国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CXCL10与CXCR3在ARDS中的研究进展
CXC趋化因子配体10 (CXCL10)又称γ干扰素诱导蛋白10 (IP-10),属于CXC类非ELR亚族趋化因子之一,是γ干扰素诱导产生的可以趋化多种炎症细胞如T淋巴细胞,单核细胞和自然杀伤细胞的一类蛋白质.CXCL10通过与特异性CXC趋化因子受体3(CXCR3)结合调节炎症反应,促进ARDS的病理过程.本文旨在阐述CXCL10与CXCR3在ARDS中的作用,为ARDS的治疗提供新思路.
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SIRT1与血管性疾病的研究进展
沉默信息调节因子2相关酶1 (SIRT1)是一种高度保守的NAD+依赖的第Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶,主要通过翻译后修饰调节DNA损伤修复、氧化应激、炎症、细胞衰老、凋亡与增殖等,从而参与血管性疾病的发生发展.因此,SIRT1可能成为治疗血管性疾病的潜在靶点.本文主要对SIRT1的主要生理作用及其在动脉粥样硬化、高血压、肺动脉高压、糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变等常见血管性疾病中的作用作一综述.
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可溶性人基质裂解素2在肺部炎症性疾病的作用研究进展
可溶性人基质裂解素2 (soluble Suppression of tumorigenicity 2,sST2)是人基质裂解素2 (ST2)亚型之一,其可作为IL-33的受体,选择性表达于Th2细胞,在免疫反应和炎症疾病中发挥重要作用.近年研究发现IL-33与sST2结合,在肺部炎症性疾病中发挥重要作用,如社区获得性肺炎、慢性支气管炎、COPD、哮喘和ARDS.本文对sST2在肺部炎症性疾病中的作用研究进展作一综述.
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金黄色葡萄球菌检测方法的进展
金黄色葡萄球菌尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的感染日益增多,对人类健康造成巨大威胁.传统检测方法存在局限性,本文从分子生物学和免疫学方法两方面对目前金黄色葡萄球菌检测方法的进展进行综述,分析比较了各类方法的优缺点.
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代谢组学在结核分枝杆菌研究中的应用
肺结核是由结核分枝杆菌引起的一种传染病,全球约有1/3的人群感染过结核分枝杆菌,据WHO估算2010年全球约有850万至920万的新增病例,约120万至150万人死于结核病,其在传染病死亡中居第2位,仅次于获得性免疫缺陷病毒(HIV).近年来,随着耐药菌的增多及HIV感染人数的增加,增加了结核疫情控制的挑战.基因组学、转录组学、蛋白质组学等研究获得了大量的结核分枝杆菌特性相关数据,而由于基因的复杂性、转录后修饰、酶活性调节等问题,基因组学及蛋白质组学并不能完全描述结核分枝杆菌的生物学特征,许多已知基因或蛋白的功能并未完全确定.代谢组学作为作为组学的一种新的研究方法,能够全面鉴别和量化生物体在特定的时间或环境改变、基因突变或病理生理刺激引起的代谢产物的变化,准确描述已发生的代谢改变.进行结核分枝杆菌的代谢组学研究,结合已有的基因组学、蛋白质组学等信息形成整体观,将对对结核分枝杆菌产生更深入认识,从而为发现更好的诊断标志物、药物靶点及疫苗研发提供更多有用信息.
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维生素A防治儿童呼吸道感染机制及应用进展
维生素A缺乏(vitamin A deficiency,VAD)在全世界广泛流行,严重影响公众健康.近年来由于VA相关受体在组织细胞中广泛发现,人们认识到VA不仅参与维持眼部及皮肤健康,VA通过核受体(RARs和RXRs)参与上皮分化、免疫调节、器官发育等各生命活动.VA作为抗感染维生素,VA不足或缺乏将导致感染性疾病易感性增加.儿童作为VAD高危人群,呼吸道感染在儿童疾病中占首位.因此VA与儿童呼吸道感染紧密联系受到了大量研究,以期VA补充(vitamin A supplementation,VAS)作为一种经济简单的方法,在防治儿童呼吸道感染中获得较好的临床收益.但研究结果不尽一致,VA在儿童呼吸道感染中应用尚存在争议.
