国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丝切蛋白与肺部疾病的研究进展
丝切蛋白(cofilin)是普遍存在于真核细胞中的一种肌动蛋白结合蛋白,它可促进细胞骨架主要成分肌动蛋白由丝状肌动蛋白解离为单体肌动蛋白,并抑制单体肌动蛋白的聚合,终引起细胞骨架发生改变,从而影响细胞增殖、迁移、黏附及凋亡等重要生理功能.近年来cofilin作为靶蛋白已逐渐成为研究肿瘤转移、生殖系统疾病、神经系统疾病等的热点,但在呼吸系统疾病方面的研究还相对较少.文章将系统的对cofilin与呼吸系统疾病的相关性作一综述.
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神经肌肉电刺激在慢性阻塞性肺疾病急性加重早期肺康复的应用
COPD是我国常见的呼吸系统疾病,常伴有骨骼肌功能异常等全身反应.神经肌肉电刺激是肺康复锻炼治疗的一种手段,已经在小范围内应用于COPD急性加重患者早期的康复治疗.其主要是针对膈肌的刺激,常用的方法有膈肌体内起搏及体外起搏.电刺激通过激活肌纤维运动单元和脊髓神经元再下调运动神经而发挥作用,使特定的肌群被动地节律性收缩;电刺激还改善肌肉的血液循环和淋巴回流,保证肌肉的正常代谢等作用,延迟其萎缩.本文介绍COPD急性加重期患者膈肌功能异常及相关机制、神经肌肉电刺激对膈肌的治疗作用以及方法学,旨在提高神经肌肉电刺激的认识,促进COPD康复治疗技术的发展.
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支气管哮喘患者Rho激酶信号通道与T调节细胞的相关性
支气管哮喘(简称哮喘)被认为是一种气道慢性非特异性炎症性疾病,许多细胞因子和炎症介质参与了这个病理生理过程.目前研究显示,Rho激酶信号通道及T调节细胞在哮喘的发病机制中起重要作用,而他汀类药物也具有抑制促炎性细胞因子和细胞因子的分泌,增加调节性T细胞数量和功能等作用.本文就哮喘中Rho激酶信号转导通路与调节T细胞的相关性进行简要综述.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知功能障碍的研究进展
OSAHS是临床常见的睡眠呼吸障碍性疾病.认知功能障碍是OSAHS患者主要的并发症之一,其表现常见的是注意力、警觉性、执行功能等方面,可能并发行为改变.本文就OSAHS患者认知功能障碍的发生机制、临床评价和治疗等方面的研究进展进行综述,以帮助临床早期治疗,防止和延缓OSAHS患者认知功能障碍进展,防止不良事件的发生.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与甲状腺疾病的研究进展
OSAHS指睡眠状态下因上气道塌陷阻塞,反复发生呼吸暂停和/或低通气,造成间歇低氧、二氧化碳潴留、睡眠中断,从而引起心血管、内分泌、神经等多个系统的异常,严重影响生活甚至危及生命.近年来越来越多学者研究发现,OSAHS与甲状腺有一定关联并相互影响,某些甲状腺疾病如甲状腺功能减退与OSAHS关系密切,桥本甲状腺炎与OSAHS也存在一定联系,OSAHS又可以引起下丘脑-垂体-甲状腺轴及甲状腺本身功能的下降或异常,造成原有甲状腺疾病加重.本文就OSAHS与甲状腺关系的研究进展作一综述.
关键词： 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 甲状腺 -
部分液体通气中全氟化碳回收和再利用研究现状
在部分液体通气中,考虑到经济及环境因素,需要将全氟化碳(PFC)的损耗降至低.目前PFC回收和再利用常用四种方法:闭合重呼吸环路、热湿交换器装置、冷凝器装置和碱石灰吸收剂.四种方法各有优缺点.临床上应依据实际情况选用PFC回收和再利用装置以大化降低PFC的损耗.
