中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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严重脓毒症患者炎症因子的动态变化及预后意义
目的 检测不同病情分级的脓毒症患者血清炎症细胞因子的质量浓度变化,探讨细胞因子与病情及预后的关系.方法 收集2010年10月至2013年10月中日友好医院急诊科收治的严重脓毒症34例和脓毒性休克患者22例,分别于患者入院时、入院后6、24、72和168 h5个时间点采静脉血检测细胞因子TNF-α,IL-6和PAF的质量浓度,另选51例健康成年人为对照组进行前瞻性研究.严重脓毒症和脓毒性休克的临床诊断依据《2012国际严重脓毒症和脓毒性休克诊治指南》的标准,排除既往患有恶性肿瘤、自身免疫性疾病、AIDS、年龄不满18岁和24h内死亡的患者.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定炎症细胞因子的质量浓度,组间比较采用方差分析;又根据患者28 d转归分为存活组和死亡组,比较组间不同时间点各细胞因子的变化,分析其与病情和预后的关系.组间比较采用LSD-t检验.结果 严重脓毒症组和脓毒性休克组的细胞因子在入院时明显高于对照组,TNF-α分别为(26.08±7.36) pg/mL、(54.14±13.56) pg/mL和(19.52±3.44) pg/mL;IL-6分别为(39.52±9.52) pg/mL、(49.03±10.31) pg/mL和(20.46±6.39)pg/mL;PAF分别是(80.13±20.43) pg/mL、(135.5±23.45)pg/mL和(57.32±19.11) pg/mL,差异均有统计学意义(P＜0.05),脓毒性休克组细胞因子质量浓度在不同时间点均高于严重脓毒症组,差异具有统计学意义(P＜0.05).死亡组细胞因子浓度在不同时间点均高于存活组,差异具有统计学意义(P＜0.05).动态观察发现,各组TNF-α和IL-6的血清质量浓度峰值在入院后6h,PAF的血清质量浓度峰值在入院当时.随后呈动态下降趋势,各组动态变化曲线呈平行走势.结论 脓毒症患者病情越重,相关细胞因子质量浓度越高.不同病情分级和预后的患者细胞因子的动态变化趋势相同.检测脓毒症患者TNF-α,IL-6和PAF质量浓度可为评估病情和判断预后提供参考.
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急性胃肠损伤分级诊治策略在重症急性胰腺炎患者营养支持中的应用
目的 探讨急性胃肠损伤(acute gastrointestinal injury,AGI)分级诊治策略在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者营养支持中的应用及对预后的影响.方法 纳入的研究对象为2012年1月至2013年12月吉林大学第一医院ICU收治的SAP患者,诊断标准参照中国急性胰腺炎诊治指南(2013年,上海);排除标准:年龄＜18岁、住院时间＜72 h、纳入其他试验研究.共计入选45例SAP患者,依据是否应用AGI分级诊治策略而分成AGI分级诊治组24例和对照组21例,两组患者的性别、年龄和APACHEⅡ评分之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).统计和比较两组患者的住院时间及住院病死率,感染等并发症的发生率,以及肠内营养(enteral nutrition,EN)开始时间和EN达标时间(EN达到目标喂养量时间).计量资料比较采用成组t检验或Mann-Whitney U检验;计数资料比较采用x2检验或Fisher确切概率法检验,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 (1) AGI分级诊治组和对照组患者的EN开始时间分别为2.0(1,2.8)d、5.7 (3.7,9.2)d,两组比较差异具有统计学意义(Z=-4.149,P＜0.01);AGI分级诊治组和对照组患者的EN达标时间分别为5.5 (3.3,8.8)d、10.4 (8.0,12.5)d,两组比较差异具有统计学意义(Z=-3.392,P=0.001).(2)比较AGI分级诊治组和对照组的肺部感染发生率,差异有统计学意义(25％ vs57.14％,P=0.028 1);两组导管相关感染发生率的差异亦有统计学意义(0％ vs.23.81％,P=0.039 4).(3)比较AGI分级诊治组和对照组的住院病死率,差异无统计学意义(16.67％ vs.33.33％,P=0.1943);比较两组患者住院时间的差异有统计学意义[(23.13±10.58) dvs.(31.10±15.33)d,P=0.046].结论 AGI分级诊治策略可使SAP患者在人院后更早接受EN支持和达到目标喂养量,并能够降低部分感染的发生率以及缩短住院时间,为临床SAP患者规范化的营养支持提供了参考依据.
