首页 > 文献资料
-
吸入性肺损伤犬部分液体通气后一氧化氮、内皮素-1的改变
目的研究吸入性损伤部分液体通气(PLV)后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的改变.方法将12条犬制成蒸汽吸入性损伤模型,随机分为两组:对照组和PLV组.所有动物行机械通气,伤后1.5 h PLV组给予全氟化碳液体,剂量为6 ml/kg.于PLV前,PLV后1、2 h采静脉血用于测NO、ET-1.伤后3.5 h放血致死动物,测支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺匀浆NO、ET-1.结果与对照组相比,PLV组PLV后1 h血NO下降明显(P＜0.05),但PLV 2h又后恢复至对照组水平.PLV组肺匀浆ET-1显著高于对照组(P＜0.05).结论 PLV用于吸入性损伤犬能降低血NO水平,提高肺匀浆ET-1,这是其用于吸入伤治疗中不足的一面.
-
部分液体通气对吸入性损伤犬血流动力学的影响
目的将机械通气与小剂量氟碳相结合进行部分液体通气治疗犬吸入性损伤,对比研究确定这种通气方式对吸入性损伤犬血流动力学的影响.方法将健康犬16条随机分为两组.采用蒸气吸入造成吸入性损伤模型后,一组将氟碳缓慢注入肺内实施部分液体通气,作为实验组.另一组仅采用常规机械通气,作为对照组.结果部分液体通气(PLV)治疗后30min、60min、 90min、120min的HR、MAP、CVP、PAWP、CO与对照组比较及与吸入性损伤后90min实验组比较,上述各项参数均无明显改变(P＞0.05).PAP 在PLV治疗后30min、60min比对照组高(P＜0.05),而与伤后90min实验组比较差别无显著性意义.结论部分液体通气对吸入性损伤犬的循环动力学的主要参数无不良影响.氟碳注入肺内无明显肺水肿表现,使用安全,是良好的肺内气体交换媒介.
-
急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)系临床常见急性危重症,尽管近十年来监护治疗手段日益完善,但该症病死率持高未降.近年随基础和临床研究的不断深入,已证实ARDS的发病与脓毒症／全身炎症反应综合征有关,且常为多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的早受累器官,此外,对ARDS病理生理变化的新认识、改进机械通气的方式及部分液体通气等技术的开发,为ARDS的防治提供了较光明的前景.
-
液体通气的临床应用进展
自20世纪60年代人类将全氟化碳注入肺内进行液体通气的实验和临床治疗以来已有40余年[1],由于全氟化碳独特的物理特性[如良好的携氧及二氧化碳能力、液态呼气末正压(PEEP)效应、促进肺内血流再分布和潜在的生物学效应],使得人们对液体通气尤其是部分液体通气在治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等方面寄托了很多期望,期待能够在改善氧合的同时,减轻常规机械通气对肺的损伤[2-3].
-
静脉注射全氟化碳乳剂对急性肺损伤大鼠肺的保护作用
研究表明,以全氟化碳(PFC)为呼吸介质的完全液体通气(TLV)及部分液体通气(PLV)能有效改善急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的气体交换,提高肺顺应性,减轻肺内病理损伤[1].
-
特殊通气技术:氦氧混合气通气和部分液体通气
新生儿呼吸支持技术的进步显著降低了新生儿病死率,然而,临床普遍应用的常频和高频机械通气仍然不能完全解决新生儿呼吸衰竭问题,新的特殊通气技术(如氦氧混合气通气和部分液体通气)是新生儿呼吸支持技术的发展,具有潜在的临床应用前景,值得深入研究.
-
部分液体通气对兔海水淹溺型肺水肿的气体交换和病理组织学的影响
目的观察部分液体通气(PLV)与常规机械通气(CMV)对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)家兔肺组织损伤程度的影响.方法健康成年雄性新西兰兔24只,经气管插管注入海水制成PE-SWD模型后,随机分为3组(n=8):阳性对照组(PE);常规机械通气组(CMV),即常规通气(CMV)+呼气末正压(PEEP)治疗;部分液体通气组(PLV),即肺内注入全氟萘烷(FDC)+CMV+PEEP.治疗180min,分别观察各组治疗前后动脉血PaO2、PaCO2、血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肺病理组织学的变化.结果PLV组治疗后PaO2明显改善,较CMV组稳定;肺泡腔渗出减少;肺水肿、肺不张等轻于CMV组;TNF-α水平低于PE组(P＜0.05),但与CMV组比较差异不明显.结论PLV可明显改善PE-SWD家兔的动脉血气情况,减轻肺组织损伤.
