国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺动脉高压的抗炎治疗
由各种因素引起的肺动脉高压的根本问题是肺血管重构,但其发病机制尚未完全清楚.炎症反应在肺动脉高压的发病机制中扮演了重要角色已成为共识.近年来,应用多种抗炎药物疗法干预肺动脉高压取得了许多关键进展,为临床治疗提供了新的途径.本文拟就肺动脉高压发病过程中的免疫紊乱及抗炎药物治疗的临床应用及研究现状进行综述.
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晚期非小细胞肺癌脑转移的靶向治疗
脑转移是非小细胞肺癌(NSCLC)常见的转移部位,出现脑转移的患者生活质量下降,预后不佳.目前脑转移的主要治疗方式为全脑放疗,常规化疗对脑转移治疗效果不佳.近期多个个案报道和小规模的回顾性研究发现以吉非替尼和厄洛替尼为代表的表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂对NSCLC脑转移体现出良好治疗效果.特别是对于存在表皮生长因子受体基因突变的患者,效果更加显著.提示该类药物可能是治疗NSCLC脑转移的一个好选择.
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代谢组学在慢性气道炎症性疾病中的研究进展
代谢组学是研究生物体被扰动后内源性代谢物变化规律的系统科学,其在慢性气道炎症性疾病如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病中的应用研究成为热点,有望通过对慢性气道炎症性疾病患者的代谢轮廓分析,寻找到有意义的生物标记物并探索疾病的发病机制.本文就研究现状作一综述,并展望其发展前景.
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5-羟色胺与肺间质纤维化
特发性肺间质纤维化原因不明,发病机制复杂,除了肺移植,目前尚缺乏有效治疗措施.新近发现5-羟色胺是一种致纤维化生长因子,与肺组织早期肺泡组织损伤、成纤维细胞灶形成及晚期细胞外基质沉积密切相关.深究5-羟色胺信号通路,不仅可进一步探讨肺间质纤维化发病机制,还可为新型抗纤维化药物的研发提供新的思路.
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IP-10基因在感染性肺疾病研究进展
干扰素诱导蛋白10(interferon inducible protein 10,IP-10)是CXC类趋化因子,其受体为CXCR3.IP-10在单核巨噬细胞、活化的成纤维细胞、内皮细胞、淋巴细胞等多种细胞表达.IP-10具有多种生物学功能,例如趋化炎症细胞,促进多种细胞释放炎症因子,抑制新血管生成,诱导细胞凋亡,抗病毒、抗肿瘤等作用.研究发现多种感染性肺疾病,如肺结核、严重急性呼吸综合征和高致病性禽流感等都会带来机体血清中IP-10含量的升高.近年研究表明IP-10基因转录调控在疾病的发生、发展中起关键作用,同时还可作为早期发现重症疾病的生物标记.本文围绕IP-10的基因结构、转录调控机制、生物学功能、与感染性肺疾病关系以及临床应用前景等几个方面作一简要介绍.
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EGFR和CXCR4表达在肺癌中的相关研究
目前,从分子水平了解肺癌发病机制、判断预后和明确生物靶点有助于提高其疗效.在多种恶性肿瘤中EGFR、CXCR4均有异常表达,并与肿瘤的侵袭、转移和预后密切相关.本研究通过对EGFR、CXCR4的检测和相关的研究,探讨二者在肺癌中的表达情况及对判断预后的意义,为肺癌的侵袭和转移的确诊及治疗提供新靶点.
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气体信号分子与急性肺损伤
继一氧化氮开创了“气体信号分子”这一新的研究领域之后,相继又发现了一氧化碳和硫化氢,这3种气体信号分子代表一种新型的非受体依赖性信号转导机制,在急性肺损伤中扮演着重要的角色.本文就这3种气体信号分子及其主要合成酶在急性肺损伤中的作用研究进行综述.
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TGF-β/Smad信号通路在肺间质纤维化中的机制研究及干预治疗
肺间质纤维化是多种常见慢性肺部疾病发展的终结局,由于该病的病死率极高,因此严重威胁人类健康和生命.目前肺间质纤维化具体发病机制尚未明确.尽管已形成的纤维化病理改变不能被逆转,但肺间质纤维化是一个进行性慢性的过程,因此探索肺间质纤维化发病的分子机制及干预靶点,对延缓或阻止肺间质纤维化进展具有重要意义.本文就TGF-β/Smad信号转导途径在肺间质纤维化中的机制研究及干预治疗进行综述.
