国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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前列腺素E2与支气管哮喘关系研究进展
前列腺素E2在支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中具有调节气道免疫功能,直接影响气道平滑肌细胞的收缩与舒张功能,并通过影响气道平滑肌细胞的迁移性生长,导致哮喘的气道重塑.本文主要对上述方面的研究进展作一综述.
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他汀类在肺疾病中的抗炎作用研究进展
他汀类可以通过阻断3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶来降低胆固醇从而用来治疗动脉粥样硬化.近几年的研究发现他汀类还具有抗炎的重要作用,现就他汀类在肺疾病中的抗炎作用机制研究进展作一介绍.
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抗氧化维生素与慢性阻塞性肺疾病
氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)主要的发病机制之一,COPD患者肺部及全身氧化应激增强.维生素A(视黄醇)、维生素C(抗坏血酸)和维生素E(α-生育酚)是人体内重要的非酶系抗氧化维生素,可保护机体免受氧化损伤,维持氧化/抗氧化平衡,在COPD防治中发挥重要作用.
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气道重塑评估技术的研究进展
气道重塑是支气管哮喘等慢性肺部疾病的一个重要病理特征,导致气流阻塞加重和肺功能恶化,提高其检测技术意义重大.本文介绍气道重塑的评估技术包括直接检测气道组织,痰液、血液和尿液化验,以及生理学、放射学检查和一些离体技术.
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慢性阻塞性肺疾病稳定期夜间低氧的治疗进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期患者常发生夜间低氧,特别是易发生在快动眼睡眠时相,持续夜间低氧会进一步发展为肺动脉高压、肺心病.为改善COPD稳定期夜间低氧,其治疗主要集中在长期氧疗、夜间无创正压通气、药物治疗,并取得了一定的疗效.本文对COPD稳定期夜间低氧的治疗进展作一综述.
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巨噬细胞移动抑制因子和支气管哮喘
巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种重要的前炎症因子,与多种疾病密切相关.其分子作用机制复杂.MIF通过调控嗜酸粒细胞、细胞因子、气道反应性及黏液分泌等参与了哮喘的病理生理过程.
关键词： 巨噬细胞移动抑制因子 哮喘 -
他汀类药物在防治慢性阻塞性肺疾病中的作用
他汀类药物是目前治疗高胆固醇血症的首选药物,近年来发现他汀类药物除降低胆固醇外,还具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成和内皮细胞修复等作用,该类药物对慢性阻塞性肺疾病的防治作用已经过动物实验和临床研究的证实.
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支气管哮喘动物模型的研究现状
支气管哮喘(哮喘)是一种常见多发病,哮喘实验动物模型的建立在研究其病因、发病机制以及制定防治方案等方面有着重要意义.通过对近年来国内外哮喘动物实验研究文献进行总结,从实验动物的选择、制备模型的方法及模型的应用等方面进行综合分析,为进一步开展哮喘研究提供帮助.
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支气管哮喘中激活蛋白1治疗靶点
转录因子可能在慢性气道疾病的病理生理中扮演重要角色,并可能是一类新颖的抗炎治疗靶点.激活蛋白1(activator protein-1,AP-1)调节Th2细胞因子白介素5(interleukin-5,IL-5)、IL-4和IL-13表达.AP-1活化失调导致f临床糖皮质激素抵抗型支气管哮喘(简称哮喘).AP-1靶点的药理抑制剂和基因沉默均已初显平喘端倪.AP-1某亚单位可能是未来更迷人的哮喘治疗靶点.
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支气管哮喘的免疫疗法
支气管哮喘(简称哮喘)是常见的呼吸系统疾病.随着对哮喘发病机制的了解,哮喘的治疗已取得很大进展,针对免疫机制的治疗是哮喘治疗的重要方面.本文重点阐述特异性免疫治疗、免疫球蛋白E单克隆抗体、细胞因子调节剂在哮喘方面的治疗作用.
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血栓素A2与慢性肺部炎症性疾病
在慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘和肺囊性纤维化等气道慢性炎症性疾病中,常伴有广泛的气道结构破坏、重塑和黏液高分泌等病理改变.炎症介质血栓素A2(TXA2)是花生四烯酸的环氧合酶代谢产物之一,因其诱导血小板聚集、收缩血管及呼吸道平滑肌和刺激气道及血管平滑肌增殖而在这些病理改变中起着重要作用.TXA2作为一种重要的炎症介质,能刺激血管收缩,进而引起气道微血管渗漏,气道黏液增多,刺激气道平滑肌收缩进而引起气道阻力增加,并参与多种肺部炎症反应,近来还发现其可能参与杯状细胞化生和黏液分泌.现就其在肺部炎性疾病的作用作一综述.