-
部分液体通气对大鼠全氟异丁烯吸入急性肺损伤的治疗作用
目的:观察大鼠全氟异丁烯(PFIB)吸入急性肺损伤(ALI)模型中肺水肿和动脉血氧分压(PaO2)随时间变化规律,对比部分液体通气(PLV)和传统机械通气(CMV)对大鼠PFIB吸入急性肺损伤的治疗作用.方法:(1)21只大鼠随机分为7组,分别于染毒前、染毒后2,4,8,12,16,24 h颈动脉取血测血气;取左肺一叶称重,计算湿肺/体比.(2)32只大鼠随机分为4组,正常对照组、染毒对照组、机械通气组、部分液体通气组.所有动物乌拉坦麻醉后行气管插管和颈动脉插管,于染毒后8 h机械通气组和部分液体通气组开始通气,各组每1 h取血测血气并计算氧合指数,3 h后放血处死,测定静态吸气相P-V曲线.结果:大鼠吸入全氟异丁烯后湿肺/体比与PaO2呈线性负相关,湿肺/体比和PaO2于染毒后8 h开始分别显著升高和下降,并于12 h达到峰值,24 h内无明显改善.机械通气1 h即可显著改善氧合指数,部分液体通气3 h才显效.液体通气组和机械通气组均可提高肺顺应性,在低压力区液体通气组更明显,但部分液体通气并未使P-V曲线的低位曲折点左移.结论:对于全氟异丁烯吸入急性肺损伤,与传统机械通气相比,部分液体通气没有显示出具有优越性.
-
全氟化碳对肿瘤坏死因子攻击下肺泡上皮细胞产生IL-8水平的影响
全氟化碳(perfluorocarbon ,PFC)是碳氢化合物中的氢原子被氟原子取代后形成的一类化合物,常温下PFC为无色无味的透明液体,挥发速度略快于水,理化性质极为稳定,与水、血液、脂类及其他介质不相溶.PFC具有气体溶解度高,携带和释放快(对O2、CO2的溶解和释放时间分别为血红蛋白的1/3和1/7)、表面张力低、比重高、挥发性适中、组织相容性好、在体内基本不吸收不代谢等特点,是目前较为理想的液态呼吸介质,已经被应用于完全液体通气(TLV)和部分液体通气(PLV)用来治疗急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1].目前PFC的确切治疗机制尚不清楚,大多认为与其特殊的理化性质和抗炎效应有关.IL-8是肺泡II型上皮细胞(ATII细胞)分泌的重要炎性分子,作为趋化性细胞因子超家族的一员,它对多形核白细胞(PMN)具有强力的趋化作用和激活作用.本文将观察PFC在体外是否可以保护肿瘤坏死因子α(TNF-α)对ATII细胞的攻击,减少其炎性分子IL-8的释放.
