国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞外超氧化物歧化酶与人类肺疾病的关系
肺是唯一直接暴露于高氧环境中的器官,活性氧族/活性氮族(ROS/RNS)可通过多种机制损伤肺组织.而细胞外超氧化物歧化酶能清除超氧化物及削弱一氧化氮和超氧化物的反应,保护肺组织免受炎症过程中产生的自由基引起的损伤.多项研究表明细胞外超氧化物歧化酶的生物特性能否发挥与其在羧基末端(194-222aa)的特殊肝素结合区域有关.在多种肺疾病的研究中也得到证实,这种肝素结合区与细胞外超氧化物歧化酶的再分布、血浆中水平升高以及定位发挥清除自由基作用有关.
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弥漫性泛细支气管炎相关基因的研究进展
弥漫性泛细支气管炎是一种东亚地区人种较为特异的肺部疾病,它是一种复合基因病.其相关基因的研究近年已有了一定的结果,与该病相关的基因有:MUC基因、白介素(IL)-8基因、HLA Ⅰ和Ⅱ类基因、与抗原递呈系统有关的基因(TAP,LMP)等.而这些基因可能对其发病原因和发病机制有着重要的作用,所以现就国内外研究的进展综述如下.
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肺动脉平滑肌细胞ATP敏感性钾通道研究进展
ATP敏感性钾通道(KATP)是将细胞代谢与细胞膜电活动耦联在一起从而影响细胞功能的重要通道.KATP是由磺酰脲受体(sulfonylurea receptor,SUR)和内向整流钾通道亚单位(Kir6.x)组成的异源八聚体,其中肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC)的KATP主要由SUR2B和Kir6.1形成.在某些病理条件下,KATP参与了肺血管张力的调节.KATP活性受多种因素的调控,胞内二磷酸核苷酸(NDPs)、钾通道开放剂(potassium channel opner,KCOs)等可激活该通道,而ATP和硫脲类药物则特异性抑制该通道的开放.对PASMC中KATP通道的结构及其调节机制的了解,为相关疾病的治疗与预防开辟了一条新的途径.
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基质金属蛋白酶-9与肺纤维化
基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)是一种金属离子依赖的蛋白酶,通过多种途径参与特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的发病机制,本文就MMP-9的基本特性及其与肺纤维化的关系进行综述.
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胸膜纤维化机制的研究进展
临床上由各种原因导致的胸膜纤维化的发病率并不低,对机体的影响取决其病变的范围及部位.近年来的研究表明,间皮细胞、细胞因子、纤溶/促凝调控系统在胸膜纤维化的发病机制中发挥着重要的作用.本文就胸膜纤维化发病机制的研究进展作一综述.
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呼出气冷凝液中一氧化氮水平改变在呼吸系统疾病中的意义
一氧化氮(NO)是目前研究比较多的一种呼出气中的标志物,反映了呼吸系统疾病炎症反应及氧化应激变化,是一种无创的检查且操作简单,可重复性好,有较好的特异性及灵敏度,可用来协助诊断呼吸系统疾病和指导预后.本文就呼出气冷凝液中NO的来源、检测方法、影响呼出气中NO水平的因素和临床意义等方面进行综述.
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淋巴管平滑肌瘤病的基本临床特点
淋巴管平滑肌瘤病(lymphangioleiomyomatosis,LAM)是一种罕见病,绝大多数患者为育龄期女性,临床特点有进行性呼吸困难、咯血、反复发生气胸或乳糜胸水,高分辨率CT(HRCT)示肺脏呈弥漫囊性改变.目前缺乏有效的治疗措施,应用多的治疗药物是黄体酮.本病误诊率极高,故掌握LAM的基本临床特点对提高本病的诊断率和进行早期治疗有重要意义.
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肺泡上皮细胞在肺纤维化中的作用及机制研究进展
肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cell,AEC)是肺组织的结构细胞,在肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)发生和发展的过程中起着重要的作用.AEC损伤和凋亡是促进和引起肺纤维增生的原因之一,但并不是PF的必需因素,完整的AEC转染TGF-β1基因后也能诱导PF的发生.体外研究发现,AEC在TGF-β1的诱导下可以向间质细胞转化,但其在PF中所起的作用及分子机制还有待进一步阐明.因此,AEC在PF中的作用与上述因素及其它细胞尤其是成纤维细胞之间的相互作用有关.