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心肺耦合分析在评估OSAHS睡眠质量的价值
目的 OSAHS漏诊率高,许多便携式设备不能评估OSAHS的睡眠质量,本文旨在评价心肺耦合分析在评估OSAHS睡眠质量的价值.方法 回顾性分析2010年2月至2011年10月于北京协和医院睡眠呼吸中心进行整晚多导睡眠监测的患者110例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为AHI正常组、OSAHS组;OSAHS组分为轻度、中度和重度OSAHS组.比较各组的多导睡眠图和心肺耦合谱,并分析多导睡眠图和心肺耦合谱的相关关系;应用ROC曲线确定睡眠质量正常的阈值.结果 OSAHS组的高频耦合(HFC)、高频耦合/低频耦合(HFC/LFC)比正常AHI组减少,而低频耦合(LFC)、抬高型的低频耦合(e-LFC)比正常AHI组增多.HFC与AHI呈强负相关(r=-0.791,P＜0.01),LFC、e-LFC与AHI呈强正相关(LFC:r=0.791;e=LFC:r=0.791,P＜0.01);当HFC≥44.55％时,判断睡眠质量正常敏感度是73.3％,特异度是68.8％.结论 OSAHS的心肺耦合谱表现为高频耦合减少,低频耦合增多,心肺耦合谱结果与OSAHS的严重程度相关.心肺耦合分析可以辅助便携式设备评估OSAHS患者的睡眠质量.
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右美托咪定与咪达唑仑在PICU机械通气患儿镇静效果的比较研究
目的 比较分析右美托咪定与咪达唑仑在PICU机械通气患儿镇静的临床效果及不良反应.方法 选取2013年3月至2014年12月入住我院PICU,需行机械通气辅助治疗并需镇静的患儿100例,采用随机数字表分为实验组和对照组.两组患者的一般资料相仿,差异无统计学意义(P＞0.05),实验组予以右美托咪定镇静,对照组予咪达唑仑镇静,采用Ramsay评分标准评估镇静水平,观察两组患儿药物镇静时间,停药后唤醒时间,镇静4h后血压、心率、呼吸抑制情况并记录两组患儿谵妄发生情况及两组患儿PICU时间及机械通气时间,并进行比较分析.结果 ①两组达到镇静时间相比较,差异无统计学意义(P＞0.05),两组停药后苏醒时间及两组患儿镇静评分相比较,实验组优于对照组(P＜0.05);②谵妄及呼吸抑制发生率实验组少于对照组(P＜0.05),低血压及心动过缓两组差异无统计学意义(P＞0.05);③实验组PICU时间(47.5± 10.2)h,机械通气时间(125±12.6)h,对照组PICU时间(80.8±11.9)h,机械通气时间(165±13.8)h,两组相比较,实验组优于对照组,差异具有统计学意义(P ＜0.05).结论 右美托咪定组镇静具有能够减少PICU时间及机械通气时间,减少谵妄及呼吸抑制的发生,并能明显缩短苏醒时间等优势,值得临床推广.
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小鼠肺部TMEM16A基因表达沉默模型的建立
目的 构建小鼠TMEM16A-shRNA慢病毒载体,通过气管内注射慢病毒载体,局部部分沉默小鼠肺部TMEM16A基因的表达,为后续在体研究TMEM16A在肺部作用提供基础.方法 ①构建小鼠TMEM16A-shRNA慢病毒载体;②免疫荧光法验证LA795小鼠肺腺癌细胞膜上TMEM16A的表达,体外行慢病毒感染实验,确定感染的佳条件,后体外实验确定慢病毒的干扰效率;③链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连接法(streptavidin-perosidase,SP)法验证肺组织中TMEM16A的表达;④气管内注射慢病毒2周后行支气管肺泡灌洗,BAC法检测灌洗液中蛋白及酶联免疫吸附法测定(ELISA)法检测炎症因子肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-a,TNF-α)、IL-1β及IL-10的浓度;⑤气管内注射慢病毒2周后取材肺组织提取蛋白用蛋白印迹法(Western blot)验证在体TMEM16A-shRNA慢病毒载体的沉默效率.结果 ①LA795细胞膜上存在TMEM16A的表达,LA795细胞在5 mg/L的Eni.S+ polybrene条件下容易被感染,病毒感染复数(MOI)为20;②Western blot进一步显示体外细胞慢病毒shRNA的沉降效率约81.35％(P＜0.05);③气管内注入Lenti-Neg-shRNA后BALF的蛋白含量无增加,细胞因子TNF-α、IL-1β及IL-10的浓度无明显变化(P＞0.05);光镜下肺组织结构正常,未造成病理损伤;④气管内注入Lenti-TMEM16A-shRNA后,Western-blot结果显示TMEM16A表达水平降低(P＜0.05),达到在肺部部分沉默TMEM16A的目的.结论 本研究成功构建小鼠TMEM16A-shRNA慢病毒载体,体内实验证实慢病毒气管内注射是比较安全,未增加肺组织的蛋白渗漏及病理损伤,并能有效转染气道及肺泡上皮细胞并在局部表达,成功沉默肺部TMEM16A的表达.
