中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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未成熟血小板比率与脓毒症严重程度的相关性研究
目的 探讨未成熟血小板比例(immature platelet fraction,IPF)与脓毒症严重程度的相关性及对脓毒症休克的诊断价值.方法 将2016年6月至2017年6月收住天津市某三甲医院ICU的患者作为研究对象,纳入非脓毒症感染患者10例,脓毒症患者30例(其中脓毒症非休克型患者17例,脓毒性休克型患者13例).从天津某大学选取10例健康者作为对照组.检测各组的IPF、未成熟网织红细胞比例(immature reticulocyte fraction,IRF),并记录患者的SOFA评分、APACHEⅡ评分及临床各项指标.分析比较各组IPF、IRF的差异及IPF、IRF与脓毒症休克的关系.统计学方法采用成组f检验,x2检验,Spearman相关性分析,诊断准确率用ROC曲线,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 脓毒症组的IPF显著高于感染非脓毒症组(6.25±2.92)vs.(2.49±1.03),P＜0.01;脓毒症休克组的IPF显著高于脓毒症非休克组(4.71±1.79) vs.(8.25±2.94),P＜0.01;SOFA≥8分的脓毒症患者IPF明显升高(7.41±3.51) vs.(4.5±1.7),P=0.005;IPF与SOFA评分成正相关(r=0.58,P=0.001);IPF诊断脓毒症休克的曲线下面积AUC=0.78,P=0.01;APACHEⅡ评分诊断脓毒症休克的曲线下面积AUC=0.81,P=0.004.结论 IPF与脓毒症的严重程度有关,对脓毒症休克患者有一定的诊断价值.
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按压姿势对胸外按压质量的影响:一项基于模型人的研究
胸外按压一直是心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)的核心部分.自2010年起,美国心脏协会(American Heart Association,AHA)心肺复苏指南中CPR焦点就已经从A-B-C转变成C-A-B[1].2015年AHA心肺复苏指南更新后,对于按压频率、按压深度等做了新的建议,按压频率由100次/min更新为100～120次/min,按压深度由≥5 cm更新为5～6 cm,且强调减少按压中断的时间,保证胸廓完全回弹,避免过度通气等[2].高质量CPR对提高自主循环恢复率及患者预后产生重要影响[3-4].
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脓毒症患者肠屏障功能损伤的临床研究
目的 探讨脓毒症、脓毒症休克患者肠屏障功能损伤的变化,分析损伤与感染部位及疾病严重程度的关系.方法 采用前瞻性观察性研究方法,纳入2015年11月至2017年6月收住宁夏医科大学总医院重症医学科(ICU)的脓毒症患者42例(脓毒症组)、脓毒症休克患者47例(脓毒症休克组),并选取同期入住宁夏医科大学总医院ICU的普通术后未并发脓毒症的患者36例(对照组).分别采用酶法测定各组患者入ICU第1天、第3天血清D-乳酸、细菌内毒素水平(对照组仅测第1天).记录各组患者入ICU第1天急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭(SOFA)评分.脓毒症组和脓毒症休克组患者依据感染部位分为腹腔感染组(54例)和非腹腔感染组(35例).结果 (1)组间比较:入住ICU第1天、第3天脓毒症组及脓毒症休克组血D-乳酸及内毒素水平均明显高于对照组(均P＜0.01).人住ICU第1天脓毒症组与脓毒症休克组血D-乳酸与内毒素水平比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05),入住ICU第3天脓毒症休克组内毒素水平高于脓毒症组(P＜0.05)、血D-乳酸水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)组内比较:脓毒症和脓毒症休克组入ICU第1天与第3天血D-乳酸及内毒素水平组内比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).(3)入ICU第1天、第3天腹腔感染组与非腹腔感染组血D-乳酸及内毒素水平比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 脓毒症、脓毒症休克患者均发生了肠道屏障损伤,损伤的发生与感染部位无关,而与疾病的严重程度存在一定关系;且内毒素在反映脓毒症疾病严重程度上优于血D-乳酸.