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可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体在脓毒症的诊断价值
目的 探讨脓毒症患者外周血可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)水平在脓毒症的诊断及病情评估中的价值.方法 采用前瞻性研究方法,收集2013年6月至2014年3月入住中山大学附属第一医院ICU的82例脓毒症患者,根据脓毒症患者病情严重度分脓毒症组(n=27)、严重脓毒症组(n=27)和脓毒性休克组(n=28),以29例全身炎症反应综合征(SIRS)患者和15例健康志愿者作对照,各组的性别及年龄构成差异无统计学意义.测定脓毒症各组及对照组患者血suPAR、降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)水平,记录APACHEⅡ评分及SOFA评分.采用单因素方差比较各组suPAR、PCT、CRP水平,两因素相关分析用Spearman秩相关分析.绘制受试者工作曲线(ROC)评估上述指标在脓毒症诊断中的价值.结果 SIRS组、脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒性休克组及健康对照组血suPAR水平(ng/mL)分另为(8.25±0.79)、(11.45±1.12)、(12.99±1.28)、(15.75±1.23)、(4.65±0.30),SIRS组及脓毒症各亚组suPAR水平明显高于健康对照组(P＜0.01),病情越重,suPAP水平越高,P＜0.05.血PCT水平脓毒症组(17.66±8.42) ng/mL、严重脓毒症组(9.67±3.56) ng/mL及脓毒性休克组(29.19±10.78) ng/mL,均高于SIRS组(1.10±0.78) ng/mL (P＜0.01).各组CRP升高,但差异无统计学意义.受试者工作曲线显示,血suPAR在区分SIRS和脓毒症时的曲线下面积是0.817 (P＜0.01,95％CI:0.714～0.921),当suPAR值为9.52 ng/mL时,辨别SIRS和脓毒症的灵敏度为71.93％,特异度为95.46％;suPAR联合PCT评估时,区分SIRS和脓毒症的曲线下面积是0.927(P＜0.01,95％ CI:0.870～0.985).血suPAR分别与PCT(r=0.326)、APACHEⅡ评分(r=0.492)、SOFA评分(r=0.386)呈正相关,均P＜0.01.结论 血suPAR在脓毒症患者中明显升高,与病情严重程度相关,具有区分SIRS和脓毒症的价值,suPAR联合PCT评估时,能提高脓毒症的诊断效能.
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序贯再通介入治疗对急性心肌梗死碎裂QRS波的影响
急诊直接心脏介入治疗(primary percutaneous coronary intervention,pPCI)可快速开通梗死相关动脉IRA(infarction related artery,IRA)已成为急性ST段抬高性心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)的有效的治疗方法[1],IRA开通后心肌可获得良好的血流灌注.
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胸腔镜辅助下应用“捆绑式外固定”治疗肋骨骨折错位及浮动胸壁体会
肋骨骨折是胸部外伤中的常见疾病,多数可采用保守治疗,尤其对于多根、多段肋骨骨折,因胸壁变得极其不稳定,可引发连枷胸,严重者将导致严重的呼吸、循环功能障碍,此时则需要应用外科处置及手术干预.目前,针对完全断裂肋骨骨折的治疗主要采用人工复位与小钢板内固定相结合的方法[1],本文选取舟山市普陀医院自2006年5月至2013年12月收治肋骨骨折错位及反常呼吸的患者资料,采用一种新的手术方法:即“肋骨骨折捆绑式外固定”,旨在探讨肋骨骨折外科治疗的新方法及实用性.