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硝酸吸入闭塞性细支气管炎小鼠模型的建立和评价
目的 探索硝酸吸入法建立小鼠闭塞性细支气管炎的方法.方法 将无特定病原体(SPF)级BALB/c小鼠(6～8周,雌雄各半)按随机数字表法分为两组:对照组和模型组(BO组),每组18只.模型组构建采用10％硝酸溶液气雾剂连续3h吸入1次,对照组采用吸入蒸馏水代替,其余实验条件相同.分别在建模后1周、2周、6周收集样本,留取BALF,左肺行病理学检测.饲养期间观察小鼠一般状态,监测两组小鼠体质量变化,肺功能情况.结果 模型组小鼠吸入硝酸后即刻出现气促、食欲不振、毛发卷曲等症状,并且在3～7 d时达到高峰,同时体质量降至低,气道阻力升至高;1周后小鼠的一般状态明显好转,体质量逐渐增加,气道阻力逐渐减小;此外,造模1周时BALF中炎性细胞明显增加,6周时BALF中炎性细胞较1周时减少;肺组织HE染色可见3～7 d时支气管周围大量炎性细胞浸润;1～4周逐渐出现气道上皮细胞增生,气道壁结构破坏,平滑肌增生,管壁增厚,管腔缩窄;6周时支气管周边出现纤维化.病理改变符合感染后闭塞性细支气管炎的病理改变.结论 给予BALB/c小鼠雾化吸入10％硝酸溶液可以成功建立BO小鼠模型.
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选择性支气管封堵术治疗18例难治性气胸的临床体会
目的 探讨球囊探查加选择性支气管封堵术治疗难治性气胸的疗效、安全性及并发症.方法 选取我院2013年8月至2015年8月期间18例难治性气胸患者,进行球囊探查加选择性支气管封堵术治疗.在常规电子支气管镜检查基础上采用双腔球囊导管对脏层胸膜瘘口所属的引流支气管进行探查定位,然后经双腔导管确认的目标支气管注入不同剂量的自身全血加凝血酶,观察是否成功封堵及相关并发症.结果 16例成功定位引流支气管,2例无法探查到引流支气管.对16例球囊探查成功者顺利施行自体血封堵术,首次封堵成功13例,其中3例于72 h内复发,对该3例行第2次封堵后2例成功,另1例封堵失败患者转入胸外科行手术治疗.封堵术终成功并顺利拔出胸腔引流管12例,失败4例.在失败的4例中l例患者签字带管出院(跟踪随访半月,胸腔引流瓶内未见气泡逸出,复查胸片提示肺复张,遂拔出胸腔引流管);另外3例未探查到引流支气管,其中2例转入胸外科行手术治疗.结论 球囊探查加选择性支气管封堵术是治疗难治性气胸安全、有效、可行的介入治疗方法.
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肺炎支原体肺炎患儿外周血T辅助细胞亚群水平变化及其与喘息发生的关系
目的 探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周血T辅助细胞亚群水平变化及其与喘息发生的关系.方法 选择2014年12月至2015年10月我院收治的肺炎患儿307例,其中134例MPP患儿设为MPP组,173例非MPP患儿设为非MPP组,收集同期140例于我院体检的健康儿童血清设为健康对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测三组血清中γ干扰素(IFN-γ)、IL-4等细胞因子水平.结果 MPP组患儿血清IFN-γ、IFN-γ/IL-4低于非MPP组,IL-4水平高于非MPP组,MPP组血清IFN-γ、IL-4水平较健康对照组高,而IFN-γ/IL-4较健康对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05);非MPP组血清IFN-γ、IL-4水平较健康对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05),两组IFN-γ/IL-4差异无统计学意义(P ＞0.05);134例MPP患儿分为喘息组和非喘息组,喘息组患儿血清IL-4水平高于非喘息组,差异有统计学意义(P＜0.05),两组IFN-γ、IFN-γ/IL-4差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Th1/Th2细胞因子IFN-γ及IL-4的释放,Th2细胞介导的免疫占优势,Th1/Th2比例失衡,参与了MPP的发病过程.而IL-4的升高在MPP患儿喘息的发生、发展中起重要作用.
