国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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与小细胞肺癌预后相关的血清学指标研究进展
有研究表明合适的肿瘤标记物能早期提示小细胞肺癌的预后，从而更好地指导临床治疗。血清学指标具有取样方便、创伤轻微、价格相对低廉等优势。所以，与小细胞肺癌预后相关的血清学指标的研究则颇具临床价值，本文就此方面的内容作一综述。
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PI3 K/AKT/mTOR信号通路与肺癌TKI耐药性及放疗抵抗性
肺癌的发病率及病死率一直居高不下，目前针对表皮生长因子受体以及抗血管内皮生长因子受体等的靶向治疗药物已成为临床一线用药，并辅助以放疗、手术治疗等。但是，临床发现肺癌细胞容易对药物产生耐药性，对放疗的敏感性也容易下降。研究发现 PI3K/AKT/mTOR 通路广泛存在于多种癌症细胞中，在细胞生长、增殖、血管生成等过程中起重要调节作用。不少研究学者发现，该通路的激活与肺癌细胞对表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂的耐药性和放疗的抵抗性呈现正相关。PI3K/AKT抑制剂或 mTOR抑制剂均可逆转肺癌细胞的耐药性及放疗抵抗性，并有望成为治疗肺癌的新型抗癌药物。本文就近几年该信号通路有关的报道进行总结。
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肿瘤干细胞的研究进展
肿瘤干细胞是指肿瘤组织中存在的一小群具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞。肿瘤干细胞主宰着肿瘤分化、癌细胞增殖、自我更新及血管形成等诸多方面。如果能够有效抑制肿瘤干细胞，就可以从源头上阻断恶性肿瘤的发生、发展。本文对肿瘤干细胞的起源、肿瘤干细胞学说的发展、肿瘤干细胞与肿瘤异质性、转移和耐药的关系以及针对肿瘤干细胞的治疗策略等方面进行综述，为未来肿瘤的诊断和治疗提供新思路。
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红芪多糖的提取工艺及抗肿瘤研究进展
近年关于中药红芪提取物药理活性的体外研究较多，尤其是红芪多糖的提取工艺及抗肿瘤体内、外研究机制进展较多。通过搜集文献，现将红芪多糖的提取工艺、抗肿瘤药理学活性及机制总结如下。
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支气管镜下高频电凝圈套加高频电凝治疗支气管脂肪瘤1例报道并文献复习
目的：了解支气管脂肪瘤的临床特征,提高对该病的认识。方法分析我科收治的1例经病理证实为支气管脂肪瘤患者的资料,并回顾性复习国内外相关的文献。结果患者男,78岁,表现为阻塞性肺炎伴咯血,胸部CT及三维重建提示脂肪瘤可能(CT 值为-100~-21 Hu),在全身麻醉下行支气管镜下高频电凝圈套加高频电凝切除术,术后支气管通畅,病理证实为脂肪瘤。结论支气管脂肪瘤为罕见的良性肿瘤,临床症状、体征无特异性,常表现为哮喘、阻塞性肺炎、COPD、肺癌等,误诊率达55.0%,确诊时间为11个月。诊断主要依靠胸部 CT 及三维重建和核磁共振成像,病理为确诊依据。治疗方法有外科手术和内镜下切除,切除的方法取决于肿瘤的大小和肺损伤的程度。镜下治疗支气管脂肪瘤是一项安全、有效、经济的治疗手段。
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NSCLC患者血清AGR2水平在预后判断中的应用价值
目的：观察非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者化疗前后血清前梯度蛋白2(anterior gradient-2,AGR2)水平的变化及其对预后的影响。方法选取60例 NSCLC患者,给予吉西他滨联合顺铂化疗方案,并以20名健康体检者作为正常对照组,采用酶联免疫吸附测定法分别检测肺癌组化疗前后及正常对照组血清 AGR2含量,分析 AGR2水平与临床病理特征及预后的关系。结果肺癌组化疗前血清AGR2水平高于正常对照组[(14.41±4.12)μg/L vs (3.65±1.38)μg/L, t=7.657,P=0.000]。肺癌组化疗后血清 AGR2含量为(7.58±2.52)μg/L,显著低于化疗前水平(t=4.052,P=0.003)。NSCLC患者化疗前后血清 AGR2水平与肿瘤直径、临床分期、有无淋巴结转移有密切关系(P <0.05或P <0.01)；COX 比例风险回归模型分析显示,化疗前血清 AGR2水平、淋巴结转移状态是影响患者生存时间的独立危险因素。结论血清 AGR2水平在评估 NSCLC 患者的化疗疗效及预后方面有着潜在的临床价值。