-
部分液体通气对内毒素诱导急性肺损伤幼猪炎症反应的影响
目的 动态观察部分液体通气(PLV)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)幼猪促炎/抗炎因子的影响.方法 选择12头上海小白猪,按随机数字表法分为单纯机械通气(MV)组和PLV组,每组6头.静脉输注内毒素60 μg·kg-1·h-1静脉维持2h诱导ALI模型.PLV组在MV基础上气管内注入全氟萘烷(PFC) 10 mL/kg.两组分别于基础状态下和ALI模型制备成功后0、1、2、4h时监测血流动力学、呼吸力学、动脉血气分析等参数,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)动态检测血清白细胞介素(IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;光镜下观察肺组织病理学改变,并进行病理学评分.结果 PLV组给药后通气和氧合功能逐渐改善,气道阻力下降,在成模4h时各指标与MV组比较差异均有统计学意义[心率(HR,次/min):144±6比179 ±9,呼吸频率(RR,次/min):58±4比77±6,平均动脉压(MAP,mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):99±7比75±29,肺顺应性(Cdyn,mL·cmH2O-1·kg-1):1.9±0.3比1.2±0.4,潮气量(VT,mL/kg):7.8 ±0.4比5.8±0.9,平均气道阻力(Raw,cmH2O·L-1·s-1):20.5±6.6比35.2±4.0,平均气道压(Paw,cmH2O,1 cmH2O =0.098 kPa):1.0±0.5比3.0±0.9,通气效率指标(VEI):0.18±0.02比0.08±0.02,pH值:7.386±0.143比7.148 ±0.165,动脉血氧分压(PaO2,mmHg):121.8±12.5比73.6±10.9,动脉血二氧化碳分压(PaCO2,mmHg):39.6±20.3比66.8±23.5,氧合指数(PaO2/FiO2,mmHg):311±35比184±27,P＜0.05或P＜0.01].两组成模时血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10均较基础状态时明显升高,且随时间延长逐渐上升,成模后各时间点PLV组促炎因子明显低于MV组,以4h时为明显[TNF-α(ng/L):98.4±21.1比178.0±55.0,IL-1β(ng/L):142.0±38.0比226.0±55.0,IL-6(ng/L):763.0±282.0比1 303.0±260.0,IL-8(ng/L):1 183.0±403.0比1 876.0±232.0,P＜0.05或P＜0.01],而两组间抗炎因子IL-10差异无统计学意义(ng/L:292.0±40.0比208.0±82.0,P＞0.05);PLV组TNF-α/IL-10比值于成模2h即显著低于MV组(0.58±0.13比1.13±0.54,P＜0.05),而IL-6/IL-10比值在成模4h显著低于MV组(2.72±1.27比7.17±3.08,P＜0.01).光镜下观察PLV组肺内炎性细胞浸润、肺充血及间质水肿均较MV组明显改善.PLV组肺损伤评分明显低于MV组(非重力依赖区:9.8±0.8比11.8±1.0,t=3.956,P=0.003;重力依赖区:5.0±0.6比14.7±2.3,t=10.127,P=0.000).结论 PLV可显著降低ALI幼猪促炎因子水平,且在维持促炎/抗炎因子平衡方面效果更明显,这可能是PLV改善肺损伤的机制之一.
-
两种剂量氟碳部分液体通气对吸入伤犬铜蓝蛋白及肺内血浆蛋白外漏的影响
目的:对比观察两种剂量氟碳(PFC)部分液体通气(PLV)对吸入性损伤(INI)犬血丙二醛(MDA)、铜蓝蛋白(CP)及肺泡灌洗液(BALF)和肺匀浆中铜蓝蛋白、血浆蛋白的影响.方法:制作15条犬蒸气INI模型并分成PFC 6 ml/kg组(PFC-6组)和12 ml/kg组(PFC-12组).将PFC(C10F18,英国产)缓慢注入肺内,实施PLV,于治疗2小时后抽静脉血测MDA、CP;并测BALF、肺匀浆中CP、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)及白球比(A/G).结果:PLV后2小时,PFC-6组与PFC-12组血MDA、CP比较均无显著性差异 (P均>0.05),但均较各自的致伤前明显下降(P均<0.05).BALF中,PFC-12组的TP、ALB、GLB及A/G均较PFC-6组明显降低(P均<0.05),而CP无明显改变.肺匀浆中,PFC-12组的TP、ALB、GLB及A/G均较PFC-6组明显降低(P均<0.05),而CP则明显增高(P<0.05).结论:PLV可能通过抗脂质过氧化等作用而减少血浆蛋白外漏,降低肺水肿的发生,并呈现剂量-效应趋势.
-
肺表面活性物质在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARES)时肺表面活性物质的成分、功能等均发生变化,研究这些变化对防治ALI/ARDS的发生、发展及预后,都有十分重要的意义.本文综述了肺表面活性物质在ALI/ARDS中的组成成分、代谢、功能改变以及治疗方面的研究进展,为该领域的深入研究提供参考.
