中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位: 急诊医学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-4656/R
- 国内刊号: 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑梗死患者血清碱性成纤维细胞生长因子含量变化及意义
目的观察脑梗死患者血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的含量变化,探讨其在脑梗死发生发展过程中的作用和意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测55例脑梗死患者、32例其他疾病对照组和30例正常健康对照组的血清bFGF含量.结果 (1)脑梗死患者血清bFGF含量较两组对照组显著升高.(2)脑梗死患者血清bFGF含量变化与梗死灶大小关系密切,而与血脂水平及高血压关系不密切.结论 (1)监测脑梗死患者血清bFGF含量变化有助于判断病灶大小.(2)外源性bFGF治疗对脑梗死具有重要意义.
关键词: 脑梗死 碱性成纤维细胞生长因子 -
急性有机磷农药中毒患者免疫功能的变化及意义
急性有机磷农药中毒可引起机体多脏器损害及多种生理、生化指标的改变,时同机体免疫功能下降.为探讨有机磷农药对人体细胞免疫及体液免疫功能的影响,对48例急性有机磷农药中毒患者T淋巴细胞亚群、血清免疫球蛋白及补体C3、C4进行了检测,并动态观察其变化特点,分析其临床意义.
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小儿急性中耳炎早期测定C-反应蛋白的意义
C-反应蛋白(CRP)作为诊断急性感染的客观指标,在内科领域指导治疗、判断预后等已得到广泛应用,但在耳鼻咽喉科领域因开展历史短,目前有关报道较少.本研究对2002年门诊收治的急性中耳炎患儿进行CRP检测并行动态观察,报告如下.
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前列腺素E1治疗肾综合征出血热疗效观察
肾综合征出血热(HFRS)是由汉坦病毒引起的自然疫源性传染病,典型病例具有发热、出血与肾脏病变3大特征.主要死亡原因包括出血性休克、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以及严重的肾功能衰竭、多器官功能衰竭(MOF)或继发感染.前列腺素E1(PGE1)具有扩张血管、调节肾血流的作用,笔者应用前列腺素E1治疗肾综合征出血热,在预防及治疗急性肾功能衰竭(ARF)方面取得一定疗效.现报告如下.
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异丙酚在心脏电复律的应用
异丙酚是一种新型快速短效的静脉全麻药,商品名为得普利麻(diprivan).其具有起效快,作用时间短,苏醒迅速而平稳,术后恶心呕吐发生率低等优点,广泛应用于手术和ICU患者镇静.我们应用异丙酚于心脏电复律麻醉23例,报告如下.一、资料与方法1.一般资料:23例患者根据美国麻醉医师学会对病情估计分级为Ⅱ-Ⅲ级严重心律失常患者,男性20例,女性3例,年龄41~69岁.其中室性心动过速17例,心房颤动4例,心房扑动2例.病因分别为冠心病17例,风湿性心脏病3例,扩张型心肌病2例,无器质性心脏病1例.复律前禁食,不用麻醉前药.对于急症已进餐患者,做好气管插管准备.
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急性有机磷中毒患者肌钙蛋白I与心肌酶的变化
有资料表明[1],有机磷化合物对心脏的毒性损害可能是发生猝死的重要原因之一.及早对急性有机磷农药中毒(AOPP)患者心脏损害程度作出诊断,有效地防止心力衰竭尤为重要.为此,我们特地对心肌损害标志物肌钙蛋白I(cTnl)在AOPP后患者的变化规律及其临床意义进行探讨,并与几种血清心肌酶作比较研究.
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介入治疗在急性大出血中的应用
急诊大出血在临床上非常常见,是急诊的多发病和常见病;过去多采用内科保守治疗和外科急诊手术,疗效不理想,而且死亡率和并发症较高.近几年介入治疗在临床急诊大出血的应用使得此类患者的死亡率明显下降,疗效得到很大提高.我们科自2000年4月以来应用介入治疗抢救急诊大出血24例,取得了较好的疗效,现报道如下.
