国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子: 0.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-436X
- 国内刊号: 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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核因子相关因子2的调控与支气管哮喘
γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)是谷胱甘肽(GSH)合成的限速酶,其表达水平与活性对支气管哮喘(哮喘)有重要意义,核因子相关因子2(NF-E2 related factor 2,Nrf2)能调控γ-GCS的表达.细胞外信号通过细胞内Keap1、Bach1、PERK等多种因素调节Nrf2的活性,而导致γ-GCS的活性改变,终使得GSH含量改变,而参与哮喘发病过程.
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肺减容术治疗肺气肿机制的研究进展
肺减容术(lung volume reduction surgery,LVRS)治疗重度肺气肿取得显著效果,本文介绍了其作用机制的研究进展,包括肺弹性回缩力增加及膈肌的收缩效能的提高等,为改良手术方式、提高手术疗效、选择合适的患者提供依据.
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肥胖与哮喘研究进展
肥胖在支气管哮喘(哮喘)发生和发展中的重要意义逐渐受到重视,流行病学研究和动物实验均证实两者具有关联性,但其理论基础并不明确.深入探讨肥胖在哮喘发生和发展中的作用,将为哮喘的防治提供新的研究方向.
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无创正压通气在危重症支气管哮喘治疗中的应用价值研究进展
无创正压通气(noninvasive positive-pressure ventilation,NIPPV)技术具有简便经济、安全有效的特点,其在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭中的应用已经为广大医师认可,但在危重支气管哮喘(哮喘)治疗中的应用价值,尚存在一定争议.本文对近年来NIPPV在危重哮喘治疗中的作用、地位和新进展进行综述.在常规药物治疗的基础上,采用双水平鼻/面罩NIPPV用于危重症哮喘合并呼吸衰竭的治疗,安全有效,可减少气管插管率,降低住院时间和费用,但应严格掌握适应证,密切监测各项指标,必要时转为有创通气,避免贻误治疗时机.
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咪喹莫特在支气管哮喘治疗中的研究进展
咪唑喹啉胺类药物咪喹莫特是一类小分子的免疫调节剂.咪喹莫特已被证实有较好的抗病毒和抗肿瘤活性并用于临床治疗.近年来动物实验研究表明其对支气管哮喘(哮喘)有很好的疗效,咪喹莫特可以调节Th1/Th2反应,诱导Th1细胞因子产生,抑制Th2细胞因子生成,因此有望成为新的防治哮喘药物.
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白介素-12治疗支气管哮喘的研究进展
支气管哮喘(哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病,具有较高的发病率和病死率.作为Th1型细胞因子,IL-12能促进Th0向Th1分化,抑制Th2型炎症反应.大量的动物实验已经证实,IL-12无论单独应用还是作为免疫佐剂,均可逆转哮喘动物体内Th2/Th1失衡和抑制气道变态反应性炎症.同时,IL-12基因治疗在动物实验中也显示了哮喘治疗作用.虽然临床研究显示外源性IL-12治疗哮喘会伴有严重细胞因子毒性作用,但随着用药方式的更新,IL-12可能会成为新一代的抗哮喘药物.
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CXCR3及其配体与支气管哮喘
CXCR3是CXC趋化因子亚家族的受体之一,属Th1细胞趋化因子受体.近的研究发现,CXCR3及其配体IFN-γ诱导性肽-10(IP-10)、IFN-γ诱导性单核细胞因子(Mig)、IFN-γ诱导性T细胞α化学趋化因子(I-TAC)在支气管哮喘(哮喘)个体中表达异常,其基因多态性与患哮喘的风险性相关.CXCR3与其配体参与哮喘的免疫调节过程,与哮喘炎症细胞趋化游走、哮喘气道上皮的损伤后修复和重构等环节均有密切关系.
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β2肾上腺素能受体减敏及其激素保护的研究进展
β2受体激动剂在支气管哮喘(哮喘)的防治中具有举足轻重的作用,也有悠久的历史.本文从分子结构及分子机制方面阐述了β2受体(β2AR)的结构及分布、减敏的机制及与减敏有关的细胞内运输、糖皮质激素的作用机制、糖皮质激素和β2受体激动剂的相互作用及其对β2AR减敏的保护作用,并对以后的研究方向在复习文献的基础上作了一个初步的探讨.