-
部分液体通气中全氟化碳回收和再利用研究现状
在部分液体通气中,考虑到经济及环境因素,需要将全氟化碳(PFC)的损耗降至低.目前PFC回收和再利用常用四种方法:闭合重呼吸环路、热湿交换器装置、冷凝器装置和碱石灰吸收剂.四种方法各有优缺点.临床上应依据实际情况选用PFC回收和再利用装置以大化降低PFC的损耗.
-
部分液体通气用于家猪肺灌洗诱导的急性肺损伤的疗效观察
目的对肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪实施以氟碳(PFC)为媒介的部分液体通气(PLV),观察其对肺气体交换及血液动力学的影响.方法16头体重为(25±3)kg的健康幼猪,麻醉后经气管导管注入生理盐水反复肺内灌洗,直致动脉氧分压(PaO2)＜100 mm Hg达1h,记录肺气体交换及血液动力学各参数作为肺损伤基值.随机分为PLV组及对照组.对照组以呼吸机仅行常规机械通气,PLV组动物经气管导管肺内灌以30ml/kgPFC,然后以与对照组同样的呼吸参数行机械通气,每小时补充4ml/kg的PFC以弥补蒸发损失量.每小时记录各肺气体交换及血液动力学参数的变化.结果实施PLV 1h后,PaO2即从ALI的(53.2±10.81)mm Hg升高至(142.07±133.42)mmHg,4h后高达(318.51±108.97)mm Hg,显著高于对照组.实施PLV 1h后Qs/Qt从ALI的57.10%±8.88%降至42.3%±12.78%,4h后降至26.05%±10.56,并于2h后显著低于对照组.与对照组比较,PLV组血液动力学无显著性的改变.结论以PFC为媒介的PLC可明显地改善急性肺损伤的肺气体交换,对血液动力学无明显影响.
-
部分液体通气用于犬急性呼吸窘迫综合征的疗效
目的:观察部分液体通气(partial liquid ventilation,PLV)对静脉注射油酸诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)模型犬的疗效.方法:静脉注射油酸致犬ARDS,随机分为常规机械通气组(CMV组)和PLV组进行通气治疗,每组6只.每隔30分钟测量一次所有观察变量,包括呼吸动力学和循环动力学参数,直至150分钟实验结束;后取肺组织光镜下观察病理变化.结果:与CMV组相比,PLV组动物动脉氧合显著提高,肺组织的损伤程度及炎性细胞浸润程度明显减轻;但PLV不能显著增加肺顺应性;两组均未对血液动力学产生不利影响.结论:PLV能显著地增加油酸致ARDS模型犬的动脉氧合,减轻肺部炎症反应,同时对血液动力学无不利影响.
-
无心跳供体肺移植中部分液体通气对肺保护的病理学评估
背景:如何在热缺血期给予无心跳供体肺提供保护进而降低移植后原发性移植物失功能是所有研究者和临床医生面前的首要问题.目的:从病理学角度评价部分液体通气在无心跳供体肺移植中对供体肺的保护作用.方法:将36只清洁级SD大鼠随机均分为3组,应用自制16G深静脉留置针作气管插管,行气管切开并连接至呼吸机行机械通气.经颈静脉注入KACL溶液猝死大鼠,用多导生理检测仪连续记录血压,在血压变为0 mm Hg时,认为造模成功,模型建立后氧气组大鼠继续给予机械通气2 h;盐水组和氟化碳组先给予盐水和氟化碳5 min的纯氧通气,后从气管插管中注入相当于功能残气量的高氧盐水和高氧氟化碳(10 mL/kg),并给予机械通气2 h.结果与结论:大体观察盐水组肺脏肿胀,肺组织表面片状出血,肺呈暗红色,气道内有血性水肿液;氧气组见肺脏肿胀较轻,肺表面有少量出血点;氟化碳组肺组织炎症细胞浸润和组织水肿明显减轻.光镜下盐水组和氧气组呈弥漫性肺泡和间质充血、水肿,支气管壁及毛细血管周围有大量的炎性细胞浸润和肺泡过度膨胀,肺泡壁断裂;氟化碳组肺组织细胞结构较为完整,无明显破坏.结果可见部分液体通气可以对无心跳供肺起到很好的保护作用.