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急诊肝动脉栓塞治疗原发性肝癌自发性破裂出血
目的评价肝动脉栓塞(TAE)在原发性肝癌自发性破裂出血抢救治疗中的作用.方法 35例原发性肝癌自发性破裂出血患者,根据不同的治疗方法分为2组:TAE组23例和内科保守治疗组12例.结果 TAE组23例腹腔动脉造影,有14例可见造影剂外渗,其余是肿瘤血供染色明显,止血有效率91.3%,一年生存率为47.8%.内科保守治疗组止血有效率33.3%,一年生存率为0,两组差异有显著性(P<0.01).结论 TAE是原发性肝癌自发性破裂急诊止血的有效、安全措施.对可切除的肝癌患者,TAE后择期手术切除应作为首选的治疗方案.
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脓毒性休克患者血中一氧化碳含量的变化与APACHEⅡ评分的关系
目的观察脓毒性休克患者血中一氧化碳含量的变化及其与APACHE Ⅱ评分的关系及意义.方法选择ICU脓毒性休克患者62例,在入ICU 24 h 内对每个患者进行APACHE Ⅱ评分,同时测动脉血中Hb和碳氧血红蛋白(COHb)含量,按照预后分为死亡组24例,存活组38例.另选同期无感染行择期手术的患者为对照组20例,测患者术前动脉血中Hb和COHb含量.结果对照组血中Hb含量为(135.1±9.3) g/L,脓毒性休克患者血中Hb含量较对照组略低,为(126.3±15.4) g/L,但差异无显著性.脓毒性休克患者血中COHb含量明显高于对照组,两组分别为(2.19±0.76)%和(0.64±0.31)%,P<0.05.脓毒性休克患者APACHE Ⅱ各分段血中COHb含量与病死率随APACHE Ⅱ评分的增加而增加,COHb含量与APACHE Ⅱ评分呈显著正相关关系(r=0.78,P<0.05).死亡组血中COHb含量及APACHE Ⅱ评分高于存活组.结论内源性一氧化碳与脓毒性休克的病理机制密切相关,且与APACHE Ⅱ评分呈正相关关系,动态监测血中COHb含量的变化可能为预测病情提供参考.
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多器官功能障碍综合征患者细胞因子释放规律及CVVH干预治疗对其预后的影响
目的观察多器官功能障碍综合征(MODS)患者3种细胞因子的释放规律及连续性静脉静脉血液滤过(CVVH)干预治疗对其预后的影响.方法选择50例符合MODS诊断标准的住院患者,随机分为两组,治疗组常规治疗加CVVH.两组患者均于入院时、12、24、48、72、96和168 h分别留取血样,治疗组于CVVH前后分别留取血样、滤液样数份置零下40℃冰冻待验.结果治疗组TNF-α、IL-1β分泌高峰在病程初中期,对照组在病程后期,CVVH,可使其分泌高峰提前,但对3种细胞因子(ck)血浆浓度无明显影响.所有滤液中可检出3种细胞因子,治疗组血流动力学及氧合功能改变明显优于对照组,病死率及预计死亡率较对照组低.结论在MODS患者病程早期做CVVH治疗,可以减轻或部分阻断细胞因子的过度释放,改善了患者赖以生存的内环境和预后.
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肿瘤坏死因子-α和白介素-8水平在急性呼吸衰竭患者中的变化及意义
我们测定了40例急性呼吸衰竭患者在不同时期的TNF-α、IL-8水平的变化,并结合APACHEⅡ评分[1]及动脉血气分析以探讨TNF-α、IL-8水平在急性呼吸衰竭进程中的变化规律及其临床意义.