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高压氧对一氧化碳中毒迟发脑病干预作用
目的 探究不同高压氧治疗方案对一氧化碳中毒迟发脑病(delayed neuropsychiatric sequelae followed carbon monoxide poisoning,DNS)的干预作用.方法 回顾性收集2015年10月至2016年10月河南科技大学第一附属医院住院诊断为急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)及DNS患者的个人资料、临床症状、高压氧治疗方案等,排除急性期死亡和持续昏迷的患者,根据是否发生DNS把患者分成DNS组和治愈组,先单因素分析不同患者个人资料、临床特征、高压氧治疗方案等与DNS的关系;再采用二元Logistic回归模型校正混杂因素,分析高压氧治疗时间、频率及次数与DNS的关系.结果 共纳入169例患者,其中治愈组130例,DNS组39例.单因素分析发现,与治愈组相比,DNS组年龄≥55岁、吸烟的比率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);ACOP伴昏迷,治疗后意识恢复,但遗留认知障碍的患者更易出现DNS(P=0.017).24 h内接受高压氧治疗使DNS的风险明显降低(OR =0.14,P＜0.01);24h内增加高压氧治疗次数(2次/d)也可显著降低DNS风险(OR=0.29,P=0.011);即使给予2次/d的高压氧治疗,但未在24 h内进行,并不能降低DNS的风险(OR=0.06,P＞0.05);急性期连续高压氧治疗＞6d也可降低DNS风险,差异有统计学意义(OR=0.44,P=0.024).校正混杂因素后发现:24 h内给予高压氧治疗(OR=0.22,95％CI:0.09～0.52);24 h内给予2次/d的高压氧治疗(OR=0.30,95％CI:0.10～0.87);早期连续治疗＞6 d(OR=0.30,95％CI:0.10-0.87),可降低DNS的风险.结论 ACOP后24 h内及时给予1次/d,或2次/d的高压氧治疗;急性期连续高压氧治疗＞6 d可降低DNS发生的风险.
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以耳痛为首发症状的恙虫病一例
1 资料与方法患者女,59岁,因“右耳痛6d,发热4d”于2017年7月2日人院.患者系浙江西南部山区农民,近期每日上山采茶.6d前无明显诱因出现右耳水泡,抓破后右耳廓红肿渗液,疼痛明显,4d前出现发热(39.8℃),无耳鸣听力下降,无咳嗽咳痰,无胸闷气急.当地医院诊断:右耳廓感染.予头孢曲松2.0静脉滴注每天1次,2d后改哌拉西林他唑巴坦4.5静脉滴注8h一次,耳廓肿痛减轻,发热无好转,急诊转浙江大学医学院附属第二医院,拟“发热待查,右耳廓感染”收入院.
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qSOFA联合氧合指数对人感染H7N9禽流感的预后评估
2016年脓毒症和感染性休克的新版定义(sepsis 3.0)指出,可以使用快速器官功能障碍评分(quick sequential organ failure assessment,qSOFA)对院内外的感染患者发生脓毒症风险进行评估[1].qSOFA包含以下三项:呼吸频率≥22次/min,格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤13分及收缩压≤100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),每项计1分,总分0～3分,疑似感染的患者得分≥2分则应警惕脓毒症的可能.人感染H7N9禽流感是由甲型H7N9禽流感病毒感染所引起的急性呼吸道传染病,其中的重症肺炎患者常并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、脓毒症和感染性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),甚至导致死亡[2].本研究将qSOFA评分与氧合指数结合起来,探讨其对人感染H7N9禽流感患者的病情与预后评估的价值.
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改良早期预警评分在妇产科急诊分诊中的运用
急诊分诊标准是根据患者病情的严重程度进行分类的框架,用于指导分诊护士的分诊工作,保证有章可循、有据可依[1].改良早期预警评分(Modified Early Warning Score,MEWS)是英国20世纪90年代提出的以生命体征为基础的病情评估工具,国外已被广泛应用于急诊患者的病情评估[2-4],国内也有多家医院[5-7]采用MEWS进行急诊分诊分级判断,但在妇产科急诊领域的使用研究鲜有报道.妇产科急诊患者有其特殊性,尤其产科涉及妊娠、分娩,其病情瞬息万变,病情评估除了考虑母体因素,还要考虑胎儿因素.笔者前期结合妇产科急诊特点及中国国情对加拿大急诊分诊标准(Canadian triage and acuity scale,CTAS)进行改良,在妇产科急诊的临床运用中取得了肯定的效果[8-9],但仍存在一定的局限性.为进一步提高妇产科急诊分诊的敏感度,本研究对改良MEWS评分进行适用性研究,以期为妇产科急诊提供有效的分诊工具.