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不典型羊水栓塞患者的临床早期症状及急救
羊水栓塞(amniotic fluid embolism,AFE)是指分娩过程中羊水进入母体血循环而引起的肺栓塞、过敏性休克、弥漫性血管内凝血(DIC)、肾衰竭或猝死的严重分娩并发症[1].典型羊水栓塞临床特征是在分娩过程中,尤其是刚破膜不久,产妇突感寒战,出现呛咳,继而出现呼吸困难、发绀、抽搐、昏迷和血压急速下降等心肺功能衰竭症状[2].
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心脏异物损伤误诊急性冠脉综合征一例
心脏异物比较少见,大多为外伤时异物通过胸壁进入心脏所致[1-2].闭合性心脏外伤表现多样,缺乏特征性,但有隐蔽性、迟发性的特点,易漏诊和误诊[3].本文报道一例心脏异物损伤误诊急性冠脉综合征一例.1 资料与方法患者男性,56岁.因间断活动后胸闷痛10余天入院.既往否认高血压、糖尿病,有长期吸烟史.患者近10余天于快速行走及劳累时出现心前区闷痛,无放散痛,无晕厥,休息后胸痛可自行缓解,近2天活动时胸痛频繁发作,且胸痛程度加重.
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难治性全身多发静脉血栓形成一例
1 资料与方法患者,25岁,男性,因下肢水肿伴腹痛1个月入我院急诊就诊.查尿蛋白+～++,伴有乏力、纳差,外院考虑肾病综合征,曾应用激素地塞米松及利尿药物治疗.后出现脐周阵发绞痛,遂来诊.既往献血时曾发生静脉炎.入院时生命体征平稳,查体发现脐周有压痛,双下肢对称可凹性水肿.
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利多卡因治疗胺碘酮不能控制的室性心律失常
作为Ⅰ类抗心律失常药物利多卡因曾广泛应用于临床治疗室性心律失常.但随着心律失常抑制试验报告的发表,Ⅰ类抗心律失常药物的地位迅速下降,利多卡因的应用也迅速减少,尤其是随着胺碘酮应用的再度热捧,利多卡因几乎被遗忘.笔者在实践中体会,胺碘酮固然有其优势,但利多卡因仍有其不可替代作用.
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辣椒素对内毒素血症小鼠肝脏氧化应激损伤的干预作用
脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征,发病急,病情进展迅速,而且其发病率和病死率近几十年来有逐年增加的趋势,是危重病患者常见的死亡原因之一[1-2].脓毒症时细菌及其毒素可作用于吞噬细胞,生成大量代谢产物,如丙二醛(MDA)等,引起细胞水肿、溶酶体破裂等效应而导致肝脏损伤[3-4].
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早期常压高氧治疗对大鼠脑外伤的保护作用及其机制研究
在颅脑损伤患者中,脑缺血和脑梗死是继发性损伤中常见的病理改变,被称为外伤性血液动力学性血管麻痹性缺血灶,尤其在脑损伤的缺血半影区,脑组织缺血缺氧后氧造成了细胞线粒体能量代谢障碍,终导致细胞程序性坏死,即细胞凋亡[1],因此改善组织的氧供被认为是治疗脑外伤的一项重要措施.