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维生素D调节支气管哮喘气道平滑肌的研究进展
气道平滑肌的过度增生、肥大及功能异常,可能是支气管哮喘(简称哮喘)的发病机制之一.新近研究发现,除了对骨骼和钙代谢有明确的作用,维生素D还可调节气道平滑肌的增殖、收缩,并在哮喘的免疫调节方面起着重要的调控作用,从而影响气道炎症、气道重塑等哮喘的病理生理过程.本文就维生素D调节哮喘气道平滑肌的研究进展作一综述.
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吸烟引起慢性阻塞性肺疾病糖皮质激素抵抗的机制及应对策略
糖皮质激素(GC)在大部分支气管哮喘患者的治疗中取得了显著的疗效,然而对大多数COPD患者疗效欠佳.COPD发病的核心环节是慢性炎症反应,GC是体内强大广谱的抗炎物质,当GC对炎症反应的抑制作用下降,会导致炎症反应的持续,从而引起相应病理过程.因此,激素抵抗不仅仅是COPD患者治疗不佳的原因,它有可能直接参与了COPD的发病.本文对吸烟所致COPD引起GC抵抗的机制及目前可能采取的对策进行综述.
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慢性阻塞性肺疾病动物模型构建及评价
COPD是一种可以预防和治疗的疾病.多种实验性COPD动物模型对揭示COPD的遗传背景、诱发因素、发病机制及新药的开发提供了良好的研究平台.本文就COPD动物模型的构建及其研究进展作一综述.
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慢性阻塞性肺疾病评估测试在慢性阻塞性肺疾病急性加重住院患者的临床应用
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)住院期间的临床应用价值.方法 对AECOPD的住院患者在出院时进行肺功能检查,并应用CAT问卷进行症状评估,采用Pearson直线相关分析肺功能指标与CAT分值之间的相关性.根据肺功能对患者进行分级,并与根据CAT评分的分级进行比较,观察其对病情严重程度评估的一致性.结果 CAT总分与FEV1％ pred呈显著负相关(r=-0.557,P＜0.01).CAT评分随患者病情加重而逐渐增加,病情严重程度不同的3组COPD患者,其CAT总分分别为(18±6)分、(21±7)分和(25±6)分,组间比较的差异有统计学意义(H=39.368,P＜0.01).根据CAT分级和根据肺功能COPD严重程度分级比较,两者具有较高一致性.结论 在AECOPD住院期间行肺功能检查及CAT评分,有助于病情严重程度的综合评估.
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2型糖尿病对阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清GSH-Px、MDA水平的影响
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)对OSAHS患者体内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法 选取正常对照组42例,OSAHS组49例,OSAHS合并T2DM患者39例,记录其姓名、性别、年龄、身高、体质量、体质量指数、腰臀比,进行多导联睡眠检测,测定血清GSH-Px活力,MDA含量.结果 OSAHS组、OSAHS合并T2DM组与正常对照组之间相互比较,性别、年龄、BMI、腰臀比的差异无统计学意义(P值＞0.05).与正常对照组相比,OSAHS组和OSAHS合并T2DM组的GSH-Px活性明显下降,MDA含量明显增高,差异有统计学意义(P值＜0.05),与OSAHS组相比,OSAHS合并T2DM组的GSH-Px活性下降,MDA含量增高,差异有统计学意义(P值＜0.05).结论 OSAHS患者体内存在过氧化损伤,OSAHS患者如合并T2DM,则体内过氧化损伤进一步加重.
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罗氟司特对慢性阻塞性肺疾病的临床疗效和安全性分析
目的 分析罗氟司特对COPD的临床疗效和安全性.方法 选取2011年5月-2013年5月间的COPD患者76例,按照患者接受治疗的意愿随机分为对照组和实验组2组.给予对照组患者常规临床治疗,而实验组患者于常规治疗基础上采取罗氟司特药物治疗,对2种治疗方式的临床疗效情况和安全性进行比较分析.结果 实验组中COPD患者的临床疾病治疗总有效率97.37％明显高于对照组84.21％,P＜0.05.实验组各肺功能和血气指标明显优于治疗前(P＜0.05),而对照组则无明显改善.实验组在治疗后SGRQ评分呼吸症状、活动受限、疾病影响各部分积分和总积分均出现明显下降(P ＜0.05),但对照组变化不明显.从安全性来看,两组均无严重不良反应出现,实验组有1例出现腹泻,1例出现失眠;对照组有1例出现恶心,1例出现腹泻,2组对比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 于常规临床治疗基础上给予COPD患者罗氟司特药物治疗能有效改善患者临床疗效,安全性高,值得临床积极推广使用.