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激光笔致黄斑损伤的病变分级和临床观察
激光笔是常用的远距离指示文字和图片的教学和宣讲辅助工具,早期的激光笔由于能量低,仅偶尔有误伤黄斑而引起视力下降的报道.近年来,随着大功率、低价格的激光笔在市场上大量涌现,部分儿童和青少年将其作为娱乐“玩具”,导致激光笔误伤引起的黄斑损伤和视力损害报道明显增多,并成为一种新的公共安全隐患[1-3].由于激光笔所致的黄斑损伤较为罕见,急诊医师,甚至部分眼科医师对其临床表现特征缺乏足够的认识.另外,部分患儿因为害怕家长责而隐瞒病史,导致就诊延迟,因而容易漏诊和误诊[4].本研究总结了激光笔所致黄斑损伤的临床表现特征,并评价了基于激光损伤后早期黄斑形态改变的病变分级对病隋严重程度判断和视力预后的评估作用,现报道如下.
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高压氧对脓毒症小鼠腹腔巨噬细胞功能影响的研究
目的 观察经高压氧治疗后脓毒症小鼠腹腔巨噬细胞功能的变化.方法 100只C57BL/6小鼠,随机(随机数字法)分为空白组(仅注射生理盐水)、脓毒症组(仅注射酵母多糖)、高压氧组(仅给予高压氧)、脓毒症+高压氧组(酵母多糖+高压氧),每组25只;采用酵母多糖腹腔注射法复制腹腔感染脓毒症的动物模型;高压氧组和脓毒症+高压氧组的小鼠给予2个大气压的纯氧供氧2h.比较4组小鼠72 h的存活情况;流式细胞仪检测M1型巨噬细胞的比例;RT-PCR检测腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA相对表达水平;ELISA检测小鼠外周血IL-12、IL-10的水平;计量资料以均数±标准差((-x)±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,存活情况采用x2-Fisher精确概率法检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与脓毒症组比较,脓毒症+高压氧组小鼠72 h存活数明显提高(脓毒症组和脓毒症+高压氧组分别为:9只vs.16只,P＜0.01);与脓毒症组比较,脓毒症+高压氧组M1型巨噬细胞的比例明显下降[脓毒症组和脓毒症+高压氧组分别为:(4.75±0.14)％vs.(2.25±0.16)％,F=803.438,P＜0.01],iNOSmRNA相对表达水平显著降低[脓毒症组和脓毒症+高压氧组分别为(48.32+3.34) vs.(39.62±1.74),F=31.992,P＜0.01];与脓毒症组比较,脓毒症+高压氧组外周血IL-12水平(pg/mL)明显降低[脓毒症组和脓毒症+高压氧组分别为(242.62±19.10) vs.(159.51±6.35),F=102.282,P＜0.01],IL-10水平(pg/mL)明显升高[脓毒症组和脓毒症+高压氧组分别为(188.83+8.53) vs.(521.26±6.3),F=5896.006,P＜0.01].结论 高压氧治疗能提高脓毒症组小鼠72 h存活数,降低外周血IL-12的水平、升高IL-10的水平;通过抑制M1型巨噬细胞及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,减弱了过度的炎症反应从而对脓毒症小鼠起到保护作用.
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SIRT1对急性肾损伤保护机制的研究进展
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种常见的临床危重疾病,发病率高,早期诊断困难[1-3],预后欠佳,病死率高[4].AKI的发病机制尚未完全明了.近年来研究发现沉默信息调节因子相关酶1(sirtuin 1,SIRT1)在缺血-再灌注损伤、肾毒性药物、脓毒血症等不同诱因诱导的AKI中能发挥强大的肾脏保护作用[5-7].SIRT1是哺乳动物sirtuins家族中的一员,是依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)的去乙酰化酶[8],参与多种生理功能的调节,不仅能去乙酰化组蛋白,还能作用于包括p53、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1 α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1 α)、 核因子(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、叉头形转录因子O亚型(forkhead box O,FOXO)等许多重要转录调控因子,调节细胞的增殖、分化、凋亡和衰老等过程[9].SIRT1的天然激活剂白藜芦醇已被证实具有抗氧化、抗凋亡、抗炎功能,对肾脏病具有保护作用[10].SIRT1在皮质近端肾小管上皮细胞中度表达,在髓质肾小管上皮细胞高度表达[11].在不同机制诱导AKI中,SIRT1已被证实可通过多种信号通路调节基因转录,从而减轻肾小管上皮细胞氧化应激损伤,减轻肾脏炎症反应,改善线粒体功能,减少肾小管细胞凋亡[6].因此,SIRT1有望成为AKI的早期诊断标志物及重要治疗靶点.现就SIRT1对AKI的保护机制做一综述.