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急性呼吸窘迫综合征肺纤维化的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的一种急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,其肺纤维化发生率高.ARDS肺纤维化发生机制复杂,其中与上皮细胞再生障碍、纤维蛋白代谢异常、成纤维细胞增生及表型的改变、凝血反应增强和纤溶活性减弱、血管生成反应增强、炎症反应的影响及MMPs及其抑制物(TIMP)的作用密切相关.由于ARDS预后与肺纤维化程度密切相关,故针对ARDS早期纤维增生的治疗是改善ARDS预后的重要措施.
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粒-巨噬细胞集落刺激因子和肺泡蛋白沉积症
肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是一种少见疾病,特征是类肺泡表面活性物质在肺泡内的沉积,关于其发病机制不甚清楚.但是从对缺乏粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)转基因小鼠的研究,以及测得抗GM-CSF抗体,偶然发现了PAP更深入的分子学机制.本文就GM-CSF在PAP发病机制和治疗方面的进展作一综述.
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骨髓干细胞在肺纤维化中的作用及治疗前景
各种原因引起的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)病死率极高,且缺乏有效的治疗方法.目前进行的动物实验表明,骨髓祖细胞由于参与分化构成PF中的成纤维细胞而对疾病有促进作用;但骨髓中的间充质干细胞在损伤早期移入肺内却可以明显减轻肺的纤维化程度,对该疾病有抑制作用.因此提示骨髓间充质干细胞疗法可能是PF有前景的治疗趋势.
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氧化应激与染色质重构
越来越多的研究发现染色质结构的变化与基因转录的调控有密切的关系,基因转录前高度凝集的染色质必须去凝集,转录有关的酶和因子才能集结到目的基因区启动转录过程,染色质的这种结构变化称为染色质重构.氧化应激能够通过抑制组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性,增加组蛋白乙酰化酶(HAT)活性造成组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡,引起染色质重构,来调控部分基因的表达.染色质重构机制在氧化应激相关的病理生理变化中发挥重要作用.
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碎石路征在肺弥漫性疾病影像诊断中的意义
胸部薄层和高分辨率CT检查时,影像学表现为弥漫性或散在分布的毛玻璃样浸润影中有小叶间隔增厚、小叶内线状影重叠存在,称为碎石路征(crazy-paving appearance).碎石路征初是在肺泡蛋白沉积症的病例中发现的,并认为是其特征性胸部CT表现,现发现许多其它肺弥漫性疾病也可见到碎石路征.临床医师和放射学医师熟悉碎石路征的特征,掌握其在各种疾病中出现的部位、特点和其它影像学表现,结合患者的病史和临床表现等,对于缩小肺弥漫性疾病的鉴别诊断范围、减少误诊及明确诊断有重要的价值.
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肺泡内水肿液清除及其干预机制的研究进展
肺泡上皮细胞的钠水转运系统由钠通道、Na+-K+-ATP酶和水通道等组成.肺泡内水肿液主要由钠水转运系统主动转运而重吸收.静水压性肺水肿和通透性肺水肿都可能存在肺泡内钠水重吸收障碍.对肺泡内液体重吸收的干预措施存在儿茶酚胺依赖和非儿茶酚胺依赖两类机制.儿茶酚胺依赖的β2-受体激动剂和非儿茶酚胺依赖的糖皮质激素、甲状腺素、胰岛素、醛固酮、雌激素及生长因子等均可增加肺泡内钠水清除.
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雾化吸入地塞米松对肺纤维化大鼠肺巨噬细胞凋亡的影响
目的 通过观察雾化吸入地塞米松对肺间质纤维化大鼠的肺巨噬细胞凋亡的影响,了解局部吸入激素是否能达到(或超过)全身应用激素的疗效.方法 用一次性气管内注入博莱霉素法制作动物肺纤维化模型,对肌注地塞米松(DXM)组和雾化吸入DXM组肺组织病理标本凋亡细胞定性(HE染色光镜观察肺泡炎和肺纤维化程度)和定量(DNA片段原位缺口末端标记法进行凋亡细胞定量)进行比较分析.结果 肌注DXM组肺巨噬细胞的凋亡明显高于博莱霉素对照组,说明DXM通过诱导肺内炎性细胞的凋亡而达到减轻肺泡炎,防止纤维化形成的作用.雾化吸入DXM同样可以诱导肺巨噬细胞的凋亡,与肌注DXM组相比无显著性差异,且雾化吸入DXM组大鼠一般情况较好,说明局部应用激素耐受性好,且吸入激素治疗具有作用直接、迅速,且全身副作用少的优点.结论 吸入激素与全身应用激素同样可促进肺巨噬细胞的凋亡,减轻博莱霉素所致的肺纤维化.因此,临床上吸入激素可试用于ILD的治疗.