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GOLD 2011对稳定期COPD患者病情评估和治疗选择的影响
目的 探讨2011年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)对COPD稳定期患者疾病评估和治疗带来的变化和影响.方法 将269例COPD患者进行了症状、肺功能、急性加重情况的记录,并根据2006及2011 GOLD策略进行了分期和分组的分析,比较新旧策略对患者治疗选择的影响.结果 用CAT评估与mMRC评估比较,增加了症状较多组(B和D)的患者例数,两个评估方法中C和D组患者总数相仿.对比2006及2011 GOLD策略,GOLD 2006中Ⅱ级患者在GOLD 2011中分组变化尤为突出;新分组导致中度COPD患者中的44例(16.4％)需要改变初始治疗,急性加重的风险评估是影响分组及治疗选择的主要的因素,FEV1与临床症状和AECOPD频率虽有相关性(P＜0.01),但FEV1并不是评估COPD病情的敏感指标.结论 2011 GOLD策略对COPD稳定期患者的评估更加全面,但在临床操作上略显复杂,而且主要影响了中度COPD患者的分组及治疗选择的改变,AECOPD频率对COPD风险分级的影响非常大.
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慢性阻塞性肺疾病大鼠磷脂酰肌醇-3激酶、蛋白激酶B及γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶表达研究
目的 通过观察COPD大鼠中磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3 kinases,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)与γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(gamma glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)的表达,研究PI3K、PKB通路和γ-GCS的关系及其在COPD中可能的参与机制.方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分COPD组和对照组.采用每日熏香烟和两次气管内注入脂多糖法制作COPD大鼠模型.检测大鼠肺组织中γ-GCS活性,原位杂交检测肺组织中γ-GCS mRNA的表达,免疫组织化学分析肺组织中PI3K、PKB与γ-GCS蛋白水平.结果 COPD组大鼠肺组织中γ-GCS差异(P＜0.01).PI3K、PKB与γ-GCS免疫组织化学在COPD组可见肺泡、支气管活性明显高于对照组,组间差异有统计学意义(P＜0.01).原位杂交示COPD组大鼠支气管,肺泡上皮细胞与小动脉平滑肌细胞γ-GCSmRNA广泛表达,与对照组有显著性壁细胞及小血管平滑肌细胞胞浆中皆有蛋白阳性信号表达;图象定量分析示大鼠COPD组PI3K、PKB与γ-GCS蛋白表达显著高于对照组(P＜0.01).直线相关分析得出PI3K、p-PKB蛋白表达与γ-GCS活性、mRNA及蛋白表达呈正相关.结论 COPD大鼠肺组织γ-GCS蛋白和mRNA表达增高,PI3K、p-PKB蛋白也有相应高表达,提示PI3K、PKB和γ-GCS可能在COPD的发病机制中发挥作用,且可能参与了γ-GCS的信号转导通路.