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调节性T细胞在支气管哮喘中的作用
调节性T细胞(Tr)具有免疫低反应性和免疫调节功能两大特征,对于维持机体免疫自稳、防止自身免疫性疾病具有极其重要的作用,也涉及抗感染免疫、肿瘤免疫、移植免疫、变态反应等许多病理性免疫过程,在支气管哮喘(哮喘)的发病中可能起重要作用.根据Tr表面标记、产生细胞因子和作用机制的不同,可分为CD4+/CD25+Tr、Tr1、Th3、NKT、γδT细胞、CD8+调节性T细胞等.本文综述了Tr的研究进展及其在哮喘中的作用.
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支气管哮喘中氧化应激与抗氧化状态
氧化应激被认为在支气管哮喘(哮喘)的气道慢性炎症中起着重要作用.本文阐述了氧化应激对机体的损伤作用,评估了哮喘患者体内氧化应激状态,以及糖皮质激素、饮食、抗氧化治疗等因素对哮喘患者氧化应激状态的影响.
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Toll样受体、CD4+CD25+调节性T细胞与支气管哮喘的关系
Toll样受体(TLR)是机体识别环境中各种微生物的主要受体,是介导天然免疫和获得性免疫的桥梁.支气管哮喘(哮喘)的发病是环境和基因相互作用的结果,TLR与哮喘有着十分密切的关系.近年来,人们逐渐认识到Th1/Th2理论并不能充分阐明哮喘的发病机制.随着对哮喘的深入研究,CD4+CD25+调节性T细胞凸现其冰山一角.本文就近年来对TLR、CD4+CD25+调节性T细胞和哮喘关系的研究进展作一综述.
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鲍曼不动杆菌临床感染和耐药机制研究进展
鲍曼不动杆菌是一种不发酵葡萄糖的革兰阴性球杆菌,广泛分布于土壤、水体、下水道和医院环境,还能存在于人体潮湿皮肤表面.它是一种重要的条件致病菌,不仅引起医院内感染,而且还可导致严重的社区感染和野战外伤感染.近年来,随着临床上广谱抗菌药物的大量应用,出现了多重耐药菌株,并有逐年上升趋势,特别是耐碳青霉烯类菌株出现,给临床抗感染化疗提出了严峻的挑战.研究表明其耐药机制复杂,表现在不仅可产生多种灭活酶,而且还存在外膜蛋白缺失和主动外排泵机制,是临床研究的热点和难点.
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不同水平呼气末正压通气对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征患者的影响
目的 观察不同水平呼气末正压(PEEP)通气对肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的影响.方法 以16例早期肺内源性ARDS(A组)和12例早期肺外源性ARDS(B组)患者为研究对象,调整PEEP水平,分别监测在PEEP通气前和PEEP为 5、10、15 cm H2O通气后30 min时的氧合、呼吸力学和血流动力学的变化.结果 PEEP 5 cm H2O时与PEEP通气前比较,A、B两组患者的动脉血氧分压(PaO2)/吸入气氧浓度(FiO2)、气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、平均动脉压(MAP)以及B组患者的呼吸系统顺应性(Crs)差异均无统计学意义(P均>0.05);A组患者的Crs [PEEP 5 cm H2O时、PEEP通气前分别为(0.027±0.004)、(0.022±0.005) L/cm H2O]差异有统计学意义(P<0.05).PEEP 10 cm H2O时与PEEP通气前比较,A、B两组患者的PaO2/FiO2 [PEEP 10 cm H2O时、PEEP通气前A组分别为(130.0±30.6)、(81.6±26.7),B组分别为(137.3±28.9)、(73.6±30.8)]、Crs [PEEP 10 cm H2O时、PEEP通气前A组分别为(0.032±0.005)、(0.022±0.005) L/cm H2O,B组分别为(0.033±0.005)、(0.022±0.004) L/cm H2O]、MAP [PEEP 10 cm H2O时、PEEP通气前A组分别为(68.9±8.4 )、(79.3±9.2) mm Hg,B组分别为(69.0±6.2)、(77.5±8.7) mm Hg]以及A组患者的Ppeak[PEEP 10 cm H2O时、PEEP通气前分别为(33.0±6.0)、(25.0±5.8 ) mm Hg]和Pplat[PEEP 10 cm H2O时、PEEP通气前分别为(30.5±5.6)、(22.1±4.8) mm Hg]差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中B组患者PaO2/FiO2升高幅度、Crs增大幅度均较A组患者更显著(P均<0.05).PEEP 15 cm H2O时与PEEP通气前比较,A、B两组患者的PaO2/FiO2 [PEEP 15 cm H2O时、PEEP通气前A组分别为(139.8±34.8)、(81.6±26.7),B组分别为(178.7±35.4)、(73.6±30.8)]、Crs [PEEP 15 cm H2O时、PEEP通气前A组分别为(0.030±0.005)、(0.022±0.005 ) L/cm H2O,B组分别为(0.036±0.007)、(0.022±0.004) L/cm