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Smad7在大鼠肺间质纤维化中的表达及白介素-7的治疗作用
目的 探讨Smad7和转化生长因子β1(TGF-β1)在肺间质纤维化中的作用及其相互关系,并观察白介素-7(IL-7)的治疗作用.方法 将48只健康Wistar大鼠分为3组,盐水对照组(N组,12只);肺间质纤维化组(F组,18只):通过气管内注射博莱霉素(BLM)建立肺间质纤维化大鼠模型;IL-7治疗组(I组,18只):给予IL-7腹腔内注射,5次/周,连续2周.测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)及透明质酸(HA)含量,光镜下观察肺组织病理形态,采用免疫组化法检测肺Smad7和TGF-β1的表达.结果 ①I组HYP含量[(2.06±0.23)ng/ml]较同期F组明显下降[(2.99±0.27)ng/ml](P＜0.01).②I组肺泡炎及肺纤维化程度较同期F组明显下降.③与同时间点N组相比,F组TGF-β1表达均明显增加(P均＜0.01);与同时间点F组相比,I组TGF-β1表达显著降低(P均＜0.01).④与同时间点N组相比,F组Smad7表达均明显降低(P均＜0.01);与F组相比,I组Smad7表达均明显增高(P均＜0.01).结论 TGF-β1表达增加和Smad7表达不足在肺纤维化发病中起重要作用,IL-7可通过刺激Smad7表达、降低TGF-β1表达来治疗BLM诱导的肺纤维化.
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过氧化物酶体增殖活化受体γ激动剂对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制
目的 探讨过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)γ激动剂[15-去氧-A12,14-前列腺素(PG)J2(15d-PGJ2)]对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制.方法 普通级雄性SD大鼠24只,随机分为3组(正常对照组、Ⅰ组、Ⅱ组),每组8只.Ⅰ和Ⅱ组呼吸机条件相同(VT16ml/kg,PEEP为5cmH2O,吸呼比为2∶1,FiO2为1.0),其中药物干预组(Ⅱ组)通气前1h腹腔注射15d-PGJ2(1mg/kg),分别通气4h.通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺组织光镜病理、Ⅰ型前胶原肽(PINP)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)浓度、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达、以及PPARγ和核因子(NF)-κB活性.结果 ①Ⅰ组肺组织W/D显著高于正常对照组和Ⅱ组(P＜0.05).肺组织W/D在正常对照组和Ⅱ组之间无显著差异.②Ⅰ组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达显著高于正常对照组和Ⅱ组(P均＜0.05).Ⅱ组与正常对照组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达无显著差异.③与Ⅰ组比较,正常对照组和Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达均显著降低(P均＜0.05).与正常组比较,Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达无显著改变.④与正常对照组比较,Ⅰ组和Ⅱ组NF-κB活性均显著增高(P均＜0.05).Ⅰ组与Ⅱ组NF-κB活性比较,无显著差异.⑤Ⅰ组PPARγ活性显著低于正常对照组(P＜0.05).与Ⅰ组比较,Ⅱ组PPARγ活性显著增高(P＜0.05).结论 15d-PGJ2下调呼吸机相关肺损伤大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达,其机制可能与激活PPARγ有关.
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咳嗽治疗的临床思维
咳嗽治疗的临床思维是临床医生在进行咳嗽治疗前和咳嗽治疗过程中需要全面考虑的内容,它包括临床思维基础和临床思维要点两部分.
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咳嗽诊断的临床思维
咳嗽是临床常见的呼吸系统症状,也是患者就医的常见主诉之一.咳嗽的病因很多,有时难以作出诊断.本文主要从临床思维基础和思维要点两方面阐述咳嗽诊断和鉴别诊断的思路.