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Chromofungin抑制TNF-α诱导血管内皮通透性增加的钙信号机制
目的 探讨嗜铬粒蛋白A(chromogranin A,CGA)衍生多肽Chromofungin (CHR)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导血管内皮细胞钙内流的影响.方法 以人脐静脉内皮细胞系EA.hy926细胞为研究对象,建立TNF-α刺激炎症模型,实验分为对照组、TNF-α组、10 nmol/LCHR+ TNF-α组、100 nmol/L CHR+TNF-α组和1 000 nmoL/L CHR+ TNF-α组.Transwell小室法检测EA.hy926细胞通透性,激光共聚焦法检测EA.hy926细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的变化.结果 与对照组比较,TNF-α组明显增加EA.hy926细胞通透性[(1.189±0.086)vs.(1.771±0.195),t=4.343,P=0.01];10 nmol/L、100 nmol/L和1 000 nmol/L CHR抑制TNF-α诱导的EA.hy926细胞通透性增加,其中10 nmol/L和100 nmol/L CHR显著降低TNF-α诱导的EA.hy926细胞高通透性[(1.771±0.195)vs.(1.315±0.134),t=3.403,P=0.042;(1.771 ±0.195)vs.(1.236±0.181),t=3.985,P=0.017],1 000 nmol/L CHR降低TNF-α诱导的EA.hy926细胞高通透性,差异无统计学意义[(1.771 ±0.195)vs.(1.411 ±0.255),t=2.679,P=0.126].10nmol/L、100 nmol/L和1 000 nmol/L CHR作用于EA.hy926细胞时细胞内Ca2+浓度无明显变化.TNF-α诱导EA.hy926细胞外Ca2+快速内流,各时间点细胞内Ca2+荧光强度F40、Ftl100与起始荧光值F130比较,差异具有统计学意义[荧光强度分别为:(41.497 ±3.788)vs.(56.193 ±3.082),F=196.129,P=0.000;(41.497±3.788)vs.(53.457±4.536),F=101.19,P=0.000],10nmol/L、100 nmol/L和1 000 nmol/L CHR能够抑制TNF-α引起的Ca2+快速内流.结论 CHR抑制TNF-α诱导的EA.hy926细胞通透性增加,这一作用可能是通过阻止TNF-α诱导的细胞外Ca2+内流来实现的.
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微小RNA-214对脓毒症小鼠心肌损伤的作用
目的 探讨微小RNA-214 (miRNA-214)对脓毒症小鼠心肌损伤的作用.方法 清洁级雄性昆明小鼠66只,体质量25 ～30 g,随机(随机数字法)分为4组:假手术组(Sham组,n=18)、脓毒症组(CLP组,n=18)、miRNA-214前体+脓毒症组(前体组,n=12)、miRNA-214抑制剂+脓毒症组(抑制剂组,n=12),其余6只小鼠应用载有miRNA-214前体和抑制剂的腺病毒转染用于空载病对照及miRNA-214转染情况检测.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备小鼠脓毒症模型.Sham组开腹寻找盲肠,不结扎穿孔;前体组、抑制剂组转染后行CLP术.Sham、CLP组小鼠分别于术后6、12、24h时取心肌组织采用实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)测定miRNA-214表达.于术后12、24h时采用酶联免疫法(ELISA)测定各组心肌组织炎症因子和血清心肌酶浓度;术后24h时采用流式细胞技术测定心肌细胞凋亡率,光镜下观察心肌组织病理学结果.采用SPSS 13.0统计学软件进行分析,应用单因素方差分析进行组间差异比较.结果 (1)与Sham组比较,CLP组术后6、12、24 h miRNA-214表达分别升高2.28倍、1.89倍、1.53倍(F值分别为280.198,82.48,30.65;均P＜0.05);(2)与CLP组术后12 h比较,转染miRNA-214前体小鼠miRNA-214表达水平升高1.86倍,转染抑制剂小鼠miRNA-214表达下降84.5％ (F =394.773;P＜0.05);(3)与CLP组比较,前体组小鼠术后12、24h心肌组织上清液肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6),血清肌钙蛋白(cTnI)及脑钠肽(BNP)水平降低,白介素-10 (IL-10)水平升高;反之,抑制剂组各指标水平升高,IL-10水平降低(12hF值分别为72.819,88.851,147.546,65.256,102.72;24hF值分别为50.836,76.167,100.290,60.763,52.580;均P＜0.05);(4)与CLP组比较,前体组小鼠术后24h心肌细胞凋亡率下降,抑制剂组升高(F=151.076;P＜0.05);(5)前体组小鼠心肌组织病理学损伤较CLP组、抑制剂组减轻.结论 在CLP所致的小鼠心肌损伤中miRNA-214表达增加,且miRNA-214对CLP诱导的心肌损伤有保护作用.
