国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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信号转导与转录激活因子3反义寡核苷酸技术在肺癌研究中的进展
信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)蛋白在多种肿瘤组织或细胞中高表达,STAT3蛋白可能参与了肿瘤的发生与发展.反义寡核苷酸技术是肿瘤基因治疗策略之一,反义寡核苷酸联合用药可以靶向多个与肿瘤发生发展密切相关的基因,提高对肿瘤细胞增殖的抑制效果,因此利用反义寡核苷酸技术阻断STAT3信号通路抑制肿瘤基因的表达有望为肺癌治疗提供一种新途径.本文将该技术在肺癌应用中的现状及进展作一综述.
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信号转导与转录激活因子5 b在肿瘤研究中的新进展
信号转导与转录激活因子5b(signal transducer and activator of transcription 5b,STAT5b)主要参与介导细胞因子和生长因子对细胞信号转导作用.磷酸化的STAT5在细胞的增殖、分化、周期调控及凋亡过程中起重要作用,其过度活化导致细胞的异常增殖和凋亡障碍,促进肿瘤的发生、发展.新的研究发现,STAT5b作为STAT5的一个亚型很有可能作为一种转录激活因子在肿瘤形成和信号转导调节中起重要的作用.
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微小染色体维持蛋白在肺部肿瘤中的表达及意义
微小染色体维持蛋白是DNA复制起始和延伸的必需因子,只存在于具有增殖活动周期的细胞内,因此高表达于各种恶性肿瘤细胞,在肺部肿瘤的诊断、治疗和预后方面具有重要的临床价值.
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Toll样受体3与肿瘤免疫
Toll样受体3(TLR3)是参与天然免疫的一类重要分子,是病毒双链RNA的模式识别受体.TLR3表达于免疫细胞和某些非免疫细胞如皮肤角质化细胞、纤维母细胞和肺上皮细胞等,近年来发现人肿瘤组织中也有TLR3表达.TLR3配体双链RNA能直接激活自然杀伤细胞,增强抗原特异性CD8+ T细胞应答,促进树突状细胞的抗原呈递激活.双链RNA也能通过激活多条信号转导途径,直接诱导肿瘤细胞凋亡.TLR3激动剂作为免疫佐剂已应用到某些肿瘤的辅助性免疫治疗.TLR3在肿瘤免疫中的作用及其相关分子机制值得进一步深入研究.
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切除修复交叉互补基因1、生存素与顺铂耐药的研究进展
顺铂耐药有多种复杂机制参与,大量研究表明DNA修复途径的关键基因切除修复交叉互补基因1和参与细胞凋亡和有丝分裂调控的生存素基因与顺铂耐药密切相关.
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低氧诱导因子1α和表皮生长因子受体在肺癌发生发展中的相关性
低氧诱导因子1α和表皮生长因子受体在肺癌中均有过度表达,低氧诱导因子1α能诱导表皮生长因子受体及其配体的表达,增加表皮生长因子受体的活性,表皮生长因子受体通过提高低氧诱导因子1a的表达增强细胞对缺氧的反应.本文主要对低氧诱导因子1α和表皮生长因子受体在肺癌发生、发展中的作用及相关性进行阐述.
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肺癌患者血清氧化/抗氧化状态的初步研究
目的 通过对141例原发性肺癌患者血清中抗氧化酶和氧化代谢产物的测定,观察肺癌患者氧化/抗氧化状态的特点,为补充或完善肺癌发生和发展机制提供依据.方法 用比色法测定患者的氧化/抗氧化酶的活性、含量,包括总抗氧化能力、总超氧化物歧化酶(包括锰超氧化物歧化酶和铜锌超氧化物歧化酶)、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢、丙二醛.结果 与正常组相比,肺癌患者血清中总抗氧化能力、锰超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶明显降低(P＜0.01),铜锌超氧化物歧化酶、过氧化氢、丙二醛明显增高(P＜0.01).肺腺癌、小细胞癌组血清过氧化氢高于肺鳞状细胞癌组(P＜0.05);不同分化程度组间差异无统计学意义;Ⅳ期总超氧化物歧化酶较Ⅰ期患者增高(P＜0.01).结论 肺癌患者存在氧化/抗氧化失衡,其特点为血清中除铜锌超氧化物歧化酶外,抗氧化酶活性降低,氧化代谢产物增高.不同组织学类型及TNM分期对肺癌患者氧化/抗氧化失衡有一定的作用.
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慢性阻塞性肺疾病患者同型半胱氨酸水平变化及意义探讨
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者不同病期血浆同型半胱氨酸、血浆谷胱甘肽(GSH)水平的变化,以了解同型半胱氨酸在COPD患者发生、发展过程中的作用及其临床意义.方法 2006年1月至2008年6月收集46例COPD急性发作期患者(COPD急性发作期组)、45例COPD缓解期患者(COPD缓解期组)及38例健康受试者(健康对照组).测定各组的多项指标:吸烟指数、体质量指数、血浆同型半胱氨酸、血浆GSH、肺功能和动脉血气.结果 ①COPD急性发作期组血浆同型半胱氨酸高于健康对照组和COPD缓解期组,(31.93±26.19) μmol/L vs (10.79±2.32) μmol/L,(21.98±9.13) μmol/L,三组比较差异有统计学意义(F=13.08,P＜0.01).②COPD缓解期组血浆GSH明显低于健康对照组和COPD急性发作期组,(71.72±76.36) mg/L vs (166.38±63.51) mg/L,(145.18±80.41) mg/L,三组比较差异有统计学意义(F=19.11,P＜0.01).③COPD患者不论急性发作期,还是缓解期,血浆同型半胱氨酸与GSH均呈明显负相关(COPD急性发作期:r=0.579,P＜0.01;COPD缓解期:r=-0.721,P＜0.01);COPD急性发作期血浆GSH与第一秒用力呼气容积/用力肺活量呈正相关(r=0.488,P＜0.05).结论 COPD患者存在高同型半胱氨酸血症,血浆同型半胱氨酸参与COPD的氧化应激.