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人工智能与心脏重症康复
人工智能(artificial intelligence,AI)是计算机科学的一个分支,通过研究和模拟人类智能、智能行为及其规律,使计算机系统能模仿、实现和扩展人类的智力行为[1-2].依托大数据平台,利用机器学习、深度学习和智能计算等技术,人工智能已经能实现语言识别、图像识别、自然语言处理等多种人际交互的场景,在多种科学领域取得了瞩目的突破[3],如在教育领域,机器承担了越来越多的辅助教育、智能交互的功能;在交通领域,人工智能使无人驾驶、智能交通成为可期待的发展方向;而在医疗保健领域,人工智能在疾病的预测、诊断、治疗、康复及实现精准医疗等方向具有广阔的应用前景.
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注重严重创伤中易被忽略的事项以提高救治成效
创伤是当今世界青壮年致死、致残率高的病因,因此严重创伤救治无论是现场急救、紧急转运、创伤中心的急诊处置,还是后期重症监护救治,都引起医疗界及全社会的广泛关注.解放军总医院第一附属医院急救部是首都地区军队创伤救治中心,根据多年创伤外科救治积累的经验,在前期笔者对创伤救治多个方面做了阐述,如“严重创伤患者急诊早期救治的研究进展”、“创伤损伤控制性复苏”、“创伤凝血病”、“创伤性ARDS”等[1-4],基本涵盖了创伤救治各种新知识面与点.但笔者发现,在临床实践中仍有一些事项被忽略,从而影响救治效果.因此本文将重点阐述严重创伤中易被忽略的事项.
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miRNA-125b在心脏疾病中的研究进展
microRNA(miRNA)是一类内源性非编码的单链RNA分子,长度约22个核苷酸,这些非编码小分子RNA与靶基因mRNA分子的3’端非编码区域(3'UTR)互补配对后,通过降低该mRNA分子的稳定性和抑制其翻译两种方式对靶基因进行转录后调控[1].自从1993年第一个miRNA lin-4被发现以来,20多年间已经有千余种miRNA陆续被发现,它们在炎症、发育、凋亡、细胞增殖和分化及肿瘤的发生等多种病理生理过程中发挥着重要作用[2-3].近年来,大量研究证实miRNA参与了心脏发育、心肌肥厚、心肌缺血和心力衰竭等多种心脏病理生理过程的调控[4-6],在已知心脏相关的miRNA中,miRNA-125b越来越受到人们的重视,它不仅在心脏功能方面起着重要作用,而且还有望成为预防和治疗心血管疾病的新选择,因此,笔者就miRNA-125b在心肌缺血-再灌注损伤、心力衰竭和心肌纤维化中的研究进展作一介绍.
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大蒜素对心力衰竭兔心室肌细胞的作用
目的 观察大蒜素(allicin,All)对心力衰竭兔心室肌细胞动作电位和L-型钙电流的作用,探讨药物抗心衰后心律失常的机制.方法 选取雄性新西兰大白兔45只,随机(随机数字法)分为3组:假手术组(sham组)、心衰组(HF组)、心衰+大蒜素组(HF+All组),每组15只.采用腹主动脉缩窄联合主动脉瓣反流术建立兔心衰模型,利用双酶法消化得到单个心室肌细胞,全细胞膜片钳记录动作电位和钙电流.观察心衰时和All对动作电位、L-型钙电流和门控机制的作用.数据采用pCLAMP 10.2处理,用SPSS 17.0软件进行统计学分析,多组问数据比较用ANOVA方差分析,组间两两比较用SNK-q检验.结果 (1)心衰时,动作电位时程(APD)模型延长,APD50从sham组(93.4±4.7)ms延长至HF组(115.5±6.2) ms(n=15,P＜0.01),应用All 30μmol/L后,降低至(105.2±5.5) ms(n=15,P＜0.05).(2)心衰时,钙电流密度增加,在0 mV去极化时,峰电流密度从sham组细胞的(-8.4±0.6) pA/pF增加至(-15.1±1.1) pA/pF(n=15,P＜0.01).灌流All 30μmol/L后,使电流密度降低为(-10.1 +0.8) pA/pF(n=15,P＜0.01),且此效应呈电压依赖性和浓度依赖性.(3)门控机制研究显示,All降低心衰后钙电流密度的主要机制是加速心衰时通道稳态失活过程,同时减缓通道失活后恢复动力学.结论 大蒜素减少心衰动物模型的心室肌细胞钙电流,提示可能成为潜在的心衰时抗心律失常药物.