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急性一氧化碳中毒患者血清丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平变化及维生素C的干预作用
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)时,由于缺氧及能量代谢障碍,可出现内皮细胞肿胀,红细胞变形能力降低,血粘度增加[1],微血管收缩,部分毛细血管闭塞,微循环障碍 [2]等病理生理过程.在随后给予的常压及高压氧治疗过程中,随着微循环的改善、组织供氧的恢复,组织存在着缺血-再灌流的病理过程;自由基氧化损伤是缺血-再灌流损伤的一个重要方面,ACOP时自由基氧化损伤的动物实验已有报道[2~4],为探讨自由基氧化损伤在ACOP患者病理损伤中的作用,进一步加深对ACOP病理机制的认识;探讨抗自由基氧化损伤治疗在ACOP治疗中的意义.
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急诊室:为SARS而设的发热门诊
SARS(severe acute respiratory syndrome)是由一种新型冠状病毒引起的非典型肺炎.SARS 的病死率超过10%,大约20%发展为急性呼吸窘迫综合症(ARDS),其中10%~15%的人需在监护病房(ICU)接受人工通气.香港的第一例SARS 患者是从广州来到香港探亲的一位医生,他在广华医院留医前,曾经住在附近的京华酒店,在那里他把病传给了12个人,包括日后住进威尔斯医院的患者.威尔斯医院的源头患者是一位26岁的男子,他在2003年2月28日至3月4日期间,曾2次到急诊室就诊,然后收进内科住院,诊断为肺炎.当时病房还有20位其他患者和30位医学生,因此而感染者包括15位医生,15 位护士,5位辅助员工,17位医学生和其他患者和家属.
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浮膝损伤伴同侧血管损伤的救治
浮膝损伤指同侧股骨中段以下与胫骨中段以上同时骨折或骨骺分离,使膝关节与股骨和胫骨连续性中段而失去稳定,导致膝关节"游离",浮膝损伤常伴多发伤,骨折不易固定,易合并血管损伤,有关该类损伤文献报告不多,现将1990年以来我院救治的18例浮膝损伤患者报告如下.
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中等剂量人血白蛋白对脑保护作用
临床上一些急性缺血性脑卒中患者,由于失去溶栓佳时间,或因溶栓禁忌证而遗留下严重的后遗症.我科自2001年8月至2002年9月采用中等剂量人血白蛋白对这类患者进行治疗,疗效显著,现将结果报告如下.一、资料和方法1.一般资料:54例患者均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管学术会议通过的诊断标准,且症状发生在72 h内,瘫痪肢体肌力0~Ⅲ级者.其中男35例,女19例,年龄44~83岁.2.分组:按随机配对方法把患者分为治疗组和对照组:中等剂量人血白蛋白组26例,男性16例,女性10例,年龄44~81岁,对照组28例,男19例,女9例,年龄46~83岁.两组年龄分布、病程及神经功能缺损评分、Barthel指数均差异无显著性(P>0.05).
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醋氨酚中毒致大鼠肝细胞的凋亡
目的探讨醋氨酚中毒大鼠肝组织中Fas、Fas-L的表达与醋氨酚药物剂量之间的关系,以及醋氨酚药物剂量与肝细胞凋亡之间的关系.方法采用免疫组化方法对醋氨酚中毒大鼠肝组织中Fas、Fas-L的表达进行检测;应用末端原位标记法对大鼠的肝细胞凋亡进行检测.结果醋氨酚中毒剂量与Fas/FasL表达之间关系密切(P<0.01),醋氨酚剂量越大,Fas/FasL表达越强.同时,醋氨酚中毒剂量与肝细胞凋亡之间也关系密切(P<0.01),醋氨酚剂量越大,凋亡细胞数目也越多.结论醋氨酚介导的Fas和FasL表达在肝细胞凋亡和坏死中起重要作用,肝细胞的直接自杀或自分泌及旁分泌杀伤机制,可能是醋氨酚中毒致肝细胞凋亡和坏死的重要发病机制之一.