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百草枯大鼠肺组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达和水杨酸钠的干预作用
百草枯(paraquat,PQ),化学名称是1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐,是一种快速灭生性除草剂.对人毒性极大,且无特效解毒药,目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用.在我国使用、生产量大,使用不当或误服均可导致中毒,口服致死率高达60％～90％[1],大剂量口服患者短期内即可出现多脏器功能衰竭死亡,而度过急性期的患者往往死于肺纤维化[2].
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蛋白激酶C在电针干预内毒素休克肺损伤兔Nrf2表达的作用
内毒素休克可致急性肺损伤,严重者可导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)甚至多器官功能衰竭,病死率较高[1].因此,探索其具体的发病机制有利于启发新的临床治疗思路.研究证实,电针刺激足三里和肺俞穴,能够起到对内毒素休克致急性肺损伤的保护作用[2].笔者前期研究也发现,Nrf2-ARE通路激活对内毒素休克急性肺损伤起适应性调节[3].
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多塞平中毒并严重冻僵一例
患者,女性,50岁,“被路人发现躺于路边(当时气温-7℃)意识不清4h”于2013年1月17日12时入住邢台市人民医院急诊科.入院查体:血压测不出,R 13次/min,肛温26℃(监护仪体温探头),深昏迷,双侧瞳孔散大固定,双肺呼吸音粗,可闻及湿性哕音,心率31次/min,心音微弱,肠鸣音未闻及,双侧巴氏征未引出.
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院外心脏骤停复苏成功一例
患者,男,41岁,于2012-07-18“游泳时突发意识不清”由第一目击者将之转移至池边确认颈动脉无搏动后给予胸外按压,并呼叫120,8 min后急救车到达现场.现场查体及入院查体:现场患者面容青紫,呈叹气样呼吸,血压未测到,心电图示“室颤”,给予除颤后出现房颤,且呼吸节律逐渐规则;入院后检查患者恢复窦性心律,呼吸节律规整,血压100/70 mmHg(1mmHg=0.133 kPa),仍呈昏迷状态.
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脓毒症中树突状细胞调节机制与免疫效应研究进展
脓毒症(sepsis)是指各种微生物或其毒素等感染因素诱发剧烈的全身炎症反应,并引起组织器官继发性损伤,进一步发展可导致脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征(MODS),是重症监护病房(ICU)主要死亡原因之一[1].近些年研究发现,脓毒症病理过程中炎症反应失控与组织损害与多种免疫细胞及其分泌免疫因子功能障碍密切相关,包括调节性T细胞和树突状细胞(dendritic cell,DC)等,其中DC数量及免疫功能的改变均可影响脓毒症的发展过程,因此,针对DC介导免疫状态监测及其调理措施已成为脓毒症研究的重要进展之一.
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2015年欧洲《急性心力衰竭院前和院内早期处理共识》解读
2015年5月21日,欧洲《急性心力衰竭院前和院内早期处理共识》(以下简称“新共识”)公布,该共识由欧洲心脏学会(European Society of Cardiology,ESC)、心力衰竭委员会(Heart Failure Association,HFA)、欧洲急诊学会和理论急诊医学会联合制定[1-2].
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重视急性胸痛的危险分层,优化急性胸痛管理流程
1 急性胸痛患者危险分层的意义急性胸痛(chest pain)是急诊室患者就诊的主要原因之一[1-2].据美国统计急诊室胸痛患者大概超过800万人次/年,占总急诊患者5.4％[1].胸痛包括心源性胸痛和非心源性胸痛,其中心源性胸痛危害大,致死致残率高,急诊室内急性胸痛诊治的主要目标在于准确识别这类患者,以完善相关检查,及时予以治疗,以减少、避免不良心血管事件和致死性心律失常的发生,提高患者的生存率及预后.