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降主动脉与升主动脉直径比值在快速诊断Stanford B型主动脉夹层中的价值
目的 探讨降主动脉直径、升主动脉直径及两者比值在诊断Stanford B型主动脉夹层(AD)中的意义.方法 选取温州医科大学附属第二医院2010年7月至2017年7月156例可疑AD胸痛患者,先经CT平扫后再行CTA检查明确诊断,并取100例健康体检者为正常对照,分别测量降主动脉、升主动脉直径,并计算两者比值(rDA),绘制ROC曲线,评价降主动脉直径和rDA在不同界值时预测胸痛患者Stanford B型主动脉夹层的敏感度和特异度.结果 Stanford B型AD组患者降主动脉直径及rDA值均较胸痛非AD组明显增大(P＜0.05),以降主动脉直径30.00mm为截点,诊断Stanford B型主动脉夹层的敏感度为94.6％,特异度为82.0％;以rDA 0.8为截点,诊断Stanford B型主动脉夹层的敏感度为96.4％,特异度为91.0％.结论 降主动脉直径和rDA值可用于快速排除胸痛患者Stanford B型主动脉夹层诊断,其中后者优于前者.
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急性心肌梗死行介入术发生造影剂肾病的危险因素
目的 分析急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者发生造影剂肾病(CIN)的危险因素.方法 回顾性收集2014年1月至2017年2月北京大学人民医院急诊科和心血管内科收治的行急诊PCI的STEMI病例,排除造影剂过敏、既往肾脏病、慢性肾功能不全(CRF)、心功能不全、肿瘤、急性感染、住院仅完善一次肾功能检查及病史资料不全的患者,从基线资料、既往病史、人院病情、辅助检查等方面收集资料,按照CIN诊断标准,分为CIN组和非CIN组,应用SPSS 20.0软件进行组间比较,以P＜0.05为差异有统计学意义,获得CIN相关危险因素.结果 共入选236例患者,CIN组24例,非CIN组212例,CIN发生率10.2％.单因素组间比较筛选出的危险因素包括:年龄、糖尿病、Killip分级≥3级、入院时血清尿酸(SUA)、人院时血糖.进一步应用二元Logistic回归分析发现CIN的独立危险因素为:入院时SUA≥350μmol/L、人院时血糖≥11 mmol/L、年龄≥75岁.结论 STEMI患者人院时SUA≥350μmol/L、入院时血糖≥11 mmol/L、年龄≥75岁是急诊PCI后发生CIN的独立危险因素,对于这类高危患者应早期识别并采取预防措施.
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急性心肌梗死后心脏骤停患者预后因素随访研究
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)后心脏骤停(CA)患者恢复自主循环(ROSC)和2年存活的影响因素,ROSC后各因素的生存时间及对2年生存的影响.方法 研究温州医科大附属第一医院2005年1月至2015年1月因AMI致CA并接受心肺复苏(CPR)患者的登记资料,对存活患者随访2年.用单因素Logistic回归分析AMI后CA患者ROSC预后和ROSC患者2年存活预后影响因素,选择有统计学意义的因素分别进行多因素非条件Logistic回归分析.用中位数和四分位数描述ROSC后患者2年期各因素的生存时间,用Kaplan-Meier生存曲线分析因素对2年生存的影响.结果 纳入AMI后CA患者资料254例,其中ROSC 129例,2年存活71例.单因素分析示年龄≥70岁、CA时间22:00-8:00、CPR持续时间≥15 min、肾上腺素用量＞5 mg为ROSC预后不利因素;CA前左室射血分数(LVEF)≥40％、CA时有可除颤心律、经皮冠状动脉介入(PCI)治疗为ROSC预后有利因素.年龄≥70岁、CA时气管插管、肾上腺素用量＞5 mg、心源性休克为2年存活预后不利因素;男性、CA前活动自如、PCI治疗为2年存活预后有利因素.多因素分析示年龄、CPR持续时间、肾上腺素用量、CA前LVEF、CA时心律、PCI治疗是影响ROSC的独立预测因素,年龄、PCI治疗是影响2年存活的独立预测因素.ROSC后患者各因素相关生存时间中,心包破裂、肾上腺素用量＞5 mg、癌症、心源性休克的25％值及中位数值较小,PCI治疗的25％值大(216 d).Kaplan-Meier生存分析提示年龄≥70岁为2年生存不利因素(Log-rank检验,P=0.007),PCI治疗为2年生存有利因素(Log-rank检验,P＜0.01).PCI治疗预后比较分析显示PCI效果与PCI时机、病变血管数目及责任血管情况相关.结论 年龄≥70岁对ROSC、2年存活均为不利因素,PCI治疗对ROSC、2年存活均为有利因素.
