,伴有胸骨后烧灼感,呼吸困难,双眼畏光及流泪,急来大连医科大学附属第一医院就诊.急诊给予胃肠减压,后收入EICU病房.既往体健.查体:T37.0℃,P 108次/min,BP 120/76 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),R 22次/min.神志清楚,声音嘶哑,双侧球结膜充血,口唇周围红肿,咽部充血水肿,口腔内可见多处黏膜腐蚀、溃疡,胃肠减压可见淡血性液.腹部未见异常.
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危重患者安全转运的研究现状和展望
危重患者转运往往足为了进一步检查诊断或为了得到更有效的救治.然而,转运过程中环境的变化、仪器设备、人员等因素可增加患者的转运风险[4],影响呼吸和循环功能的稳定,导致低血压和低氧血症等不利后果,甚至发生心搏呼吸骤停.有效提高危重患者的转运安全[5-7]已引起国内外研究者的关注.毋庸置疑,训练有素的专业团队、性能良好的转运设备[6-10],和有计划的转运过程[3-4]可以降低危重患者的转运风险.本文总结国内外对危重患者转运的研究,并结合我国的实际状况探讨适合的方法,欲为解决转运安全问题提供客观依据.
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脓毒症动物模型制作及评价
脓毒症动物模型足研究脓毒症发病机制和临床防治的基础.建立标准的符合临床的脓毒症动物模型是脓毒症研究领域重点课题之一[1].本文就脓毒症动物模型制作中动物种类选择、制作方法等,予以综述并进行模型评价.1 脓毒症动物模型动物以及制作方法的选择近交系小型动物如大鼠、小鼠或豚鼠,自身纯度较高、无特异性病原菌且价格较低.大型哺乳动物,如猪、羊、狗等动物,可进行血流动力学监测和提供充足标本,便于进行较长试验观察.灵长类动物免疫系统与人类高度相似,可用于评价炎性细胞因子以及免疫系统反应,但价格昂贵而且受到严格的伦理学制约.
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重视床旁超声在脓毒症中的临床应用
在美国,每年大约有超过65万例脓毒症患者,且在逐年增加.临床调查显示,我国严重脓毒症患者每年以1.5％的速度递增[1-2].研究表明,尽管脓毒症病死率呈现逐年下降趋势,但脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克的病死率分别为16％、20％和46％,在致死性疾病中排名第10位.如何阻断脓毒症进展为严重脓毒症、脓毒症休克和MODS是降低病死率的关键,因此早期的血液动力学的适化和重要器官的功能维持已成为临床关注的重点和热点.随着床旁超声技术的成熟和普及,床旁超声具备了简单、快速、无创、可重复操作的优势,其在脓毒症,特别是在严重脓毒症和脓毒症休克的液体复苏、循环和呼吸系统病情评估方面发挥越来越广泛的作用[3-4].
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现代灾害医疗救援五项技术
灾害医疗救援技术是灾害医疗救援医疗人员在灾害救援时限,在灾害救援现场,针对受灾遇险人员实施的以拯救生命为目标的医疗技术.灾害医疗救援基本技术应具备围绕救命的基本目标,及现场简单易行,使用广泛,效果确凿等特点,方能称得上是基本技术.笔者基于国内外大量灾害救援实践,首次将创伤急救、心肺复苏、紧急救治、检伤分类、医疗后送5项技术并列为现代灾害医疗救援的基本技术,以期为我国灾害救援医学培训、应用及研究起指导作用.现就灾害救援医疗5项技术形成与内在关系进行述评.
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脓毒症的诊治
脓毒症是严重创(烧)伤、休克、外科大手术后常见的并发症,是由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),以远离初感染部位的器官发生功能障碍为特点,可进一步发展为脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).1 发病机制及病理生理脓毒症具有复杂的病理生理过程,其病程的发生、发展,与感染、炎症、免疫和凝血系统功能改变等因素有关.