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肺缺血再灌注损伤机制研究进展
在临床上肺移植、失血性休克、肺栓塞、体外循环、肺袖状切除手术等均会导致肺缺血再灌注损伤(IRI),IRI已成为肺移植术后重要的死因之一.进一步研究发生机制是解决肺IRI的重要环节.本文就肺IRI在分子生物学层面的作用机制:①炎症反应；②氧自由基；③蛋白酶；④脂类介质；⑤钙超载；⑥微循环障碍；⑦能量代谢障碍；⑧肺表面活性物质缺失等作一综述.
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小窝蛋白-1在大潮气量机械通气大鼠肺组织中的表达
目的 通过观察不同时间段机械通气大鼠肺组织中小窝蛋白-1(caveolin-1,cav-1)的表达水平,探讨cav-1在呼吸机所致肺损伤(VILI)发病中的作用.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、通气0.5h组(H-VT0.5h组)、通气1h组(H-VT1h组)和通气2h组(H-VT2h组).采用免疫组织化学染色法测定各组大鼠肺组织cav-1的表达水平,测定其肺湿/干重(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量,并在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理学改变.结果 ①肺组织cav-1表达结果显示,H-VT0.5h组和对照组均明显高于H-VT2h组和H-VT1h组(P值均＜0.001),H-VT0.5h组明显高于对照组(P＜0.001),H-VT1h组明显高于H-VT2h组(P＜0.01).②肺组织W/D比值和BALF总蛋白含量测定结果显示,H-VT2h组和H-VT1h组均明显高于对照组和H-VT0.5h组(P值均＜0.001),H-VT2h组明显高于H-VT1h组(P＜0.001),H-VT0.5h组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).③肺组织病理学结果显示,随着机械通气时间延长,大鼠肺组织损伤程度呈逐渐加重趋势.结论 肺组织cav-1在机械通气不同时间段表达水平明显不同,表现为先增高后降低.提示肺组织cav-1高表达对VILI起一定保护作用；大潮气量机械通气可通过抑制肺组织cav-1表达,诱发和加重肺组织损伤.
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1,6-二磷酸果糖治疗AECOPD合并呼吸衰竭疗效观察
目的 评价1,6-二磷酸果糖(FDP)用于治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭的临床疗效.方法对照组常规抗感染、止咳化痰、解痉平喘治疗,治疗组在前述治疗基础上加用FDP10 g/d静脉滴注,疗程14d,观察两组的治疗效果.结果 治疗组患者低氧血症、二氧化碳潴留及临床症状得到明显改善,治疗时间缩短.结论 FDP配合常规治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭具有较好的临床疗效.
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支气管镜下不同方式治疗气管腺样囊性癌的疗效比较
目的 评价支气管镜下不同方式治疗气管腺样囊性癌(TACC)的临床疗效和并发症.方法 回顾性分析煤炭总医院呼吸科自2008年1月至2012年10月收治的TACC患者共25例,比较不同支气管镜下治疗方法在治疗前后的气管直径、气促指数,并观察治疗后的并发症.结果 所有患者经治疗后症状均改善,气管直径由术前的(5.6±1.6)mm升高至(13.2±1.5)mm,气促评分由术前的2.8±0.8降至1.7±0.5(P＜0.01).术后各组患者均存在轻度咳嗽、咯血、咽痛,可自行缓解；支架置入组及125Ⅰ粒子植入组部分患者出现胸痛,可自行缓解.远期并发症主要为肿瘤复发导致的气管再狭窄,术后定期行气管镜检查随访,术后1个月、3个月氩等离子体凝切术(APC)+ CO2冷冻+125Ⅰ粒子植入组的再狭窄例数低于其他组.结论 支气管镜下不同治疗方式均可以改善TACC患者的症状,不同治疗方式的近期疗效无统计学差异,APC+ CO2冷冻+125Ⅰ粒子植入组患者再狭窄的几率可能更低.
