国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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表观遗传学与肺癌
表观遗传学是指无DNA序列变化、可遗传的基因表达的改变.表观遗传学的分子机制主要包括DNA甲基化及组蛋白修饰,这些生物大分子的修饰在细胞周期,基因组印记、X染色体的失活中起重要作用.表观遗传学的改变与肿瘤及肺癌的发生、发展密切相关,它在疾病中的重要性越来越受到关注,表观遗传学的改变有可能成为新的诊断、监测及治疗的工具.
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肺癌的分子靶向治疗进展现状
近年来,分子靶向治疗在肺癌治疗领域取得了显著进展.与传统疗法相比,其优越性表现在:特异性强、亲和性高,在杀死肿瘤细胞的同时不杀死或极少杀伤正常细胞,不良反应轻,耐受性好.现阶段临床上研究较多的有针对表皮生长因子受体的药物吉非替尼、厄罗替尼、西妥昔单抗、曲妥珠单抗等,以及抗肿瘤血管生成药物贝伐单抗等.这些药物的临床实践证明其能给患者带来生存效益.随着研究的进展,新型药物日益增多.靶向治疗联合放化疗和靶向药物之间的联合等新型疗法亦不断涌现.总之,肺癌分子靶向治疗药物应用前景广阔,在传统疗法的疗效达到平台时,为肺癌的治疗开辟了新的方向.
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肺淋巴管平滑肌瘤病的研究新进展
肺淋巴管平滑肌瘤病是一种罕见的弥漫性肺部疾病.随着对该病研究的不断深入,目前对其发病机制有了更进一步的认识.该病的发生被认为与TSC1或TSC2基因的突变有关,而这可能为该病的治疗提供新的方向.
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非吸烟者肺癌的流行病学、病因学和分子生物学特点
吸烟已被证实为肺癌发病的主要原因,但对于非吸烟者患病的研究非常有限,而且随着戒烟措施的成功实施,非吸烟者肺癌的比例会逐渐增加.近研究表明,非吸烟者和吸烟者肺癌在流行病学、临床、分子生物学方面存在明显差异,提示它们有着本质区别.
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凋亡与几种常见的肺疾病
凋亡是细胞的主动死亡过程,此过程涉及一系列基因的激活、表达和调控.在细胞的正常发育过程中,约有半数细胞通过凋亡途径被清除.20世纪80年代,凋亡开始成为研究热点,从凋亡角度探讨肺疾病的发生机制取得了一些进展,也为将来从凋亡角度治疗肺疾病奠定了基础.本文就细胞凋亡在几种常见肺疾病的发生机制研究中的新进展作一综述.
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肺淋巴管癌病诊治进展
肺淋巴管癌病是一种特殊的转移性肺癌,其临床表现不典型,确诊依赖组织病理学,极易造成误诊及漏诊.本文将对肺淋巴管癌病诊治进展作一综述.
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铜绿假单胞菌耐药机制的研究
铜绿假单胞菌是主要的院内感染条件致病菌,常常感染免疫力低下的患者,同时对多种抗菌药物耐药,多重耐药性足导致其治疗效果不理想的重要原因.主动外排系统及生物被膜的形成是铜绿假单胞菌耐药的主要机制,本文对铜绿假单胞菌5种耐药机制的新研究进展进行了综述.
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吸入糖皮质激素治疗肺结节病的研究进展
结节病具有高自然缓解率、易复发的特点.目前糖皮质激素仍是治疗本病的首选药物,但全身应用糖皮质激素治疗结节病远期疗效尚存争议,部分患者激素撤停困难.长期全身用药可引起一系列严重不良反应.近年来陆续有吸入糖皮质激素治疗肺结节病的研究报道,本文就这方面的研究进展作一综述.
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沉默Bcl-2基因对A549细胞的影响
目的 探讨Bcl-2基因在抑制细胞凋亡的作用.方法 利用RNA干扰技术,通过向人非小细胞肺癌A549细胞中导入siRNA表达载体,抑制Bcl-2基因表达,诱导细胞凋亡.结果 Bel-2基因沉默导致A549细胞发生凋亡.结论 Bcl-2家族成员之间相互拮抗的关系及由此产生的A549细胞凋亡,为治疗肿瘤提供了一条新的途径.