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戒烟对稳定期慢性阻塞性肺疾病的治疗作用
目的 探讨戒烟对稳定期COPD的治疗作用.方法 纳入2011年7月-2013年7月经福建医科大学附属泉州第一医院肺功能室检查确诊的稳定期COPD患者193例,按是否采用戒烟治疗及终完成情况分为戒烟成功组、戒烟失败组及非戒烟组:戒烟成功亚组62例,均为男性,平均年龄为(60.82±5.63)岁,平均吸烟指数为(852±100)年·支;戒烟失败亚组36例,均为男性,平均年龄为(60.61±4.91)岁,平均吸烟指数为(812±139)年·支;非戒烟组95例,均为男性,平均年龄为(60.49±8.77)岁,平均吸烟指数为(833±143)年·支.采用FEV1为肺功能评价指标,CAT评分为COPD病情评价指标.进行为期半年的随访.结果 各试验组患者在年龄、体质量指数及吸烟指数等方面差异无统计学意义.戒烟成功组患者治疗后体质量增加(2.85±1.27)kg,CAT评分下降(6.05±2.60)分,戒烟前后对比差异有统计学意义(t值分别为17.763、18.351,P值均＜0.01);FEV1增加(0.04±0.18)L,戒烟前后对比差异无统计学意义(t=1.900,P=0.062).而戒烟失败组及未戒烟组治疗前后体质量、CAT评分及FEV1变化差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 戒烟半年即对稳定期COPD具有一定的治疗作用,主要表现在体质量增加、临床症状减轻,而肺功能则无明显改善.
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红细胞分布宽度与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的相关性研究
目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)与COPD继发肺动脉高压相关性.方法 回顾性分析2012年9月至2013年10月期间入住皖南医学院第一附属医院呼吸科病房COPD的患者临床资料.根据入选标准及排除标准,将72例入选病例分为肺动脉压正常组和增高组,比较两组一般情况、基础疾病情况、RDW和住院时间.结果 肺动脉压增高组RDW明显高于肺动脉压正常组RDW[(15.98±1.78)％vs (14.46±1.36)％],差异具有统计学意义(P＜0.001).而年龄、性别、高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、血红蛋白、PaO2、PaCO2及住院时间两组之间差异均无统计学意义.Pearson相关性分析结果示RDW与肺动脉高压呈正相关,差异具有统计学意义(r=0.577,P=0.01).结论 在COPD继发肺动脉高压患者体内RDW明显增高,并与肺动脉高压严重程度呈正相关.RDW可作为反应COPD继发肺动脉高压严重程度的有用指标.
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探讨沙美特罗/丙酸氟替卡松在COPD大鼠气道炎症中的作用
目的 探讨沙美特罗(50 μg)/丙酸氟替卡松(250 μg)对COPD气道炎症的影响.方法 30只大鼠随机分为3组,每组10只.正常对照组:正常饲养28 d;模型组:第1天和第14天气管内滴入脂多糖200 μg,每日烟熏(第1天和第14天除外),共28 d;治疗组:与模型组相同的方法建立COPD模型,并于每日烟熏前30 min雾化吸入沙美特罗(50 μg)/丙酸氟替卡松(250 μg),共28 d.大鼠处死前行肺功能测定;肺组织HE染色行病理学评价;取左肺BALF进行细胞分类计数;ELISA法测定BALF及血清中IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的浓度.结果 模型组大鼠的气道阻力显著高于正常对照组(z =2.72,P＜0.05),肺动态顺应性显著降低(z=-1.97,P＜0.05);与模型组相比,治疗组的气道阻力显著降低(z =-2.42,P＜0.05),肺动态顺应性显著升高(z=2.19,P＜0.05).病理检查显示模型组气道炎症加重,且出现明显肺气肿;治疗组也出现了炎症和肺气肿,但程度较轻.模型组BALF中细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞数较正常对照组显著升高(z=3.79,3.79,3.78,P＜0.05);治疗组细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞数较模型组显著降低(z=-3.78,-3.78,-3.78,P＜0.05).与正常对照组比较,模型组血清及BALF中IL-8、TNF-α均显著升高(t=3.72,3.33,5.01,2.45,P＜0.05),血清与BALF中的MMP-9也显著升高(z=2.04,2.50,P值均＜0.05).治疗组与模型组比较,血清与BALF中的IL-8、TNF-α浓度均显著下降(t=-3.54,-2.64,-4.11,-2.64,P值均＜0.05),血清与BALF中的MMP-9也显著下降(z=-2.27,-2.38,P值均＜0.05).结论 沙美特罗(50 μg)/丙酸氟替卡松(250 μg)通过抑制炎性细胞的活化及某些炎性介质的释放减轻COPD气道炎症,并且能抑制MMP-9进而阻止气道重塑.