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支气管色素沉着纤维化4例并文献复习
目的 分析支气管色素沉着纤维化的临床特点及发病原因.方法 对4例支气管色素沉着纤维化患者的病史、影像学特征、气管镜下表现及病理特征等进行分析,并结合文献加以总结.结果 气管镜下表现为支气管黏膜有不同程度的黑色素沉着,多叶、段支气管有较明显的支气管狭窄或闭塞.肺CT多表现为肺内斑片实变影、纵隔或肺门淋巴结肿大、肺内弥漫性小结节影、支气管狭窄及肺不张,易误诊为肺癌.病理表现为支气管黏膜慢性炎症或肉芽肿伴黑色素沉着,支气管周围严重纤维化.结论 支气管色素沉着纤维化是一种临床综合征,结核、尘肺、自身免疫性疾病等均可能出现此种表现.
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腺苷脱氨酶与胸腔镜相比对结核性胸腔积液的诊断价值
目的 以内科胸腔镜为金标准,评价结核性胸腔积液中腺苷脱氨酶(ADA)的浓度及其对结核性胸腔积液的诊断价值.方法 连续入选2010年1月至2012年1月间在青岛大学医学院第二附属医院就诊并经内科胸腔镜检查确诊病因的胸腔积液患者102例,包括52例结核性胸腔积液和50例非结核性胸腔积液患者,比较两组胸腔积液中ADA浓度的差别,使用ROC法探索ADA佳临界值并评价其诊断效能.结果 ①结核性胸腔积液组的ADA浓度高于非结核性胸腔积液组,分别为(40.3±9.3)U/L和(23.9±9.5)U/L,差异有统计学意义(P＜0.01)；②ROC曲线分析结果显示ADA可以很好地区分结核性胸腔积液和非结核性胸腔积液,采用Youden指数法确定34.5 U/L为鉴别结核性胸腔积液和非结核性胸腔积液的佳临界值；③以胸腔镜检查为金标准,ADA＞34.5 U/L为诊断结核性胸腔积液指标,则敏感度为80.8％,特异度为90.0％,准确率为85.3％.结论 与胸腔镜相比,胸腔积液ADA浓度是诊断结核性胸腔积液的重要指标,二者具有较高的一致性.
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孤立性肺结节恶性危险因素的Logistic回归分析
目的 通过单因素与多因素Logistic回归分析筛选出与恶性孤立性肺结节(SPN)相关的临床特征及影像学征象.方法 回顾性收集2008年7月1日至2011年12月1日在南京军区福州总医院出院经病理确诊的SPN患者资料共223例.记录其性别、年龄、吸烟史、恶性肿瘤病史、结节部位、大直径、密度、空泡、非良性钙化、分叶、毛刺、胸膜凹陷征、血管集束征、病理共14项临床资料,通过单因素分析及多因素Logistic回归分析筛选出恶性SPN的独立危险因素.结果 单因素分析显示:患者性别、年龄、分布、大直径、密度、钙化、分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征在SPN良恶性中的差异有统计学意义.其中,患者为女性,年龄越大,且结节为上叶分布、部分实性,出现分叶征、毛刺征及胸膜凹陷征,则该结节倾向于恶性.下叶分布的实性结节,如合并有钙化灶,则良性可能性大.吸烟史、恶性肿瘤病史、空泡征、血管集束征在良恶性SPN中的差异无统计学意义.多因素Logistic回归分析结果显示:女性、分叶征及胸膜凹陷征是恶性SPN的独立危险因素,下叶分布、实性结节为独立保护性因素.结论 对于SPN,女性、分叶征及胸膜凹陷征是恶性的独立危险因素,而下叶分布、实性结节则为独立保护性因素.