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溶血性尿毒综合征一例
患者于2001年2月因面部轻度水肿,尿常规轻度异常在当地治疗.经连续先锋霉素(药名及剂量不详)静滴及口服泼尼松60 mg/d,30余天,同时口服雷公藤煎剂15 g/d.症状逐渐加重,住入某市人民医院.治疗后病情好转于同年8月18日出院.出院后患者又自服雷公藤煎剂,9月底因浮肿加重并头痛,曾数次发生短暂性意识丧失,同时有发热、血尿、血便,无尿3 d于2001年10月16日晚急转我院.
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华法令致腹腔及消化道出血、肠梗阻一例
患者,男,51岁,间歇腹痛3 d,伴黑便、呕血11 h急诊入院.3 d前出现脐周绞痛,阵发性加剧伴腹胀,不伴恶心、呕吐、腹泻,无发热,在外院予抗炎、对症处理,效果欠佳.11 h前腹痛、腹胀加剧,并便血,大便为紫红色稀便,每次量约80 g,先后共便血5次,总量约400 g;伴频繁恶心、呕吐,呕吐物为咖啡色样胃内容物,量自30~150 ml不等,感头晕、心悸.
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大网膜血管瘤破裂出血致急腹症一例
患者男,57岁,因腹痛,腹胀2 d,以"腹痛、腹水原因待查"于2002年10月26日入院.既往高血压病10年,服药控制满意.一星期前不慎跌倒,左侧躯体着地.体检:体温36.8℃,血压90/70 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa).神志清楚,心率96次/min,律齐.腹丰满,稍膨隆,全腹压痛、反跳痛,轻度肌紧张,肝、脾触诊不满意,肝上界存在,移动性浊音阳性,肠鸣6~7次/min.左膝关节处皮肤瘀斑,双下肢无水肿.门诊资料:血常规:血红蛋白94 g/L,白细胞13.21×109/L,中性粒细胞0.83,血小板167×109/L.B超诊断:腹腔积液;脂肪肝并肝囊肿;胆囊炎;双肾、脾未见异常.肝肾功能正常:血清总蛋白65 g/L,白蛋白42 g/L,球蛋白23 g/L.血、尿淀粉酶、血脂肪酶正常.入院后予抗感染治疗,2 d后腹痛明显缓解,血压135/90 mm Hg,心率72次/min,腹软,左上腹压痛,轻度反跳痛,移动性浊音仍阳性.
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尖端扭转型室性心动过速二例
例1:患者女性,36岁,一个月间曾两次突然晕厥急诊入院,小便失禁,几秒钟后苏醒,而后全身出汗,乏力.体检:两肺阴性,血压正常,心律75次/min,血钾3.65~4.5 mmol/L,以前门诊做普通心电图偶尔可见室早.临床诊断心肌炎.曾做24 h动态心电图监测,以二通道(模拟V5导联)为例,发现有两种形态的室早,一种呈qR型,另一种呈rS型的室早R波均发生于T波中(RonT现象),而且联律间期极短,仅0.24 s,Q-T时限0.33 s,在24 h动态监测中,发生过59阵短串性室速,其形态均以rS型的室早为先导,其中有几阵为尖端扭转转型室速(Ⅲ型),见图1.心电图诊断:(1)多源性室早;(2)短串性室速;(3)部分尖端扭转型室速.
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有机磷中毒救治与预防的重大进步--PON1研究进展
人类对有机磷杀虫剂[毒死蜱(CPS)、对氧磷和二嗪农]和神经性毒物(梭曼和沙林)的易感性,在很大程度上受到遗传因素和后天环境因素的影响.肝脏的细胞色素P450系统能将许多有机磷杀虫剂转化为活性氧化代谢物,这些活性代谢物能使血液、肌肉和其它组织的胆碱酯酶失活.如果能够在胆碱酯酶失活前破坏这些代谢物或其它在体内未经转化的毒素,就能有效预防有机磷中毒.当前的研究表明,这种保护作用主要通过肝脏和血浆中的芳香烷基磷酸酯酶(paraoxonase,PON1)对有机磷杀虫剂,以及神经毒性物质的水解而发挥作用.很多有机磷杀虫剂的解毒都会经过下列两个步骤:(1)肝脏细胞色素P450系统激活母体化合物,(2)血清PON1和肝脏PON1水解其氧化物[1].