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Ghrelin对脓毒症小鼠肺脏炎症及JAK/STAT通路的影响
目的 通过观察生长素释放肽(ghrelin)对脓毒症小鼠肺组织炎症反应、肺组织janus激酶/信号转导通路和转录激活因子mRNA、STAT3蛋白及肺组织炎细胞因子肿瘤细胞α(TNF-α)、IL-6的表达水平的影响,探讨ghrelin在脓毒症炎症反应中的调节作用及可能的分子机制.方法 选用腹腔注射脂多糖的方法制作小鼠脓毒性模型:选取雌性小鼠54只,随机分为对照组、模型组及ghrelin干预组,对照组经腹腔注射等量生理盐水;模型组经腹腔内注射脂多糖(6 mg/kg);干预组先经腹腔注射ghrelin(200 μg/kg),30 min后再经腹腔注射脂多糖(6 mg/kg);各组分别于3、9、18h随机处死小鼠各6只,光镜下观察肺组织炎症改变;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检查肺组织STAT3mRNA的基因转录水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织STAT3、TNF-α、IL-6的表达量.结果 Ghrelin可抑制肺组织STAT3mRNA基因转录活性,从而降低STAT3蛋白表达、减少炎症因子TNF-α、IL-6的分泌(P值均＜0.05);改善脓毒症小鼠肺组织病理结构损伤(充血、水肿、炎症细胞浸润).结论 ghrelin可减轻脓毒症小鼠肺脏炎症反应,其作用机制可能与抑制了janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT通路)、下调TNF-α和IL-6的表达有关.
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烟曲霉致敏的呼吸道疾病患者对其他真菌致敏的sIgE水平及相关性分析
目的 探讨呼吸道疾患者对真菌致敏的免疫球蛋白E (specific ImmunoglobulinE,sIgE)水平及多重致敏现象.方法 筛选广州医科大学附属第一医院烟曲霉sIgE阳性且级别大于等于三级的哮喘或变态反应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)成人患者,分为烟曲霉致敏哮喘组及ABPA组.采用ImmunoCAP 1000荧光酶联免疫系统检测患者血清点青霉、分支孢霉、烟曲霉、白假丝酵母霉、链格孢霉与长蠕孢霉sIgE浓度.结果 ABPA患者烟曲霉sIgE显著高于烟曲霉致敏哮喘患者(P＜0.05)[26.7 (13.3,54.3) kU/L vs 12.7 (5.90,33.4) kU/L]、白假丝酵母sIgE[7.90 (1.40,6.00) kU/L vs 1.00 (0.40,6.00) kU/L]、点青霉sIgE[17.6 (6.80,37.6) kU/L vs 4.30 (4.30,4.30) kU/L]、链格孢sIgE[2.60 (1.70,16.0)kU/L vs 0.90 (0.40,2.10) kU/L].所有患者皆有多重霉菌致敏现象,各霉菌sIgE水平存在不同程度相关,优尺度分析显示烟曲霉与链格孢霉关系近(Cronbach's Alpha=95.7％).结论烟曲霉菌致敏患者常伴多重霉菌过敏现象,或因霉菌间分泌相同的致敏蛋白引起,多种霉菌sIgE浓度的检测或可作为真菌致敏哮喘辅助检查.
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冠心病气管插管后气管狭窄支气管镜介入治疗2例报道
随着医学技术以及生活水平的提高,严重心血管疾病接受心血管介入治疗且需要术中麻醉及术后呼吸支持的患者越来越多,气管狭窄是术中麻醉插管及术后气管插管呼吸支持较常见的并发症,而这部分患者大多心功能不全,且术后大多需要长期口服抗凝剂防止血栓形成.但对气管狭窄的处理,一方面心功能不全增加手术风险,另一方面抗凝剂治疗给手术或支气管镜介入治疗带来出血风险,而停用抗凝剂又可能导致血栓形成,引起严重并发症.如何平衡这些风险与获益的关系成为处理这部分患者的棘手问题.现介绍两例我院收治的冠心病插管后气管狭窄患者支气管镜介入治疗的体会.
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