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利用131 I治疗分化型甲状腺癌肺转移患者的疗效评价及相关因素分析
目的研究分析131 I治疗分化型甲状腺癌肺转移患者的疗效评价及相关因素。方法选取2005年1月至2015年1月在榆林市第一医院、北京协和医院及四川大学华西医院治疗的分化型甲状腺癌肺转移患者82例作为研究对象,在接受甲状腺癌手术后,采用131 I 对其进行治疗,观察治疗3个月后的短期疗效,并分析影响疗效的相关因素。结果随着治疗次数的增加,患者的缓解率呈逐渐下降的趋势。分析131 I 治疗效果的影响因素,与男性相比,女性患者的治疗缓解率较高(χ2=5.707,P<0.05),且治疗前血清甲状腺球蛋白水平较低的患者治疗缓解率明显高于水平较高的患者(χ2=3.934,P<0.05)。进一步分析可见,治疗前甲状腺球蛋白水平是影响患者治疗效果的主要因素之一,缓解组与未缓解组比较差异有统计学意义(t=8.462,P <0.05)。经多元 logistic 回归分析,131 I的治疗效果与患者治疗前甲状腺球蛋白呈明显负相关。结论131 I对分化型甲状腺癌肺转移患者有十分显著的疗效,且患者性别、治疗前血清甲状腺球蛋白水平是影响其疗效的相关因素。
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重组人促红细胞生成素对内毒素诱导的ALI/ARDS大鼠的干预作用
目的：观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对 ALI/ARDS大鼠模型肺部炎症及肺-毛细血管通透性的干预。方法24只雌性 SD大鼠随机分为正常对照组、ALI/ARDS组、EPO 低剂量组和 EPO 高剂量组。以腹腔注射内毒素进行造模,不同剂量的 rhEPO 进行干预。末次干预后收集BALF计数炎症细胞以及蛋白总量；计量肺湿/干重比；HE染色观察肺组织病理变化。结果与正常对照组比较,ALI/ARDS组肺组织病理损害严重,肺湿/干重比增加,BALF中白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞以及蛋白总量均显著增加(P 值均<0.01)；与 ALI/ARDS 组比较,EPO 低剂量组和EPO 高剂量组肺组织病理损害明显缓解,肺湿/干重比下降,BALF 中白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞以及蛋白总量均显著下降(P值均<0.01),且 EPO 高剂量组效果优于 EPO 低剂量组(P <0.05或P<0.01)。结论 rhEPO 可以明显改善ALI/ARDS大鼠肺组织炎症水平,降低肺-毛细血管通透性,有效抑制 ALI/ARDS的发病进程。
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多西紫杉醇联合同步放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的：通过对比三维适形放疗联合化疗同步治疗局部晚期非小细胞肺癌的近期临床效果,评价其临床应用价值和意义。方法将我院2013年12月至2015年12月期间收治的60例局部晚期非小细胞肺癌患者作为本次的研究对象,根据随机数字方法分为对照组和实验组,每组30例。对照组患者给予放化疗序贯疗法,实验组患者给予三维适形放疗同步多西紫杉醇化疗。对比分析治疗后2组患者的近期临床疗效、不良反应发生率、1年和2年的生存率及死亡率,分析三维适形放疗联合化疗同步治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床应用价值和意义。结果治疗后实验组患者的近期总有效率(86.7%)高于对照组(56.7%),差异有统计学意义(χ2=6.893,P <0.05)。治疗后对照组患者的不良反应发生率为26.7%,实验组为33.3%,2组比较差异无统计学意义(χ2=5.638,P>0.05)。实验组患者1年生存率为66.7%,死亡率为33.3%；2年生存率为53.3%,死亡率为46.7%。对照组患者1年生存率为43.3%,死亡率为56.7%；2年生存率为33.3%,死亡率为66.7%。2组患者1年、2年生存率比较差异均有统计学意义(χ2值分别为4.299、4.443,P值均<0.05)。结论采用三维适形放疗联合化疗同步治疗局部晚期非小细胞肺癌的近期疗效较好,1年、2年的生存率高,具有一定的临床应用价值。