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实验性急性肺损伤大鼠脑组织中Gq/11蛋白的动态变化
目的 观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脑组织中Gq/11蛋白的动态改变,从分子水平研究油酸(OA)性ALI导致脑损伤以及ALI导致多器官功能障碍综合征的可能机制,为ALI和多器官功能障碍综合征的发病机制提供实验和理论依据.方法 用尾静脉注射OA法复制ALI大鼠模型,将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)和实验组(OA组),OA组又根据不同时限将其分为30 min、60 min、90 min和120 min 4个亚组.观察检测各组大鼠血气(pH、PaO2、PaCO2)、平均动脉压(MABP)、血浆及脑组织乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA).免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中的Gq/11蛋白含量.结果 Gq/11蛋白含量:除OA30 min组外,其余OA各组随着时间延长较C组分别增加至(141.85±33.82)%、(165.84±30.27)%、(174.31±32.52)%(P<0.01).除OA 30 min组外,其余OA各组血浆MDA含量均较c组升高(P<0.01);OA 30 min组和OA 60 min组脑组织MDA含量与C组比较差异无统计学意义,OA 90 min组和OA 120 min组脑组织MDA含量较C组升高(P<0.01).OA各组血浆LDH活性均较C组升高(P<0.01);除OA 30 min组外,其余OA各组脑组织LDH活性均较C组升高(P<0.01).脑组织CK活性在60 min时达到峰值(P<0.01),以后呈下降趋势.结论 ALI可导致远隔器官脑的损伤,引起细胞信号转导功能异常和脑代谢及形态的变化,Gq/11蛋白的高表达变化可能参与了ALl过程及脑损害的病理性信号转导.
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DNA含量与肺癌的关系
目的 检测肺癌中DNA含量,以探讨其在肺癌诊断中的价值.方法 应用流式细胞术分别检测35例肺癌患者(病例组)及14例良性肺病变者(对照组)的DNA指数、异倍体率和增殖指数,分析DNA指数、异体倍率、增殖指数与肺癌组织学类型、分化程度、TNM分期等的关系.结果 ①35例肺癌中29例出现DNA异倍体,4例为多异倍体,肺癌DNA异倍体阳性率为83%,多异倍体率为11.4%,病例组异倍体阳性率远高于对照组(14%).诊断肺癌的敏感性、特异性分别为83%、90%.病例组与对照组相比,DNA指数、增殖指数、异体倍率差异有统计学意义(P<0.05).②对比异倍体肺癌组与二倍体肺癌组,DNA指数差异有统计学意义(P<0.01),增殖指数差异无统计学意义.③DNA指数、增殖指数、异倍体率与病理类型、TNM分期、分化程度及淋巴结转移无关.结论 以流式细胞术检测肺癌DNA含量来诊断肺癌,其敏感性、特异性均高,可作为诊断肺癌的很有价值的手段.检测肺癌DNA含量,仅从总量上反映肺癌遗传物质的变化,不能用来区分病理类型、TNM分期、分化程度及有无淋巴结转移.
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红霉素抑制A549细胞中鼻病毒14介导的白介素8和MUC5AC的分泌
目的 探讨红霉素是否对鼻病毒14(RV14)介导的细胞因子产生和气道黏液高分泌有抑制作用.方法 EM预处理肺泡Ⅱ型上皮细胞A549 3h后,用RV14刺激细胞,然后采用酶联免疫吸附试验法检测细胞培养上清中细胞因子白介素8和细胞裂解液中黏液蛋白MUC5AC的浓度,并用Western blot检测磷酸化p44/42MAPK信号分子变化情况.结果 红霉索明显抑制RV14介导的白介素8和MUC5AC的产生和分泌,并且对RV14介导的p44/42MAPK的激活也有抑制作用.结论 红霉素可有效抑制RV14介导的细胞因子和黏液蛋白的产生和分泌,并且这种抑制作用可能是通过阻断p44/42MAPK信号分子的激活来实现的.
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肺间质纤维化小鼠肺内T细胞γ-干扰素和转化生长因子β1的表达
目的 探讨肺组织内T细胞及其转化生长因子β1(TGF-β1)/γ-干扰素(IFN-γ)表达与肺间质纤维化的关系.方法 C57BL/6小鼠30只,随机分为5组,即正常对照组和博莱霉素1、2、3、4周组.采用气管内注射博莱霉素(5 mg/kg)建立纤维化模型,分别于造模后1、2、3、4周断头处死,留取各组小鼠肺组织,观察肺泡炎和肺纤维化程度,流式细胞仪在单个细胞水平检测CD4+、CD8+、CD3+/CD8-/IFN-γ+和CD3+/CD8-/TGF-β1+细胞的频率.结果 博莱霉素组小鼠出现明显纤维化;与正常对照组相比,博莱霉素组肺组织CD4+明显增多,CD8+显著降低(P值均<0.01);博莱霉素组肺组织CD4+T细胞来源IFN-γ水平低于正常对照组,而CD4+T细胞来源TGF-β1水平显著增高于正常对照组(P值均<0.01);CD4+TGF-β1+/CD4+IFN-γ+比值进行性增高,与肺纤维化评分呈正相关(r=0.683,P<0.01).结论 CD4+T细胞来源IFN-γ与TGF-β1分别下调与上调,参与肺纤维化.