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改进医院内急救体系的模拟演练与初期评价
Tibballs和Kinney[1]曾报告澳大利亚皇家儿童医院包括普通病房住院患儿因心脏骤停而意外死亡者高达0.12‰.随着医护人员急救意识的增强,国内外医院管理者也更加重视急救工作[2-6].如何有效的实施医院内急救,相对而言还是一个新课题.国内长期形成的医院内急救模式,通常以紧急会诊制度,呼叫急救专科医师前去普通病房或门诊实施救治.
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急性心肌梗死后的急性肾损伤
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是临临床上常见的急危重症.肾功能是影响AMI患者长、短期预后的独立危险因素[1].研究报道,AMI患者为住院期间发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的高危人群,其发生率约为7.1％～22％[2-4].当AMI并发心源性休克(cardiac shock,CS)时,AKI发病率更可高达55％[4].
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孕产妇心搏骤停与急救
孕产妇病死率(MMR)被认为能反映某一地区的经济水平与健康状况、妇幼卫生保健工作开展情况,甚至文明程度,也是衡量当地医疗水平的综合指标之一[1-2].孕产妇死亡对家庭和社会不良影响严重,备受关注,降低孕产妇病死率一直是世界卫生组织和各国政府的努力目标,预防和治疗与孕产有关的并发症和合并症,阻止孕产妇从临床死亡进入生物学死亡并康复不仅是妇产科医疗水平的反映,也是当今医疗技术综合应用水平的体现.
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美托洛尔抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡
目的 探讨美托洛尔对缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)引起小鼠乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 原代培养小鼠(C57 BL/6)乳鼠心肌细胞,并随机分为:①对照组(Control,Con),在正常培养液(含10％胎牛血清、1％青-链霉素的DMEM)中正常环境(37℃,95％空气-5％ CO2)培养12 h;②美托洛尔组(Metoprolol,Meto),5μmol/L美托洛尔预处理心肌细胞24h后正常培养12 h;③H/R组,在无糖无血清-无氧培养液中,95％ N2-5％ CO2的无氧环境培养4h,然后在正常培养液中正常环境培养8h;④Meto+ H/R组,5μmol/L美托洛尔预处理心肌细胞24h后再行缺氧复氧处理.各组细胞接受不同处理后,台盼蓝检测心肌细胞存活率,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率,免疫细胞化学染色检测细胞色素c(cytochrome c,cytc)浓度,caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性,钙蛋白酶(calpain)活性检测试剂盒检测calpain活性.结果 与对照组比较,H/R组心肌细胞存活率显著降低(91.67 ±4.38) ％vs.(60.09±5.68)％,P＜0.05;细胞凋亡率显著升高(6.60±0.53)％vs(15.95±2.01)％,P＜0.05;cytc释放显著增加(2.55±0.28) ng/ μg prot vs(5.60±0.56) ng/μg prot,P＜0.05;caspase-3活性升高(0.26 ±0.04) pmol/μg prot vs(0.83 ±0.08) pmol/μg prot,P＜0.05;calpain活性(荧光强度)显著增高(113.23±4.29)vs.(222.04±16.86),P＜0.05.与H/R组比较,Meto+ H/R组心肌细胞存活率显著升高(60.09±5.68)％vs.(71.82±6.25)％,P＜0.05;凋亡率显著降低(15.95±2.01)％vs(10.72±1.93)％,P＜0.05;cytc释放减少(5.60±0.56) ng/μgprot vs.(3.59±0.46) ng/μg prot,P＜0.05;caspase-3活性降低(0.83±0.08) pmol/μg prot vs.(0.61±0.07) pmol/μg prot,P＜0.05;calpain活性(荧光强度)显著降低(222.04±16.86)vs.(170.62±13.26),P＜0.05.结论 美托洛尔能抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制cyt c释放,降低caspase-3和calpain活性有关.
