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红芪有效部位对肺间质纤维化模型大鼠肺组织胶原面积、透明质酸及层黏连蛋白的影响
目的：观察红芪对肺间质纤维化模型大鼠肺组织胶原面积、透明质酸（HA）及层黏连蛋白（LN）表达的影响，探讨其作用机制，并筛选红芪佳有效部位。方法将144只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、强的松组，以及红芪多糖、黄酮、皂苷的高、中、低剂量组。采用气管滴注博莱霉素法建立肺纤维化模型，从造模后第2日起，各药物组分别给予相应剂量药物，每日1次，共28 d。Masson染色观察肺组织胶原纤维的变化，放射免疫法检测各组大鼠肺组织匀浆中 HA、LN 含量。结果与模型组比较，红芪黄酮各剂量组、红芪多糖低剂量组肺泡炎明显减轻。红芪黄酮低剂量组、红芪多糖中剂量组、红芪皂苷低剂量组肺组织胶原面积明显减小。与模型组比较，红芪多糖高剂量组、红芪黄酮各剂量组、红芪皂苷高剂量组HA含量明显下降。红芪多糖高剂量组，红芪黄酮中、低剂量组，红芪皂苷中、低剂量组LN含量明显下降。结论红芪多糖、黄酮、皂苷在适宜剂量下均能减轻肺泡炎症，抑制胶原纤维增生、沉积，降低肺组织中 HA、LN 含量，其中红芪黄酮效果较佳。
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姜黄素对百草枯中毒大鼠肺组织胶原面积及TNF-α、IL-6、NE表达的影响
目的 观察姜黄素对百草枯中毒大鼠肺组织胶原面积及TNF-α、IL-6、NE表达的影响,以探讨姜黄素治疗百草枯中毒的可能机制.方法 SPF级Wistar大鼠108只,随机(随机数字法)分为空白对照组(B组)、百草枯染毒组(PQ组)、姜黄素治疗组(PC组),PQ组及PC组给予百草枯(50 mg/kg)(北京华都生物科技)一次性灌胃染毒复制中毒模型,同时空白对照组给予等量生理盐水灌胃;灌胃30 min后,PC组给予姜黄素(sigma公司)200 mg/kg一次性腹腔注射,B组、PQ组注射等体积生理盐水,常规饲养.于3d、7d、14 d,行HE染色、Masson染色观察肺组织病理形态学、胶原纤维的分布及变化,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-6)含量,免疫组织化学法观察肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的表达及变化.结果 与B组比较,PQ组各时间点肺组织均有不同程度的肺泡炎,以7d时为严重;肺组织弥漫性纤维化,大量胶原纤维沉积,14 d胶原纤维沉积严重;NE表达明显增强,14 d明显.血清TNF-α、IL-6含量亦显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与PQ组比较,PC组各时间点肺泡炎及肺纤维化程度均有明显减轻,NE表达明显减弱,TNF-α、IL-6含量亦显著降低(P＜0.05).结论 抑制炎症因子及NE的表达,降低大鼠的肺泡炎和肺纤维化程度,可能是姜黄素治疗百草枯中毒肺的作用机制之一.
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PROGRESS和HOPE--卒中预防的新视野
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能阻断血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化,拮抗后者的升高血压、收缩外周血管以及刺激肾上腺皮质分泌醛固酮的作用,还能抑制缓激肽的降解,后者是一种强有力的血管舒张剂.生理学和病理学研究表明,ACEI有许多有益作用,如增加血管顺应性,缩小小动脉壁胶原面积,改善冠脉储备力及恢复阻力动脉结构和逆转左心室肥大.但人们对ACEI在卒中预防中的作用还了解甚少.本文讨论了高血压作为一种卒中危险因素的流行病学证据、降低卒中和心血管疾病发病率的血压控制国家指南、近发表的应用ACEI预防卒中和心血管病的2项临床试验(PROGRESS和HOPE)的结果,以及其对于将来卒中和心血管疾病高危个体患者血压管理重新定义的意义.PROGRESS和HOPE试验表明,ACEI在卒中和心血管病的预防中具有重要作用.
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Tmod1在动脉粥样硬化发生中的作用
目的：研究单核巨噬细胞中的原肌球调节蛋白1（ tropomodulin， Tmod1）在动脉粥样硬化发生中的作用。方法：检测Tmod1在高脂喂养ApoE－／－小鼠主动脉的表达及在斑块内的定位。分析野生型和Tmod1敲除小鼠（ TOT／Tmod1－／－）中腹腔CD11b＋F4／80＋巨噬细胞、骨髓Gr1＋CD11b＋单核细胞和血液CD11b＋单核细胞含量。将野生型和TOT／Tmod1－／－小鼠的骨髓移植到LDLR－／－小鼠中并进行高脂喂养，分析其血液、血脂、斑块面积及成分。结果：Tmod1主要定位在斑块内巨噬细胞中。 TOT／Tmod1－／－小鼠的腹腔巨噬细胞含量较野生型高、骨髓和血液的单核细胞含量无区别。移植TOT／Tmod1－／－骨髓的小鼠红细胞计数低于移植野生型骨髓的小鼠，白细胞、总胆固醇和甘油三酯无差异；而流出道斑块面积显著减少，斑块内胶原面积、巨噬细胞与平滑肌的含量也均显著降低。结论：Tmod1表达在动脉粥样硬化斑块的巨噬细胞中；Tmod1的缺失加速巨噬细胞的动员；巨噬细胞中Tmod1的缺失能显著抑制斑块的形成。因此，Tmod1在动脉粥样硬化斑块的形成中发挥重要作用。