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罗格列酮通过激活PPARγ改善肺动脉高压大鼠肺血管病变的研究
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及其配体对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管病变的作用及机制.方法 将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、罗格列酮对照组、野百合碱组和罗格列酮干预组.野百合碱组和罗格列酮干预组给予野百合碱60 mg/kg皮下注射;2个对照组给予等体积生理盐水皮下注射.罗格列酮对照组和罗格列酮干预组自注射生理盐水或野百合碱后,给予罗格列酮生理盐水混悬液(4.0 mg· kg-1·d-1)灌胃,正常对照组和野百合碱组每日给予等体积生理盐水灌胃,共4周.以右心导管测定右室收缩压(RVSP)和肺动脉平均压(mPAP),计算右心肥厚指数(RVHI)作为评价右心室肥厚的指标;ELISA法测定血浆NO和内皮素-1(ET-1)水平;采用HE及ElastinVan Gieson染色法观察各级肺动脉的病理改变,测定并计算中膜厚度百分比(WT％)评价血管重塑程度;免疫组织化学法观察PPARγ的表达情况.结果 罗格列酮干预组mPAP(28.2±5.3) mmHg、RVHI(0.35±0.05)和WT％ (27.7±7.2)％较野百合碱组明显改善,但仍高于正常对照组.与野百合碱组比较,罗格列酮干预组可升高血浆NO水平(t=2.363,P＜0.05)、降低ET-1水平(t=3.522,P＜0.01),并抑制肺小血管壁的增厚(t=5.192,P＜0.01).结论 罗格列酮可通过激活PPARγ改善野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重塑,并延缓肺动脉高压的进展.
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慢性间歇低氧对大鼠肝细胞SOCS3表达的影响
目的 通过构建慢性间歇低氧大鼠模型,检测模型大鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数并检测大鼠肝细胞SOCS3蛋白及其mRNA表达量的变化,探讨慢性间歇低氧对胰岛素抵抗的影响.方法 选取健康雄性SD大鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组(NC组)、慢性间歇低氧2周组(CIH2组)、慢性间歇低氧5周组(CIH5组),每组8只.NC组无间歇低氧暴露,CIH2组、CIH5组暴露于间歇低氧环境中(每日8h,舱内低氧浓度为6％～7％).分别于第15天、第36天测定大鼠空腹血糖、放射免疫法测空腹胰岛素水平并按稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数,SABC法免疫组织化学试剂盒检测大鼠肝细胞SOCS3蛋白表达,以平均灰度值表示SOCS3蛋白表达量,荧光定量-PCR法检测SOCS3-mRNA基因表达量.结果 与NC组比较,CIH2与CIH5组空腹血糖水平(差异有统计学意义,F=33.582,P＜0.05)、胰岛素水平(差异有统计学意义,F=35.633,P＜0.05)及HOMA-IR(差异有统计学意义,F=49.045,P＜0.05)升高,且CIH5组为显著(P＜0.05);与NC组比较,CIH2与CIH5组SOCS3蛋白表达升高(差异有统计学意义,F=9.472,P＜0.05),CIH2与CIH5组差异无统计学意义(P＞0.05);与NC组及CIH2组比较,CIH5组SOCS3-mRNA表达升高(差异有统计学意义,F =8.665,P＜0.05),CIH2组升高不明显(差异无统计学意义,P＞0.05).Pearson相关分析显示HOMA-IR与SOCS3平均灰度值呈负相关(r=-0.759,P＜0.001),HOMA-IR与SOCS3-mRNA呈正相关(r=0.603,P=0.01).结论 ①CIH暴露使大鼠胰岛素水平及血糖水平升高且发生胰岛素抵抗,且随间歇低氧暴露时间延长,胰岛素抵抗程度加重.②CIH导致大鼠肝细胞内SOCS3蛋白表达增高,SOCS3-mRNA基因表达上调,CIH可能通过SOCS3参与了胰岛素抵抗的发生发展.