-
高频振荡通气与其它呼吸支持方式联合应用的研究进展
高频通气(HFV)是70年代发展起来的一种机械通气新技术.其中高频振荡通气(HFO)以其良好的加温湿化气体供给和主动呼气机制,被认为是HFV中有效的类型.与常规机械通气(CMV)相比,它具有如下优点:①动脉氧合效果好;②减少气压伤发生率;③改善远期预后.与此同时,一些针对减少呼吸机所致肺损伤的其它呼吸支持方式,如一氧化氮吸入(iNO)、表面活性物质(PS)替代疗法、部分液体通气(PLV)、气管内气体吸入通气(TGI)等亦取了得很大进展.人们假设,HFO与上述各种呼吸支持方式联合应用将取得协同作用,进一步减少肺损伤、改善临床预后.本文就近年来上述领域的研究进展综述如下.
-
部分液体通气对急性肺损伤兔肺表面活性物质相关蛋白A的影响
目的:研究部分液体通气(PLV)对兔急性肺损伤肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)的影响.方法:中心静脉滴注脂多糖2 mg/kg诱导急性肺损伤模型,测定PLV治疗后1,2,4 h的动脉血气,支气管灌洗液及血清内SP-A的浓度,并将左肺下叶背段送电镜检查.结果:经PLV治疗1 h后,与常规机械通气治疗相比,PLV组的PaO2明显提高(P＜0.01),灌洗液中SP-A的浓度明显增加(P＜0.01),而血清中SP-A的浓度则明显降低(P＜0.01),电镜检查肺泡Ⅱ型上皮细胞较常规机械通气治疗组的清晰、完整.结论:PLV提高LPS诱导的急性肺损伤后机体的氧合,减少了肺泡Ⅱ型上皮细胞的破坏,增加了支气管灌洗液中SP-A的浓度,同时降低了血清内SP-A的浓度.
关键词： 部分液体通气 肺表面活性物质相关蛋白A 急性肺损伤 脂多糖 -
高频部分液体通气对吸入性损伤犬血液动力学影响的实践研究
目的 观察高频喷射通气结合小剂量氟碳(3 mL/kg)液体通气对吸入性损伤犬的血流动力学影响.方法 将16条犬经蒸气吸入造成吸入性损伤模型,并随机分为两组,即对照组和治疗组.两组动物致伤后均行高频喷射通气,但治疗组动物同时经气管导管将氟碳液体(3 mL/kg)缓慢注入肺内,在90 min内测定血流动力学指标.结果 治疗组动物的心率(HR)、平均动脉压(PAP)、肺动脉嵌压(PAWP)、心输出量(CO)及每搏量(SV)与伤后比较无统计意义(P＞0.05),但PAP在通气治疗60、90 min后与伤后比较略有升高(P＜0.05),HR、MAP、PAP、PAWP、CO及SV与对照组比较无统计意义(P＞0.05).结论 高频喷射通气合并小剂量氟碳(3 mL/kg)部分液体通气对吸入性损伤犬的血流动力学的主要参数无不利影响.
-
部分液体通气与常规机械通气治疗兔海水型肺水肿的比较
目的观察部分液体通气(PLV)对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)家兔肺内气体交换、肺顺应性、气道峰压、体循环功能及肺损伤程度的影响,并与常规机械通气(CMV)进行比较.方法健康成年雄性新西兰兔24只,经气管插管注入海水制备成PE-SWD模型后,随机分为3组(各组n=8),阳性对照组(PE);常规机械通气组(CMV),即CMV+呼气末正压(PEEP)治疗;部分液体通气组(PLV),即肺内注入全氟萘烷(FDC)+CMV+PEEP.治疗180min,分别观察各组治疗前后动脉血气、呼吸力学、体循环参数、肺病理组织学和肿瘤坏死因子(TNFα)的变化.结果PLV可明显改善PE-SWD家兔的动脉血气,并能提高肺顺应性,降低气道峰压,减少肺组织损伤,对体循环无明显影响.