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高原地区急性心肌梗死患者血小板参数的临床观察
目的 通过对高原地区急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血小板参数差异的分析,探讨血小板分布宽度(platelet distribution width,PDW)和血小板平均体积(mean platelet volume,MPV)在AMI患者中的临床价值.方法 收集青海省人民医院2016年1月至2017年6月收治的急性心肌梗死患者72例,测定AMI患者发病24 h内的血小板参数,根据所得结果分析AMI患者PDW和MPV水平与病情严重程度、冠脉病变支数之间的相关性,并以是否发生不良心血管事件(MACE)进行短期预后评估,应用ROC曲线下面积(AUC)检验PDW、MPV及GRACE评分对AMI患者短期不良预后的预测价值.结果 高原地区AMI患者发病时PDW及MPV水平均高于对照组(PPDW=0.039,PMPV=0.038);PDW及MPV水平随GRACE评分增加而增加;PDW及MPV水平与冠脉病变程度显著相关(rPDW=0.305,P=0.009;rMPv=0.263,P=0.025),PDW、MPV、GRACE评分的AUC分别为0.827、0.813、0.865,佳截断点分别为16.3％、13.1 fl、145分.结论 PDW及MPV对判断高原地区AMI病情严重程度及冠脉病变程度有一定临床意义,对短期不良预后具有预测价值.
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限制抢救室人流量对急诊医疗质量的影响
目的 探讨限制抢救室人流量对急诊医疗质量的影响.方法 采用回顾性前后对照研究,对比限制人流量前后(2015年10-12月与2016年2-4月)的抢救窒噪音、医护职业暴露、不良事件、院感率、滞留时间、死亡、CPR后ROSC和非计划重返率、STEMI的门药和门球时间及医护患满意度.计量及计数资料比较分别采用成组t检验和x2检验,医护职业暴露与不良事件比较采用泊松Z检验.结果 限制人流量前后分别收治患者5 031例和5 097例.两时段病例诊断与病情严重度相当(P＞0.05).限制人流量后,抢救室噪音下降(P＜0.01);医护职业暴露(14例vs.4例,Z=2.357,P=0.018)和不良事件(18例vs.5例,Z=2.711,P=0.007)减少;院感率下降(1.1％ vs.0.5％,x2=8.111,P=0.004);滞留时间缩短[(6.3±0.8)h vs.(4.6±0.6)h,t=121.083,P＜0.01];门球时间下降[(91.2±12.8)min vs.(89.3±8.0) min,t=2.486,P=0.013];患者及医护满意度改善.两阶段死亡、CPR后ROSC和非计划重返率及门药时间差异无统计学意义.结论 限制抢救室人流量能降低噪音,减轻医护人员压力,提升工作效率,减少医疗差错,提升医务和患者满意度.
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上海市院前急救人员分类研究
城市人口增加、老龄化加剧和城市公共安全等问题导致医疗急救需求的增加以及供给不足的矛盾日益加剧.院内急救医护人员的人才规格和培训制度已有完善的法律和制度保证,但院前急救人员上海市医疗急救人员定位不清晰、人才资格框架不明确,难以保证院前急救人员的培养质量和数量符合岗位需求,无法保证队伍稳定、可持续发展[1].从人员定位人手,理清现有院前急救人员现状,提出层次清晰、分工合理、符合需求的人员分类,从而为上海市医疗急救的健康发展提供保障.
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团队急救情景模拟演练在提高门诊护士综合急救技能的效果评价
综合性大医院门诊作为大量门诊患者集聚的地方,门诊发生危重突发急救概率为每1万门诊量0.91～1.18人次[1],远远高于正常人群,属风险事件的高发区域[2],门诊医护人员的应急反应及急救能力就显得尤为重要.门诊护士大多属于因年龄、疾病或是特殊时期等需要照顾的对象,作为与门诊患者接触的第一人群,急救知识相对储备不足,技能运用和急救能力欠缺[3],全面提升门诊护士临床工作急救能力的培训显得尤为迫切.传统的培训注重急救技能单项培训,忽视了团队合作,导致在处理门诊突发意外事件实践中存在理论与事件脱节,急救启动时间较长,团队配合能力较弱等问题,因此建立一种合适的培训模式提高门诊护士的急救配合能力成为急需解决的问题.团队急救情景模拟演练是通过设置一种逼真的工作场景,要求操作者按照一定的程序完成一系列的操作,促使技能锻炼和提高[4].2015年1月至2016年12月,浙江大学医学院附属第二医院门诊护理部运用定岗定位情景模拟演练对护士进行培训,旨在于提高门诊护士的抢救水平及应对突发事件的能力,取得良好效果,现报道如下.