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国内外肟类复能剂在救治有机磷农药中毒中的应用
20世纪80年代文献就明确指出:高剂量的复能剂和相对低剂量的阿托品是急性有机农药中毒(AOPP)救治基本用药原则.复习近年文献,结合我国临床实践发现:在AOPP救治中,对治"本"的复能剂的使用方法、时机还存在不同看法,甚至对复能剂的临床作用也抱有怀疑.据此,本文将对复能剂功能、药代动力学和各国不同用法等加以综合和述评,以启迪同仁共同探讨合理使用复能剂问题.
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严重急性呼吸综合征(SARS):诊断和治疗上的挑战
严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)是一种新的急性呼吸道烈性传染病,由一种新型冠状病毒(Urbani SARS病毒)引起,在我国称为传染性非典型肺炎(简称非典).自2002年年底广东河源首先发现SARS病例以来,(截至5月24日10时)全球有31个国家和地区累计报告SARS病例8 141例,我国内地有26个省市累计报告5 309例.
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有机磷农药中毒抗毒剂的合理使用
有机磷农药中毒的抗毒药有两大类,生理拮抗剂(抗胆碱能药)与中毒酶重活化剂(又称复能剂).生理拮抗剂主要有两类:(1)外周性抗胆碱能药,如阿托品、山莨菪碱等,主要作用于外周M受体,对中枢作用小.(2)中枢性抗胆碱能药,如东莨菪碱、苯那辛、苄托品、丙环定等,对中枢M、N受体作用大,对外周M受体作用小.此外,尚有神经节阻断剂(作用于外周N1受体,如六烃溴铵)和神经肌肉阻断剂(肌松剂作用于外周N2受体,如箭毒碱),但因毒副作用较大,临床上很少应用.
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严重急性呼吸综合征患者的临床特征
目的分析急诊科严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)或称传染性非典型肺炎(infective atypical pneumonia,IAP)患者的临床资料,了解其特征.方法统计SARS患者的年龄分布和总体发病趋势;以社区获得性肺炎患者为对照,分析SARS患者的临床特点.结果本组64例SARS患者中21~40岁年龄段占43.75%.在出现SARS疫情后31~50 d病例数达高峰,全过程约4个月.SARS患者临床表现的前3位为发热、咳嗽和咯稀白痰,约2/3患者无肺部体征.X线胸片病变进展较快,外周血白细胞计数正常或降低,淋巴细胞计数降低以及具有传染性为SARS的临床特点.结论 SARS患者在年龄分布、发病趋势、临床表现、X线胸片、外周血白细胞和淋巴细胞计数以及传染性等方面与社区获得性肺炎患者有所不同,掌握这些特点有利于在急诊科对本病的临床诊断.
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SARS患者外周血CD4+CD8+T淋巴细胞的变化
目的观察严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)患者外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞的变化,探讨SARS患者机体的免疫状况.方法 10位健康人(对照组)和13例确诊为SARS患者于发病第1、2、3、4周采静脉血,用流式细胞仪检测CD4+、CD8+T淋巴细胞.结果与对照组比较,SARS患者从发病1至4周外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞百分比均有不同程度的降低,以病程发展的2周左右为明显.结论 SARS患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞有不同程度的降低,机体呈异常的免疫反应.