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不同采样技术对社区获得性肺炎病原学的诊断价值
目的 比较不同检查方法对社区获得性肺炎的诊断价值及安全性.方法 将60例社区获得性肺炎住院患者随机分成2组,每组30例,分别行支气管镜下防污染样本毛刷采样(PSB)检查或经支气管镜支气管肺泡灌洗(BAL)定量培养.60例患者均行痰培养.结果 PSB的阳性率为63.3%(19/30),BAL的阳性率为80.0%(24/30),痰培养的阳性率为30.0%(18/60).结论 PSB和BAL对诊断社区获得性肺炎敏感性及特异性比较高,严重并发症少见.
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铜绿假单胞菌感染分布及耐药性变迁分析
目的 了解2006年1月至2008年12月空军总医院铜绿假单胞菌感染分布及对抗生素的耐药情况,以指导临床合理用药.方法 使用法国梅里埃公司的VITEK 2细菌鉴定仪,以K-B法分离菌株进行药物敏感实验,统计治疗铜绿假单胞菌感染常用抗生素全年用量.结果 2006年至2008年治疗铜绿假单胞菌常用抗生素头孢类、碳青霉烯类耐药率逐年增高,氨基糖苷类、半合成青霉素类、喹诺酮类2008年耐药率与上一年比较略有降低.2008年耐药率低的抗生素依次为头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟、阿米卡星、头孢他啶、哌拉西林、氨曲南.单酰胺环类、喹诺酮类、氨基糖苷类、碳青霉烯类抗生素对铜绿假单胞菌耐药率变化与抗生素的用量变化一致.结论 铜绿假单胞菌是本院主要致病菌,耐药发生率高,减少抗生素用量可减低抗生素的耐药率,因此采取严格措施控制院内感染是减少耐药发生的关键.
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兔肺动脉栓塞再灌注中内皮素1、一氧化氮、血管假血友病因子、热休克蛋白的变化
目的 探讨兔肺动脉栓塞缺血再灌注模型中肺损伤发生的可能机制.方法 健康新西兰白兔30只,雌雄不拘.运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉,然后球囊放气,复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型.随机分为5组:假手术组、肺动脉栓塞1 h组、肺动脉栓塞2 h组、肺动脉栓寒2 h再灌注1 h组和肺动脉栓塞2 h再灌注2 h组.各组动物分别在实验结束放血处死,即刻抽取静脉血,分别采用放射免疫法测定血浆内皮素1(ET-1)的含量,硝酸还原酶显色法测定一氧化氮(NO)的含量,酶联免疫法测定血管假血友病因子(vWF)的含量.实验结束取肺组织分别用4%多聚甲醛及4%戊二醛固定,采用免疫组织化学方法测定热休克蛋白70(HSP70)的表达,并进行组织病理分析观察组织超微结构变化.结果 与假手术组相比,肺栓塞1 h、2 h血浆中ET-1、NO、vWF的含量明显增多;再灌注后进一步增高,再灌注2 h升高为明显.血浆中NO/ET-1在肺栓塞1 h,肺栓塞2 h、再灌注1 h、再灌注2 h明显降低.兔肺动脉栓塞时肺组织细胞HSP70的表达明显增加,再灌注后1 h、2 h蛋白表达继续增加,并随着再灌注时间延长而增加(P＜0.01).肺栓塞再灌注后透射电镜显示超微结构毛细血管内皮细胞肿胀、空泡化、部分胞浆溶解,核染色质浓缩,线粒体部分或大部分嵴和膜融合消失.结论 肺动脉柃塞再灌注过程中血浆的ET-1、NO、vWF含量增加及肺组织超微结构变化提示,内皮细胞损伤及功能障碍可能参与肺缺血再灌注损伤.HSP70在肺栓塞缺血再灌注过程中表达增加,推测HSP70参与了肺缺血再灌注损伤的保护.
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非小细胞肺癌患者血清O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶基因异常甲基化检测及其临床意义
目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血清中O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA-methyhransferase,MGMT)基因启动子区域甲基化的改变状况及其临床意义.方法 基因测序法检测62例NSCLC患者、30例肺部良性疾病患者和16例健康体检者血清中MGMT基因启动子区域甲基化状况,并分析其与临床特征的关系.结果 NSCLC患者血清MGMT基因甲基化检出率为27.42%(17/62),而肺部良性疾病患者和健康体检者血清未检出MGMT基因甲基化(Fisher精确概率法,P＜0.01).MGMT基因甲基化检出率与NSCLC患者年龄、性别、病理类型、分化程度无明显相关,但在晚期患者中检出率较高(P＜0.05).MGMT基因甲基化患者吸烟指数(年·支)明显高于非甲基化患者(P＜0.01).结论 MGMT基因异常甲基化可能在NSCLC发生、发展中起重要作用,有望成为NSCLC辅助诊断的分子标记.
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人类猪源性流感病毒感染研究进展
猪是禽、猪、人流感病毒共同的易感宿主,猪流感和人流感病毒之间可发生交叉感染和传播.猪在流感病毒种间传播和遗传进化中起着重要作用,是流感病毒基因重组或重排的"混合器"[1-5].