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重组人促红细胞生成素对脓毒症大鼠肺脏的保护作用
目的 探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)对内毒素所致大鼠脓毒症急性肺损伤的保护作用.方法 45只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组、模型组、rHuEPO组,每组均15只.经静脉推注脂多糖LPS(6 mg/kg)复制急性肺损伤(ALI)的动物模型,rHuEPO组造模前60 min静脉推注rHuEPO (5000 U/kg),观察12 h后处死.留取颈动脉血及肺组织标本.测定氧和指数(OI)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH值.采用酶联免疫法(ELISA法)测定大鼠血清TNF-α、IL-6、iNOS的水平.在光镜和透射电镜下观察肺组织的病理形态学变化,并取右肺下叶计算肺湿/干质量比(W/D).结果 (1)血气分析:与对照组相比,脓毒症组及rHuEPO组大鼠动脉血PaO2、pH显著降低,PaCO2显著升高；与脓毒症组相比,rHuEPO组PaO2、pH显著升高及PaCO2显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).(2)各组大鼠肺组织湿干质量比(W/D)变化:与对照组相比,脓毒症组及rHuEPO组肺组织W/D显著增加；与脓毒症组相比,rHuEPO组肺组织W/D显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).(3)各组大鼠12 h血清TNF-α、IL-6、iNOS水平的变化:脓毒症组及rHuEPO组上述指标明显高于对照组；与脓毒症组相比,rHuEPO组上述指标明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).(4)光镜及电镜观察脓毒症组病理学改变为急性弥漫性肺损伤,表现为肺泡腔内出血、渗出、炎性细胞浸润,肺微血管内皮细胞、Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞坏死；rHuEPO组急性肺损伤明显轻于脓毒症组,只可见到局灶性肺泡少量炎性细胞浸润.结论 rHuEPO能够降低血清TNF-α、IL-6、iNOS水平进而调节炎症反应,对脓毒症所致急性肺损伤具有一定的保护作用.
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早期应用去甲肾上腺素的液体复苏方案对脓毒性休克大鼠肺脏的作用
目的 研究早期与延迟应用去甲肾上腺素的两种液体复苏方案对脓毒性休克大鼠肺损伤的影响.方法 60只Wistar大鼠随机(随机数字法)分成4组:健康对照组(A组,n=15),休克对照组(B组,n=15),传统液体复苏组(C组,n=15),早期应用去甲肾上腺素组(D组,n=15),所有大鼠给予经口气管插管机械通气,相同呼吸机模式及参数.LPS静脉注射建立脓毒性休克大鼠模型,C组于液体复苏0.5h后应用去甲肾上腺素,D组于液体复苏同时应用去甲肾上腺素,记录各组大鼠生命体征、补液量及去甲肾上腺素用量.2h后处死大鼠,进行血气分析,HE染色观察肺组织形态学变化,ELISA检测肺泡灌洗液及血清中炎性介质的表达,检测肺组织中髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶及丙二醛表达.计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,采用SPSS13.0统计软件分析,组间比较采用t检验,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 早期应用去甲肾上腺素与传统补液方案比较明显减少了达到目标血压所需的补液量,使氧合指数进一步改善,同时降低了血乳酸水平(P＜0.05)；HE染色结果显示早期应用去甲肾上腺素使肺水肿程度明显减轻,肺组织中炎性细胞侵润程度、肺泡充血情况得到明显改善；早期应用去甲肾上腺素和传统补液方案均使血清和肺泡灌洗液中的促炎介质白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α表达水平下调,但早期应用去甲肾上腺素使促炎介质表达下降更为明显,与传统补液比较差异具有统计学意义(P＜0.05)；早期应用去甲肾上腺素仅使髓过氧化物酶表达较传统补液组及休克对照组明显下降,两种补液方案对超氧化物歧化酶和丙二醛表达均无明显改善.结论 早期应用去甲肾上腺素的液体复苏方案与传统补液方案比较从多层面改善了脓毒性休克大鼠肺损伤的程度.
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血必净治疗脓毒症的随机对照多中心临床研究
目的 评价血必净注射液治疗脓毒症的疗效和安全性.方法 采用前瞻性、多中心、随机、对照的试验设计方法,从2011年1月到2011年12月,在37个中心入选符合脓毒症诊断的患者731例,排除孕妇、哺乳期妇女和可能妊娠的妇女；患有影响生存的严重疾病的患者；对本药过敏者；精神疾病患者以及医师认为不适宜作为本研究对象的患者.入选患者随机(随机数字法)分为血必净组(392例)和对照组(339例),对照组采用基础治疗方案,血必净组加用血必净注射液200 ml/d,分2次静脉滴注.采用成组t检验(方差不齐采用t'检验)比较治疗前后MEDS评分、APACHEⅡ评分、DIC评分、SOFA评分、凝血指标、呼吸机使用天数、抗生素使用天数在两组的差异,评价血必净对脓毒症患者的治疗效果.采用x2检验比较两组病例28 d和90 d病死率评价血必净对脓毒症患者预后的影响.同时记录不良反应发生情况评价血必净的安全性.结果 血必净组在入选时各项评分和凝血指标的异常率均高于对照组(P＜0.05).经过加用血必净注射液的综合治疗后,血必净组各项评分显著降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).血必净组凝血指标异常率在停药后明显降低.脓毒症血必净组患者90 d病死率(30.67％)显著低于对照组(42.05％)(P＜0.05).试验期间没有严重不良反应发生.结论 血必净注射液能够显著减轻脓毒症患者的病情严重程度,有利于恢复器官功能,纠正凝血功能异常,改善预后,且安全性强.