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急性缺血性脑卒中急诊急救中国专家共识(2018版)
急性脑卒中是一种发病率高、致残率高、病死率高、复发率高及并发症多的疾病[1-2].据统计,2013年中国卒中的年龄标化患病率为1 114.8/10万人,发病率为246.8/10万人,死亡率为114.8/10万人[3].目前,急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)有效的治疗方法是时间窗内给予血管再通治疗,包括重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓和机械取栓,救治成功率与发病时间密切相关[4-5].由于我国群众对该疾病早期识别认知度低、院前救治能力不足、院内急诊延误等导致AIS救治延迟以及溶栓率较低[6],我国在发病3h内到达急诊科的AIS患者只有21.5％,适合溶栓治疗者仅12.6％,而进行了溶栓治疗的患者只有2.4％;从患者进入急诊科到接受溶栓药物治疗的平均间隔时间为116 min,比发达国家显著延长[7-8].因此,我国缺血性卒中患者救治效率仍不理想,形势严峻.
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Sonic hedgehog信号通路参与脂多糖诱导肺微血管内皮细胞表达RACK1
目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是否影响大鼠肺微血管内皮细胞(rat puhnonary microvascular endothelial cells,RPMVEC)表达活化的蛋白激酶C受体1(protein kinase C receptor 1,RACK1)及Sonic hedgehog(SHH)信号通路对其表达的影响.方法 取健康雄性、体质量100～120 g、SPF级SD大鼠,于安徽医科大学第一附属医院呼吸内科实验室,体外培养RPMVEC,免疫细胞化学法检测RACK1蛋白在RPMVEC表达,随机分为:LPS和SAG干预实验:(1)LPS量效组,0.1、1、10 mg/L LPS与RPMVEC孵育8 h;LPS时效组,10 mg/L LPS与RPMVEC孵育0、2、4、8、12、24h.(2)SAG量效组,0.1、1、10μmol/L RPMVEC孵育8 h;SAG时效组,1 μ mol/L SAG与RPMVEC孵育0、2、4、8、12、24h.(3) LPS+SAG干预组,10 mg/L LPS预孵育1h后加入1μmol/L SAG继续孵育8 h;设空白组、LPS组和SAG组为对照.所有干预结束后Western blot法检测RACK1蛋白表达及RT-PCR法检测GLI-1 mRNA表达,多组变量间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用f检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 免疫细胞化学染色法显示RPMVEC表达RACK1.(1)LPS量效组(0、0.1、1、10 mg/L):RACK1蛋白表达量随LPS浓度增加而升高,组间比较:P＜0.05;GLI-1 mRNA表达量为(1.109±0.063)、(1.039±0.135)、(0.813±0.066)、(0.770±0.105),1 mg/L组与10 mg/L组比较P＞0.05,其余组间比较P＜0.05;LPS时效组:LPS作用RPMVEC诱导RACK1蛋白自2h表达上调(0.370±0.010),12h达高(1.296±0.048),组间比较差异有统计学意义(F=1 272.204,P＜0.05);而GLI-1 mRNA表达自2h开始下调(0.929±0.007),组间比较差异有统计学意义(F=306.609,P＜0.05).(2) SAG量效组(0、0.1、1、10μmol/L):RACK1蛋白表达量未见明显变化,组间比较P＞0.05,GLI-1 mRNA表达量为(1.109±0.063)、(1.169±0.052)、(3.468±0.128)、(3.434±0.054),0μmol/L组与0.1μmol/L组比较,1μmol/L组与10μmol/L组比较P＞0.05,其余组间比较P＜0.05.SAG时效组:SAG作用RPMVEC诱导RACK1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);GLI-1 mRNA表达自2h上调(3.027±0.065),组间比较差异有统计学意义(F=132.841,P＜0.05).(3)LPS+SAG干预组:LPS+SAG作用RPMVEC表达RACK1蛋白量较LPS组下调(0.831±0.040 vs.1.189±0.149,P＜0.05),GLI-1 mRNA较LPS组上调(2.720±0.129 vs.0.796±0.082,P＜0.05).结论 RACK1表达增加参与LPS刺激RPMVEC过程,激活的SHH信号通路可下调LPS诱导RACK1表达.