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严重急性呼吸综合征患者人工通气策略的探讨
目的探讨严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)患者应用有创通气治疗过程中的策略.方法 12例重症SARS患者,男8例,女4例,年龄(31±75)岁,平均(51.3±11.0)岁.常规治疗和无创通气失败后,经鼻气管插管进行有创人工通气,采用压力控制通气模式,通气过程中予以镇静.监测通气前后和充分镇静后的生命体征和血气分析,氧合功能的变化,对通气过程中的并发症和患者的转归进行分析.结果 (1) 12例患者均高热(体温>38.5℃),10例(83.3%)患者的WBC总数在正常范围,仅1例高于正常.合并其他脏器损害9例(75%).(2) 应用模式为压力调节+呼气末正压,即PCV+PEEP或PRVC+PEEP,起始PCV的压力为(17.2±2.9)cm H2O,PEEP的压力为(9.8±3.5)cm H2O,平均通气时间为(14.7±11.2)d.(3) 静脉应用咪唑安定或异丙酚充分镇静后可使患者的呼吸频率(RR)下降,氧合指数(OI)升高,避免了因吸痰等引起的SpO2的下降.通气前有1例患者出现气胸,通气过程中1例出现双侧气胸并纵膈气肿.(4) 全部患者均接受了皮质激素治疗,剂量240-500 mg/d(500 mg /d 6例).(5) 8例患者成功撤离人工通气并拔除人工气道,4例死亡.死亡病例均有严重基础疾病或并发症.结论有创人工通气在重症SARS患者中应用有助于提高该类患者的抢救成功率.应选择压力控制通气模式和合适的呼气末压力水平;通气过程中必须强调充分镇静,可有效改善氧合,避免医疗操作导致的低氧过程.适时应用激素并避免过早降低PEEP.
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城市院前急救网络中社区的作用与展望(附322413例院前急救分析)
笔者通过对北京急救中心1988~2001年间北京市8城区(宣武区、崇文工、东城区、西城区、海淀区、丰台区、朝阳区、石景山区)322 413例院外急救病例进行系统回顾,分析北京市城区院外急救网络的现状与不足,研究社区医疗急救在院外争救网络中的地位与作用,展望未来城市急救网络中社区医疗急救的建设与发展.
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在西部大开发中促进危重病医学的发展
我国经过近二十年的努力与发展,危重病医学体系初具规模,不少医院成立了独立的急诊科室,但多数单位的危重病医学仅仅是建立在形式之上,当救治与费用形成主要矛盾时,危重病救治常为空谈.对此,建立完善的危重病医学体系,挽救危重病患者的生命,是急诊医学发展的迫在眉睫之举.我们地处西部,对大开发中危重病医学的建设、发展有以下建议:
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股骨髁上骨折逆行交锁髓内钉治疗患者围手术期护理
股骨髁上骨折术后一般易致膝关节活动受限,尤其是屈膝功能.本院自1999~2002年10月,用逆行交锁髓内钉固定治疗23例.该方法能达到坚强固定,骨折端受力均匀,能防止肢体短缩,对线不良及髌骨撞击等并发症[1],并可进行早期关节功能锻炼.现将围手术期护理总结如下.
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严重急性呼吸综合征
严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)是一种新的急性呼吸道传染病.在我国该病称为传染性非典型肺炎.本病由一种新型冠状病毒(SARS病毒)引起,主要通过近距离直接飞沫传播,临床表现为急起发热、有流感样症状和轻度呼吸道症状、肺部浸润病灶、外周血白细胞计数正常或降低、抗生素治疗无效等特征.SARS是21世纪第一个发现的烈性传染病,我国已将SARS按照甲类传染病处置.
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向奋战在抗SARS第一线的医务工作者致敬
这是一场突如其来的重大灾害.自去年年底以来,我国一些地区发生SARS疫情,严重威胁着人民群众的身体健康和生命安全.面对疫情,全国各条战线特别是医疗卫生战线上的医务工作者,冒着高发感染的风险,置生死于度外,把风险留给自己,把安全留给别人,表现出无私的奉献精神和人道主义精神,涌现出大批感人肺腑、可歌可泣的先进人物和先进事迹,凝聚和弘扬了新时期伟大的民族精神.