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非小细胞肺癌EBUS-TBNA标本中TTF-1、CK7、CK5/6和p63的表达及其意义
目的：探讨在非小细胞肺癌支气管内超声引导针吸活检(EBUS-TBNA)标本中TTF-1、CK7、CK5/6和 p63的表达及其意义。方法采用免疫组化 SP 法检测64例非小细胞肺癌患者EBUS-TBNA标本的TTF-1、CK7、CK5/6和 p63的表达情况。结果 TTF-1和 CK7在肺腺癌患者EBUS-TBNA标本中的表达阳性率分别为75.00%和100.00%,明显高于肺鳞癌(χ2值分别为16.94、32.00,P值均<0.05)；CK5/6和 p63在肺鳞癌患者 EBUS-TBNA标本中的表达阳性率分别为91.67%和75.00%,明显高于肺腺癌(χ2值分别为11.45、4.80,P 值均<0.05)。结论检测非小细胞肺癌EBUS-TBNA标本的TTF-1、CK7、CK5/6和 p63对鉴别肺鳞癌和腺癌有重要意义。
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人IL-10对呼吸机相关性肺损伤大鼠炎性细胞因子的影响
目的：探讨人白介素10(hIL-10)预先给药对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠炎性因子的影响。方法健康雄性 SD大鼠36只,体质量220~300 g,随机分为3组(n=12)：对照组(C组)、大潮气量机械通气组(H 组)和 hIL-10干预组(HI组)。其中C组经口插管后维持自主呼吸4 h；H 组采用大潮气量机械通气建立大鼠 VILI 模型,阿曲库铵静脉输注抑制自主呼吸、维持肌松,接小动物呼吸机机械通气,呼吸参数设定：呼吸频率40次/min,通气时间4 h,吸呼比为1∶3,呼气末正压通气0 cmH2 O,吸入氧浓度为21%,潮气量30 ml/kg,根据体质量调节潮气量；HI组在大潮气量机械通气开始前30 min从尾静脉注射 hIL-10(剂量为8000 U/kg),余同 H 组,C组、H 组给予等量的生理盐水。各组于通气4 h后放血处死大鼠,收集大鼠血清和 BALF,采用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-8和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的浓度；取右上肺组织做病理切片,HE染色镜下观察形态学变化。结果光镜下观察显示 C组肺泡结构无明显损伤；H 组肺泡结构破坏严重,肺泡内渗出物、出血和间质水肿明显,可见明显肺泡腔融合,肺间隔增宽,大量炎性细胞浸润；HI组肺组织结构有一定程度损伤,肺间隔有少量增厚,但较 H 组减轻。与C组相比,H 组、HI组血清和BALF中TNF-α、IL-8和 ICAM-1水平均升高(P <0.05或 P <0.01)；与 H 组相比, HI组血清和BALF中TNF-α、IL-8和 ICAM-1水平明显降低(P值均<0.01)。结论 hIL-10作为机体重要的抗炎因子,可通过调节肺组织炎症反应,降低炎性细胞因子水平,在一定程度上减轻大鼠VILI。
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人肺腺癌组织S100 A6蛋白表达及其临床意义
目的：探讨S100A6蛋白表达对肺腺癌患者的临床特征及其转移预后的影响。方法收集手术切除、经病理证实的肺腺癌及配对癌旁正常肺组织标本各98例,通过 Western blot 检测S100A6蛋白表达。结果肺腺癌组织 S100A6蛋白表达量显著高于癌旁正常肺组织(t=19.884,P<0.05)；S100A6蛋白表达与肺腺癌患者性别、年龄无相关性(P 值均>0.05),与患者吸烟指数、肿瘤细胞分化、淋巴结转移、远处转移、临床分期均有显著相关(P 值均<0.05)；Kaplan-Meier 法比较低表达组和高表达组患者的生存期,差异有统计学意义(P <0.05)；COX比例风险多因素回归分析发现,肿瘤分化、TNM分期和 S100A6蛋白表达是影响肺腺癌患者预后的独立因素。结论 S100A6在肺腺癌组织显著高表达,可以作为与肿瘤发生、发展密切相关的一种标志蛋白。
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45例结节病不同影像分期与临床特征分析