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前瞻性研究心脏评分在胸痛中心对急性冠脉综合征的诊断价值
目的 应用心脏评分(HEART)评价急诊胸痛患者中发生急性冠脉综合征的危险程度并判断其预后,以证明其应用的有效性.方法 连续观察急诊胸痛患者1 200例,分别计算各自HEART评分并进行长期随访,Kaplan-Meier法用以计算生存率,ROC曲线下面积观察该方法的准确性,并与TIMI和GRACE评分进行比较.结果 34.5％的患者为低分组(HEART评分0～3),MACE事件发生率为1.4％;50.7％为中分组(4～6),MACE事件发生率为22.2％;14.8％为高分组(7～10),MACE事件发生率为60.7％;3组比较差异具有统计学意义(Log-rank,P＜0.01);心脏评分ROC曲线分析结果显示,曲线下面积(AUC) =0.83[95％ CI:0.80 ～0.85,P＜0.01],显著高于GRACE评分(0.76)和TIMI评分(0.72).结论 HEART评分适用于急诊胸痛患者发生急性冠脉综合征的风险预测和预后判断.
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162例急性主动脉夹层临床分析
目的 探讨急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)不同Stanford分型患者的危险因素、临床特征及预后相关影响因素.方法 收集中日友好医院2010年10月至2014年6月在急诊科就诊和收住院治疗的162例AAD患者临床资料,按Stanford分型分析患者危险因素、临床特征、辅助检查,应用单因素及二元Logistic回归分析AAD预后的影响因素.结果 在所有的AAD患者中,年龄(53.9±13.5)岁(国外平均年龄61.0岁),其中87.0％的患者年龄小于65.0岁;77.2％的患者存在高血压;D-二聚体诊断AAD的总体敏感度为93.2％,乳胶法检测(＜0.5 mg/L)的敏感度为90.9％,酶联免疫吸附试验法检测(0～400 ng/mL)的敏感度为94.7％;超声/超声心动检查诊断AAD的敏感度为91.5％,其中A型AAD患者的敏感度为100％,可作为血流动力学不稳定患者的首选检查,同时可用于AAD合并急性心肌梗死的鉴别诊断;A型患者的病死率明显高于B型患者(30.7％ vs.3.4％,P＜0.05),经手术(支架)治疗的AAD患者的住院期间的病死率明显下降(8.5％ vs.23.8％,P＜0.05);确诊时间＞4h、就诊时存在低血压休克和(或)心包填塞是影响预后的独立危险因素.结论 AAD的发病年龄低于国外;超声检查敏感度高,是对于病情危重的患者诊断夹层的补充手段;尽量缩短确诊时间和早期手术干预可降低AAD患者的病死率,而A型患者可能手术获益更大.