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核因子κB与支气管哮喘发病关系及其临床意义
核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种调控基因表达的蛋白质核转录因子.它可以调控与炎症免疫反应有关的炎症因子、细胞因子、氧化应激相关酶等的基因表达,从而参与肺部的炎症及免疫反应,在支气管哮喘(简称哮喘)的发病机制中发挥着重要作用.NF-κB抑制剂通过阻断NF-κB激活通路上的多个环节,以达到治疗哮喘的目的,将会成为哮喘治疗研究的热点.
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粤东地区喘息性疾病患儿中人偏肺病毒的检出与病原学初步研究
目的 了解人类偏肺病毒(hMPV)在粤东地区的感染情况与小儿感染的临床特征.方法 采用逆转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR)对粤东地区喘息性疾病儿童和健康体检儿童共323例的鼻咽抽吸物及咽拭子进行hMPV基因筛查,然后随机挑选6份RT-PCR扩增阳性产物进行纯化测序,将测序结果与Genbank中的多株hMPV N蛋白基因序列进行比较和进化树分析.分析hMPV感染患儿的临床资料.结果 240份小儿喘息性疾病呼吸道标本中,检测到hMPV病毒阳性12例(阳性率5%),3、4月份为发病高峰.阳性均为年龄较小患儿.6份hMPV阳性标本目标基因部分核苷酸序列与GenBank中公布的多株hMPV N基因同源性达80.8%～98.4%.核苷酸序列基因进化树分析显示存在2种不同的基因型.12例hMPV阳性患儿均表现咳嗽、低热、及喘息等临床症状;临床诊断为毛细支气管炎8例、喘息型肺炎4例.83份健康体检儿童的呼吸道标本中均未检测到hMPV特异性基因片段.结论 hMPV是粤东地区婴幼儿喘息性疾病的重要病毒性病原体之一.粤东地区流行的hMPV株存在2种不同的基因型.
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血清心肌肌钙蛋白Ⅰ的检测对慢性肺源性心脏病患者诊断治疗的临床意义
目的 探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac tropnin-Ⅰ,CTNI)检测对慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease,CPHD)患者诊疗的临床意义.方法 检测30例CPHD患者、30例慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者急性加重期和缓解期以及20名健康者外周血清CTNI水平.结果 CPHD患者急性加重期血清CTNI为(0.02±0.49) μg/L,缓解期为(0.00±0.00) μg/L,认为CPHD患者急性加重期和缓解期血清CTNI水平差异有统计学意义(P＜0.001);COPD患者急性加重期和缓解期血清CTNI均为(0.00士0.00) μg/L,COPD患者急性加重期和缓解期血清CTNI水平差异无统计学意义(P＞0.05);CPHD患者急性加重期血清CTNI为(0.02±0.49) μg/L,COPD患者急性加重期血清CTNI(0.00±0.00) μg/L,认为CPHD患者急性加重期和COPD患者急性加重期血清CTNI水平差异有统计学意义(P＜0.001).结论 CPHD患者急性加重期存在心肌损伤,血清CTNI增高可作为CPHD患者急性加重期心肌损伤的指标之一.测定血清CTNI对及时了解CPHD患者心肌损害程度、改善疗效有重要的临床意义.
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灵芝孢子对支气管哮喘豚鼠引喘潜伏期及类胰蛋白酶释放的影响
目的 研究灵芝孢子对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠引喘潜伏期及肥大细胞类胰蛋白释放的影响.方法 10%卵蛋白腹腔注射致敏,雾化吸入1%卵蛋白方式诱导复制哮喘动物模型.30只健康豚鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、灵芝组(C)3组,每组10只,分别用生理盐水,灵芝孢子灌胃15 d.测定哮喘豚鼠的引喘潜伏期及呼气相气道阻力(Re),计数支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类,肺组织HE染色和免疫组织化学观察肺组织病理变化及肥大细胞类胰蛋白酶分布情况.结果 ①灵芝组的引喘潜伏期明显较哮喘模型组延长,Re显著降低(P＜0.05).②哮喘BALF白细胞总数及嗜酸粒细胞比例较生理盐水组增高(P＜0.05),肺组织炎性病变明显;灵芝组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞比例及肺组织炎性病变明显较哮喘组降低或减轻(P＜0.05).③哮喘组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数明显较生理盐水组增多(P＜0.05),主要分布在气道黏膜下,肺泡间隔及血管周围;灵芝组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数较哮喘组显著减少.结论 灵芝孢子有延长哮喘豚鼠引喘潜伏期,降低气道阻力,减轻肺组织炎性病变,抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用.