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脓毒症的诊断与治疗
脓毒症的治疗是一个世界性和历史性的难题.经过55位国际专家的努力,终于使《2008年拯救严重脓毒症与感染性休克治疗指南》出炉,这个指南是在2004年指南的基础上改进的,值得去解读和领悟1.1 脓毒症的定义和诊断现在把脓毒症分为四个阶段或称为四种临床表现:脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克和顽固性脓毒症休克[2].
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脓毒症的早期识别与规范治疗
脓毒症(sepsis)是感染导致的全身炎性反应,随着疾病进程可导致严重脓毒症、脓毒性休克、多器官功能不全,是导致危重患者死亡的主要原因.脓毒症的发病率高,影响人群广泛,美国每年约有70万例患者罹患脓毒症[1].1991年美国胸科医师学会及危重医学学会(SCCM)首先提出脓毒症与全身炎性反应综合征(SIRS)的定义[2],2001年进一步提出分级诊断,进一步提高了对脓毒症的认识[3].尽管如此,脓毒症患者的病死率仍然在30％～50％[4].为此,国际脓毒症研究相关学术团体在2002年发起"拯救脓毒症运动(surviving sepsis campaign,SSC)",共同签署"巴塞罗那宣言",力求在5年内将脓毒症的病死率降低25％,呼吁全球关注脓毒症,拯救生命.
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降钙素原在严重肝脏损伤救治中的应用一例
1 资料与方法患者男性,39岁,因"车祸伤致胸腹部疼痛3d"于2012-03-25转来浙江大学医学院附属第二医院.患者3d前被货车碾压腹部,于当地医院急诊行"剖腹探查+肝破裂部分切除及修补术+填塞止血",术中失血达10 000 ml,术后腹部持续引流出多量血性液、呼吸衰竭、无尿,转本院后收住急诊ICU.查体:镇静状态,T36.1℃,R 26次/min,P 116 次/min,BP 125/83 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),气管插管、机械通气.辅助检查:WBC7.3×109 L-1 (N94.5％),PLT24×109 L-1,Hgb 98 g/L;C反应蛋白(CRP)46.2 mg/L,降钙素原(PCT) 47.5 ng/ml;凝血酶原时间25.7 s,国际标准化率2.13,部分凝血活酶时间67.4 s;肌酸磷酸激酶5463 U/L,肌钙蛋白14.3 μg/L;尿素氮11.51 mmoL/L,肌酐373μmol/L.
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一例重症腹腔感染的诊治
重症感染、感染性休克是ICU患者主要的死亡原因[1],病死率居高不下[2].早期恰当合理的抗生素治疗可以明显改善全身性感染患者的预后[3],但是,早期治疗依赖于早期诊断.降钙素原(PCT)作为全身性感染的生物标记物,其诊断价值已经得到证实[4],且有预测预后的作用[5].此外,可以根据PCT动态变化指导抗生素治疗.Bouadma等[6]研究发现,通过PCT指导抗生素治疗,可以降低50％的抗生素暴露率而不影响预后.本文通过介绍一病例来分析PCT针对全身性感染的诊断与治疗价值.
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ANCA相关性血管炎一例报道
1 资料与方法患者男性,58岁,工人,既往体健.因"高热、咳痰、咯血2周,气急3d"收入复旦大学附属中山医院急诊监护室.患者高体温40.2℃,伴咳痰和咯血,咳少量白色黏痰,咯血量每日30～50 ml,色暗红.1周前当地医院就诊,血气分析(鼻导管吸氧2 L/min):pH 7.44,PaCO2 34mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),PaO2 59 mm Hg;血常规:白细胞(WBC) 11.2×109 L-1,中性粒细胞百分比86.3％;C反应蛋白(CRP)115.1mg/L;胸部CT:两肺散在炎症,给予抗感染(头孢吡肟、莫西沙星、卡泊芬净)和对症治疗1周后病情呈进行性加重,并出现气急,呼吸频率40次/min,外院诊断为"重症社区获得性肺炎".收入急诊监护室.
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