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有机磷中毒家兔脑干损伤的病理机制探讨
目的探讨有机磷(OP)中毒家兔脑干损伤的病理机制.方法:24只青紫蓝家兔分4组:敌百虫(10LD,1 112.0 mg/Kg)组,久效磷(10LD,22.24 mg/Kg)组,甲基对硫磷(10LD,74.10 mg/kg)组和正常对照组,每组6只.中毒6、24 h各取脑干组织用于组织病理学观察及制备组织匀浆.用酶抑制法测脑干组织游离有机磷毒质(FOP)含量,用放射免疫法测组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及血栓素B2(TXB2)含量.结果中毒后6、24 h脑干组织出现严重的病理损伤,可见脑干组织水肿、出血,神经细胞变性坏死,形成鬼影细胞,并见神经纤维脱髓鞘改变.同时3种OP在脑干组织中可检出不同浓度的FOP.中毒后6 h,脑干TXB2含量高于正常(t=3.9843,P<0.01),24 h与6 h比较差异有显著性(t=2.5432,P<0.05);TNF-α、IL-1β在各时相与正常比较差异无显著性(P>0.05).结论重度有机磷中毒可致动物脑干组织出现严重的病理损伤,除中毒酶机制以外,FOP和TXA2在脑干损伤中具有重要作用.
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神经性N受体拮抗剂对犬有机磷杀虫剂中毒所致的循环衰竭的治疗作用
目的在有机磷杀虫剂中毒诱发犬循环衰竭的模型上,研究中枢N受体拮抗剂的实验治疗学作用.方法健康成年雄性杂种犬,体重12~16 kg.随机分为4组,对照组(A组)、美加明组(B组)、阿托品组(C组)、阿托品和美加明(剂量比10∶1)联用组(D组).肌肉注射敌敌畏诱发循环衰竭模型,观察药物对其血流动力学参数的影响.结果敌敌畏诱发犬循环衰竭时,平均动脉压(MAP)由(123.0±10.3)mm Hg降至染毒后(43.2±1.2)mm Hg,下降了66.2%,心率(HR)、心室内压大上升速率(+dp/dtmax)、心室内压大下降速率(-dp/dtmax)、心肌纤维缩短速度(Vpm)、心肌纤维缩短速率(Vmax)、左心室收缩压(LVSP)等与染毒前相比分别下降了68.7%、51.0%、50.7%、67.2%、94.3%、7.4%.而B组、C组、D组在循环衰竭治疗后10 min左右开始与循环衰竭时相比,+dp/dtmax、-dp/dtmax等心功能指标均开始明显改善,其中D组在循环衰竭治疗的10~20 min左右与其它3组组间同时相相比,△MAP、△+dp/dtmax、△-dp/dtmax、△Vpm均有显著增高.结论神经性N受体拮抗剂美加明对有机磷杀虫剂中毒诱发的循环衰竭有明确的治疗作用,并与M受体拮抗剂阿托品之间存在协同增强作用.
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急性甲胺磷中毒大鼠膈肌损害及突击量氯磷定对其保护作用
目的探讨急性甲胺磷中毒大鼠膈肌损害及突击量氯磷定对其保护作用.方法 96只SD大鼠皮下注射甲胺磷制备有机磷中毒模型,并给予不同治疗--阿托品或阿托品+突击量氯磷定,观察各组大鼠不同治疗情况下、染毒后不同时间膈肌组织病理学和超微结构的改变.结果给予突击量氯磷定治疗组大鼠膈肌病理损害较单用阿托品组轻,病变恢复快.结论急性甲胺磷中毒可致膈肌损害,突击量氯磷定治疗可减轻中毒大鼠膈肌形态学损害.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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