目的：分析结节病的不同影像分期与临床特征,提高结节病临床诊断准确率。方法选择2010年2月至2015年12月在我院经病理证实的结节病患者45例,回顾性分析这些患者不同影像分期与临床特征。结果结节病呼吸系统主要症状为咳嗽、咳痰,其次是胸闷,分别占55.6%、48.9%和44.4%。全身症状无特异性,肺外表现常见为外周淋巴结肿大和皮下结节,分别占31.1%和24.4%。实验室检查常见血沉增快而 C 反应蛋白多正常,84.2%患者 BALF 中 CD4/CD8升高(>3.5)。肺CT表现常见为双肺门对称性淋巴结肿大(55.6%),确诊依赖组织病理学检查。结论提高对肺结节病多系统受累表现的认识,完善并提高辅助检查手段能协助临床诊断,尽可能行组织病理学检查明确诊断,口服激素治疗对多数患者有效。
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肺腺癌中ALK和ROS1融合基因检测及其临床意义
目的：探讨肺腺癌组织中 ALK 和 ROS1融合基因发生率及其与临床病理学指标的关系。方法应用荧光原位杂交(FISH)技术分别检测332例肺腺癌组织中 ALK 和 ROS1融合基因表达情况,同时分析患者的性别、年龄、吸烟史、临床分期及组织学类型等临床病理特征,并探讨它们之间的相关性。结果332例肺腺癌组织中,28例(8.4%)存在 ALK融合基因,ALK融合基因阳性在性别、年龄、吸烟史、临床分期方面差异均有统计学意义；13例(3.9%)有 ROS1融合基因, ROS1融合基因阳性在性别、年龄、吸烟史及临床分期方面差异均无统计学意义；未发现 ALK 与ROS1基因同时突变的患者。结论 ALK和 ROS1融合基因在肺腺癌组织中突变率较低,代表了特定的分子亚型,多见于年轻、非吸烟、女性、临床分期较晚的患者,检测 ALK 及 ROS1基因融合,对临床靶向治疗有重要意义。
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误诊为肺炎和肺癌的肺隐球菌病1例
1临床资料
患者男,46岁,农民,主因“咳嗽、咳痰3月余”于2015年8月10日入我院。既往体键,近3个月体质量下降4 kg。2015年5月初患者无诱因出现咳嗽,咳少量白色泡沫痰,无咯血,无发热、盗汗等其他不适,自服止咳类药物,无改善。2015年7月初患者咳嗽较前加重,痰量较前稍增多,为白色黏痰。2015年7月 7日当地医院胸部 CT (图1)提示双肺下叶见多发结节,右肺下叶见一肿块。右肺下叶肿块经皮穿刺活检病理：镜下为肺组织,纤维组织明显增生,较多炎细胞浸润,切片未见癌及典型结核结节, TB (-)。免疫组化：CK (上皮+),TTF-1(-),CK7(上皮+),P40(-),CD56(-),LCA (炎细胞+), Ki-67(-)。诊断为肺炎,先后给予头孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星、阿奇霉素静脉滴注2周,咳嗽、咳痰症状无明显好转。2015年7月 29日复查胸部 CT (图2)示右肺下叶肿块增大,考虑肺癌可能性大。为进一步治疗,2015年8月10日入住我科。入科后查体：听诊左肺呼吸音粗,右下肺呼吸音低,右肺底可闻及少许湿性啰音,余未见明显异常。血气分析(未吸氧)：pH 7.43,PaO282 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa ), PaCO241 mmHg, HCO3-27.3 mmol/L。血白细胞10×109/L,中性粒细胞百分比78.2%。肿瘤标志物全套未见异常。血真菌 G、GM试验阴性。8月1 1 日胸部 PET-CT (图3)示右下肺一软组织肿物,大小约11.2 cm×6.7 cm,SUVmax为8.6,边缘尚光整,左肺数个软组织结节,大者约1.9 cm ×1.1 cm, SUVmax为1.1,边缘光整,纵隔及右肺门多个高代谢淋巴结,SUVmax为3.4,考虑特殊菌感染,恶性肿瘤不能除外。8月12日支气管镜检查未见明显异常(图4)。8月14日病理(图5)回报(右肺占位经皮穿刺)：镜下见增生纤维结缔组织,其间较多淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞及组织细胞浸润,其内见大量隐球菌,考虑隐球菌感染。特殊染色结果显示：PAS (+),抗酸(-),六胺银(+)。免疫组化：CD68(+),Vimentin (+),CK (-), TTF-1(-),CK7(-)。行头颅核磁和腰椎穿刺检查,均未见异常。明确诊断为肺隐球菌病。静脉滴注氟康唑注射液(0.4 g/d)2周,患者咳嗽、咳痰症状逐渐缓解,后持续口服氟康唑胶囊(0.3 g/d),于2016年5月17日复查胸部CT (图6)示右肺肿块及双肺结节较前明显缩小。目前继续口服氟康唑胶囊(0.3 g/d),病情稳定。关键词：