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不同体位保护性通气模式对误吸性急性肺损伤的影响及机制研究
目的 研究采用俯卧位和仰卧位保护性通气模式对误吸性急性肺损伤患者的影响,并探讨其机制.方法 2009年1月至2012年12月的误吸性急性肺损伤患者60例,随机分为A组和B组,每组30例.两组均采用急诊经纤维支气管镜治疗和保护性通气模式(小潮气量+呼气末正压通气)辅助通气.A组采取俯卧位,B组仰卧位.检测两组患者治疗前和治疗后24 h的呼吸功能、血流动力学指标及血清白介素6(IL 6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,并随访4周时两组的临床预后.结果 A组患者治疗后24 h时的动脉血氧分压、氧合指数、脉搏血氧饱和度和心率改善优于B组(P＜0.01),A组患者血清IL-6和TNF-α的水平显著低于B组(P＜0.01).治疗后4周A组的病死率(3.33％)低于B组(20.00％)(P＜0.05).结论 俯卧位保护性通气可改善误吸性急性肺损伤患者的临床预后,其机制可能与改善患者呼吸功能和抑制炎症介质有关.
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11β-HSD2重组真核表达载体构建及对A549细胞IL-6的影响
目的 本文旨在构建11β-羟基类固醇脱氢酶2 (11β-HSD2)基因的重组真核表达载体,并检测其转染入哺乳动物细胞后对白介素6(interleukin-6,IL-6)表达水平的影响.方法 用PCR方法扩增11β-HSD2基因的全长cDNA,先亚克隆至pGMT载体,测序正确后再亚克隆至pcDNA3.1 myc-hisC 以构建其重组真核表达载体.将重组的真核表达载体瞬时转染人肺腺癌细胞系A549,用Western blot 方法鉴定表达情况,并用ELISA方法检测IL-6表达水平.结果 测序表明11β-HSD2的重组真核表达载体构建成功,Western blot显示真核表达载体能够在A549细胞中成功表达,并可使IL-6表达水平升高.结论成功构建了11β-HSD2基因的重组真核表达载体,初步验证了该基因的促炎效应.
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戒烟对烟雾暴露大鼠肺血管结缔组织生长因子及基质金属蛋白酶-2表达的影响
目的 观察烟雾暴露后戒烟对大鼠肺血管结缔组织生长因子(CTGF)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响,探讨吸烟对肺血管重塑的作用.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为对照组(C组)、烟雾暴露4周组(S1组)、烟雾暴露4周戒烟4周组(Q1组)、烟雾暴露12周组(S2组)、烟雾暴露12周戒烟4周组(Q2组),每组8只.造模成功后取肺组织,HE染色测定肺血管管壁厚度占血管外径的百分比(WT％)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA％),免疫组化染色检测肺血管壁CTGF及MMP-2蛋白的表达,RT-PCR法测定CTGF及MMP-2 mRNA的表达,并分析其相关性.结果 ①WT％及WA％比较:S1组[(42.48±6.17)％、(62.21±5.79)％]与S2组[(51.84±8.88)％、(74.09±10.51)％]均高于C组[(30.21±8.51)％、(48.82±10.78)％],S2组高于S1组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)；Q1组[(31.86±5.74)％、(50.76±11.15)％]低于S1组,Q2组[(40.54±11.87)％、(63.39±10.95)％]低于S2组,高于Q1组及C组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)；Q1组与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②CTGF蛋白及mRNA表达:S1组(0.269±0.041、1.725±0.529)与S2组(0.388±0.034、2.541±0.945)均高于C组(0.204±0.046、0.716±0.439),S2组高于S1组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)；Q1组(0.225±0.036、1.018±0.571)低于S1组,Q2组(0.303±0.039、1.903±0.881)低于S2组,高于Q1组及C组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)；Q1组与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).③MMP-2蛋白及mRNA表达:S1组(0.388±0.041、1.167±0.639)与S2组(0.578±0.387、3.721±0.825)均高于C组(0.190±0.022、0.276±0.256),S2组高于S1组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)；Q1组(0.202±0.036、0.548±0.297)低于S1组,Q2组(0.395±0.039、2.934±0.683)低于S2组,高于Q1组及C组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)；Q1组与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).④CTGF蛋白与mRNA、MMP-2蛋白与mRNA均呈正相关(r值分别为0.816、0.663,P值均＜0.05)；CTGF与MMP-2蛋白呈正相关(r=0.608,P＜0.05)；CTGF、MMP-2蛋白分别与WT％及WA％呈正相关(r值为0.627～0.690,P值均＜0.05).结论 戒烟可减轻烟雾暴露大鼠的肺血管重塑.