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不同呼吸过滤器在机械通气中对气道峰压的影响
目的 综合性评价不同类型呼吸过滤器(breathing filter,BF)在机械通气中对气道峰压(peak inspiratory pressure,PIP)的影响.方法 选择择期全麻下行腹部手术患者60例,年龄18～65 岁,手术时间约3 h,既往无呼吸系统疾患及心力衰竭病史,随机分为4组(每组15例):PALL BB 25S(P)组、DAR 352/5805(D)组、Vital signs 5702 TMP(V1)组和Vital signs 5708 HEPA(V2)组,记录应用BF前5 min (t1)、应用BF后5 min(t2)及术毕即刻(t3)时的PIP值.结果 4组在同一时点比较中PIP值差异无统计学意义(P＞0.05);4组组内t2与t1时刻比较以及t3与t2时刻比较PIP值升高差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在机械通气中使用呼吸过滤器会增加一定程度的PIP,但PIP的实际测量值均在临床允许范围之内.
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血小板源生长因子B及其受体β与支气管哮喘血管再生与重塑
目的 进一步明确支气管哮喘时血管相关因子血小板源生长因子B(PDGFB)和血小板源生长因子受体β(PDGFRβ)在支气管哮喘小鼠模型气管及肺组织中的变化和作用.方法 在建立小鼠支气管哮喘模型的基础上,应用免疫荧光染色和HE染色计数血管平滑肌细胞数量变化,应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测气管和肺组织PDGFB及其受体(PDGFB/PDGFRβ)mRNA表达情况,应用Western blot方法检测PDGFB/PDGFRβ蛋白水平.结果 ①血管平滑肌细胞数量在支气管哮喘急性期减少,在慢性期又恢复正常;②应用RT-PCR技术及琼脂糖凝胶电泳,PDGFB mRNA及PDGFRβ mRNA在正常气管未检测到,而在慢性延长期哮喘小鼠气管组织PDGFB mRNA显示出清晰的条带.周围肺组织在正常小鼠也表达PDGFB mRNA,哮喘小鼠肺组织表达增强,在慢性延长期表达明显增加.应用Western blot蛋白检测技术,哮喘小鼠气管及肺组织PDGFB及PDGFRβ蛋白表达情况与基因检测结果相一致.结论 PDGFB和PDGFRβ基因与蛋白表达水平在支气管哮喘气管及肺组织均增加,特别在慢性延长期,PDGFB和PDGFRβ表达改变是血管平滑肌细胞数量变化的重要因素.PDGFB和PDGFRβ系统在支气管哮喘气道血管再生和重塑过程中可能起着重要的作用.
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地塞米松对支气管哮喘豚鼠白介素4、白介素5及气道反应性的影响
目的 探讨地塞米松对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠模型白介素4(IL-4)、IL-5水平及气道高反应性(airway hyperreactivity,AHR)的影响,为激素治疗哮喘提供理论依据.方法 实验分为3组:正常对照组、哮喘模型组和地塞米松治疗组,每组各10只豚鼠.用卵白蛋白腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型,三通管做气管插管进行机械通气,测定气道内压力以反映气道反应性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测豚鼠血清中IL-4、IL-5含量.结果 哮喘模型组豚鼠血清IL-4、IL-5含量,分别为(38.2±3.4)ng/L和(344.4±21.8)ng/L,显著高于正常对照组,分别为(19.8±1.2)ng/L和(77.8±26.0)ng/L(P＜0.01);地塞米松组IL-4、IL-5含量,分别为(22.0±1.8) ng/L和(234.6±35.1)ng/L,均明显低于哮喘模型组(P＜0.01).哮喘豚鼠模型组气道反应性(0.013±0.014) g/L与正常对照组(0.168±0.186) g/L比较显著升高(P＜0.01);地塞米松组气道反应性(0.144±0.154) g/L与哮喘模型组比较显著降低(P＜0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 地塞米松能有效降低哮喘豚鼠AHR,其机制可能是抑制哮喘豚鼠体内IL-4、IL-5的生成.
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经鼻吸入布地奈德治疗过敏性鼻炎-哮喘综合征
目的 近世界变态反应组织(WAO)提出了过敏性鼻炎-哮喘综合征(combined allergic rhinitis and asthma syndrome,CARAS)这一新的诊断术语.同时指出上、下呼吸道疾病需要进行联合诊断和联合治疗.采用了鼻-口两用雾化器(spacer),分别经口或经鼻吸入糖皮质激素治疗CARAS患者,以评价经鼻吸入糖皮质激素在防治CARAS的价值.方法 采用鼻-口两用雾化器(商品名:吸保)吸入布地奈德气雾剂治疗86例CARAS患者,随机将患者分为经口吸入组和经鼻吸入组,同时观察了两组治疗前后的鼻部症状记分、胸部症状记分、肺功能和气道反应性.结果 鼻吸组与口吸组均可显著改善胸部症状、肺通气功能,降低气道高反应性.治疗前后差异有统计学意义(P＜0.01),两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),但在改善鼻部症状记分方面鼻吸组明显优于口吸组(P＜0.01).结论 与口腔吸入比较,经鼻吸入给予布地奈德气雾剂是一种既可控制过敏性鼻炎,又可防治哮喘的治疗方法,应在伴有过敏性鼻炎的哮喘和CARAS患者的防治中推荐使用.