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超声微泡靶向转染MicroRNA-21对猪冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的影响
目的 冠状动脉微栓塞(coronary microembolization,CME)后导致的心肌凋亡是引起心功能损伤的主要原因之一,第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphataseand tensin hmmlogydeleted on ten,PTEN)在CME后心肌凋亡中起到重要的作用,MicroRNA-21对心肌有保护作用,主要是通过调控其靶基因PTEN实现,因此本研究探讨超声微泡靶向转染MicroRNA-21对CME小猪心肌细胞凋亡的影响及意义.方法 20头巴马小猪随机(随机数字法)分为假手术组、微栓塞组(CME组)、CME+单纯基因组、CME+超声介导基因组,每组小猪均为5只.经微导管左前降支注入微栓塞球构建CME模型组,注射等量生理盐水构建假手术组.CME+超声介导基因组于CME前4天经耳缘静脉注入质粒-微泡混合液,同时予超声基因转染治疗仪经猪胸壁辐照心肌.CME+单纯基因组于CME前4天经耳缘静脉注入质粒-微泡混合液,不予超声辐照.应用心脏超声检测心功能指标;组织病理切片HE及HBFP染色进行梗死区域测量;冰冻切片荧光显微镜评估绿色荧光蛋白(GFP)标记基因表达量;切口末端标记法检测心肌细胞凋亡;荧光定量PCR检测心肌组织PTEN mRNA表达;Western blot检测心肌组织PTEN与Caspase-3蛋白表达.结果 (1)与单纯基因组比较,超声介导基因组可使心肌内外源基因表达水平提高8倍以上(P＜0.05).(2)超声心动图参数显示,与假手术组[(67.87±2.36)％]比较,CME组[(50.94±3.52)％]和CME+单纯基因组[(52.47±3.71)％]的左室射血分数(LVEF)显著降低(P＜0.05);与CME组比较,CME+超声介导基因组[(64.79±2.95)％]可改善CME导致的心功能损伤(P＜0.05).(3)与假手术组比较,CME组PTEN的mRNA和蛋白表达量均显著增加,Caspase-3的蛋白表达量增加(均P＜0.05);与CME组比较,CME+超声介导基因组中PTEN的mRNA和蛋白表达量明显较低,Caspase-3的蛋白表达量较低(均P＜0.05).结论 超声微泡靶向转染MicroRNA-21可以有效地改善CME致心功能损伤,其可能机制是通过下调其靶基因PTEN在心肌细胞的表达,进而减少心肌细胞凋亡起效.
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不同剂量无水乙醇对肥厚型梗阻性心肌病患者化学消融的疗效
肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)是一种以室间隔非对称性肥厚、左心室流出道(ieft ventricular outflow-tract gradient,LVOT)梗阻为特点的心肌病,是肥厚型心肌病的一种特殊类型,临床表现为呼吸困难、难治性心绞痛、晕厥,甚至猝死,预后差[1-2].
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无保护左主干病变导致急性心肌梗死合并心源性休克的临床分析
目的 分析无保护左主干(ULMCA)病变导致急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)患者的临床表现和近、远期预后.方法 从1999年1月至2014年5月,共完成5 798例急诊冠状动脉造影,入选经急诊造影证实梗死相关血管(IRA)为ULMCA的AMI患者.根据住院期间是否存在CS将患者分为休克组和对照组,收集入选患者的临床资料、造影及介入治疗资料.比较两组患者的临床情况和近、远期临床随访结果.分析ULMCA病变导致AMI患者合并CS的临床特点,以及合并CS对该类患者近、远期临床预后的影响.结果 终有58例ULMCA病变所致AMI患者纳入研究,其中31例患者(53.4％)存在CS.与对照组比较,CS组患者术前侧支循环2～3级的比率、终的TIMI血流3级比率和左室射血分数较低.Logistic回归分析则提示仅有较低的术前侧支循环2-3级是住院期间发生CS的预测因素(OR =0.19,P=0.02).住院期间一共死亡23例(39.7％),其中休克组住院病死率明显高于对照组(64.5％ vs.11.1％,P＜0.01).Logistic回归分析提示CS是住院期间死亡的预测因素(OR =6.94,P=0.01).35例患者存活出院,完成中位数42.0个月(12.0,60.0)的随访.Kaplan-Meier分析估算无休克患者的总累计生存率为51.8％,而休克患者的总累计生存率仅为20.3％(Log-rank,P＜0.01).COX多因素回归分析显示,住院期间存在CS则是ULMCA病变所致AMI患者总病死率的唯一预测因素(HR =4.67,P=0.004).结论 ULMCA病变所致的AMI患者病情凶险,CS发生率高,CS与该类患者近、远期病死率相关.
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心血管重症
马里兰急诊医学必知(Maryland Emergency Medicine Pearls)Brugada综合征Semhar Tewelde常染色体显性遗传心律紊乱性疾病,由钠离子基因突变造成.心律失常经常在休息时或睡眠时发生,表现为室颤和突发性心脏骤停.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