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CD3+、CD4+、CD8+T细胞和CD19+B细胞在急性呼吸窘迫综合征发病中的作用
目的 探讨CD3+、CD4+、CD8+T细胞和CD 19+B细胞在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发病中的作用.方法 根据2012年柏林定义的ARDS的诊断标准,人选2016年1月至2017年1月宝鸡市中心医院重症医学科ARDS患者34例作为研究对象(ARDS组),选择同期健康体检者22例为对照组,收集资料并进行跟踪随访.收集确诊ARDS患者第1天的临床资料,根据2012年柏林定义分为中度组(20例)和重度组(14例),随访28 d根据预后情况分存活组(20例)和死亡组(14例).在患者确诊ARDS第1天,清晨空腹抽外周静脉血3 mL,对照组抽空腹外周静脉血3 mL,用流式细胞技术检测患者及和健康对照组血清CD3+、CD4+、CD8+T细胞和CD 19+B细胞水平,将ARDS组与健康对照组的CD3+、CD4+、CD8+T细胞和CD 19+B细胞水平进行比较;将中度组和重度组的CD3+、CD4+、CD8+T细胞和CD 19+B细胞水平进行比较;将存活组和死亡组的CD3+、CD4+、CD8+T细胞和CD19+B细胞水平进行比较;采用多变量logistic回归分析ARDS预后的危险因素,通过ROC曲线分析预后指标.结果 确诊ARDS第1天,存活组和死亡组在乳酸、血清前白蛋白比较,差异有统计学意义(P＜0.05);早期ARDS患者外周静脉血清CD3+、CD4+T细胞和CD19+B明显低于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),CD8+与健康组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);中度组患者外周静脉血清CD3+、CD4+、CD8+T细胞和CD 19+B水平明显高于重度组,差异有统计学意义(P＜0.05);存活组患者CD3+、CD4+、CD8+T细胞和CD19+B细胞水平明显高于死亡组,差异有统计学意义(P＜0.05);Logistic回归分析显示,早期CD19+B细胞水平(OR=0.614,95％CI:0.416～0.907,P=0.014)是ARDS预后的危险因素.人院24 h内CD19+B细胞水平ROC曲线下面积为0.907,28 d存活预测佳临界值为12.59％.结论 早期ARDS患者外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞和CD19+B细胞水平有助于评估ARDS严重程度和预测其预后,CD 19+B细胞更有助于评估ARDS严重程度和预测其预后.
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整合素介导的肝素结合蛋白在肺损伤模型中的作用
目的 探讨在肺损伤病理过程中,肝素结合蛋白的释放与中性粒细胞表面的β2整合素及其与肺损伤的关系.方法 30只C57BL/6小鼠来自同济大学实验动物中心,随机(随机数字法)分为对照组、结肠穿刺肺损伤组(CLP组)和抗体处理组.CLP组和抗体处理组使用结肠穿刺法制作急性肺损伤模型,对照组给予假手术处理.抗体处理组予以造模前注射CD18单抗抑制β2整合素功能.制模24 h后小鼠取肺组织,HE染色观察肺组织病理学改变,Smith评分法评估肺损伤程度,行肺湿干比测量,肺泡灌洗液(BALF)行蛋白水平测定,酶联免疫吸附法检测小鼠外周血肝素结合蛋白水平,流式细胞术测量中性粒细胞表面β2整合素表达.各组水平差异比较采用f检验,Pearson法分析肝素结合蛋白与β2整合素和肺损伤指标的相关性.结果 与对照组比较,CLP组动物肺Smith评分(t=10.607,P＜0.01)、肺湿干比(t=3.968、P=0.001)和BALF蛋白水平(t=4.331,P＜0.01)等肺损伤指标均明显升高,同时肝素结合蛋白水平(t=3.515,P=0.002)及β2整合素(t=4.816,P＜0.01)差异有统计学意义.而抗体处理组动物肺smith评分(t=2.307,P=0.033)、肺湿干比(t=3.080,P=0.006)和BALF蛋白水平(t=2.484,P=0.023)均较CLP组有降低,肝素结合蛋白水平也有显著降低(t=2.218,P=0.046).就CLP组和抗体处理组动物进行相关性分析,其肝素结合蛋白水平与肺湿干比(r=0.527,P=0.017)及BALF蛋白均有明显相关性(r=0.508,P=0.022),HBP水平与β2整合素水平也有明显相关(r=0.674,P=0.001).结论 肝素结合蛋白和β2整合素均参与了肺损伤的病理过程,其中肝素结合蛋白的水平与肺损伤严重程度相关.β2整合素与肝素结合蛋白的释放有关,抑制β2整合素功能可降低肝素结合蛋白水平,同时减轻肺损伤.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