H2O]、MAP [PEEP 15 cm H2O时、PEEP通气前A组分别为(66.9±9.1)、(79.3±9.2 ) mm Hg,B组分别为(66.3±5.2)、(77.5±8.7) mm Hg]、Ppeak [PEEP 15 cm H2O时、PEEP通气前A组分别为(40.3 ±6.7)、(25.0±5.8) cm H2O,B组分别为(35.7±8.5)、(22.2±7.8) cm H2O]和Pplat [PEEP 15 cm H2O时、PEEP通气前A组分别为(36.9±5.6)、(22.1±4.8) cm H2O,B组分别为(29.2±6.8)、(18.7±5.6) cm H2O]差异均有统计学意义(P均<0.01),其中B组患者PaO2/FiO2升高幅度、Crs增大幅度均较A组患者更显著(P均<0.01),A组患者Pplat增高幅度较B组患者更显著(P<0.01).A、B两组患者MAP下降幅度比较差异无统计学意义(P>0.05).机械通气24 h后A组2例出现轻度纵隔气肿.结论 PEEP通气能改善部分ARDS患者的氧合和呼吸系统顺应性,而且对肺外源性ARDS患者的改善可能要优于肺内源性ARDS患者.但高PEEP可能使Ppeak和Pplat显著增高,而且肺内源性ARDS患者Pplat的增高幅度可能要更显著于肺外源性ARDS患者.
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布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入对急性哮喘发作患儿诱导痰液炎性细胞和细胞因子的影响
目的 布地奈德(普米克令舒)联合沙丁胺醇雾化吸入治疗儿童哮喘急性发作前后气道炎性细胞、白介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化,探讨其影响机制.方法 对急性哮喘发作患儿采用上述联合治疗1周,共对34例急性发作期、24例缓解期患儿和15例正常儿童的诱导痰液进行炎性细胞计数和分类,测定其中IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 急性组的总白细胞数,嗜酸粒细胞、中性粒细胞单核细胞比例及IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于正常对照组.缓解组除嗜酸粒细胞及淋巴细胞比例明显高于正常对照组外,其余上述炎性细胞比例及细胞因子水平均降至正常.结论 普米克令舒联合沙丁胺醇雾化吸入可显著降低急性哮喘发作患儿气道分泌物内嗜酸粒细胞、中性粒细胞和单核细胞数量及IL-6、IL-8、TNF-α水平.
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L-精氨酸对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响
目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对哮喘气道重构大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的细胞周期分布及细胞周期调节蛋白(CCRP)表达水平的影响,探讨L-Arg体内干预哮喘大鼠ASMC增殖的可能作用机制.方法 实验分成对照组、哮喘组、L-Arg组,建立大鼠哮喘气道重构模型,检测血清NO-2/NO-3含量、肺内支气管内管壁和平滑肌层厚度及ASMC核数、ASMC的细胞周期分布以及ASMC内细胞周期素E(cyclin E)、cyclin A、cyclin B、蛋白27kip1(P27kip1)的表达.结果 哮喘组大鼠支气管内管壁、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著大于对照组(P<0.05);L-Arg组大鼠支气管内管壁的厚度、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著小于哮喘组(P<0.05).哮喘组血清一氧化氮(nitricoxide,NO)水平显著低于对照组(P<0.05);L-Arg组血清NO水平显著高于哮喘组(P<0.01).哮喘组G0/G1期ASMC比例及P27kip1表达水平显著低于对照组(P<0.01),G2/M+S期ASMC比例及cyclin E、cyclin A和cyclin B表达水平显著高于对照组(P<0.01);L-Arg组G0/G1期ASMC比例及P27kip1表达水平显著高于哮喘组(P<0.05),G2/M+S期ASMC比例及cyclin E和cyclin A表达水平显著低于哮喘组(P<0.05).结论 L-Arg通过调控CCRP的表达水平阻滞细胞从G1期进入S期而抑制哮喘ASMC的增殖.
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慢性间断性缺氧对小鼠肾组织结构、基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的影响
目的 观察慢性间断性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对小鼠肾脏结构,基质金属蛋白酶-1、9(matrix metallo-proteinase-1、9,MMP-1、9)及其组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达变化的影响,探讨其在睡眠呼吸暂停综合征(SAS)肾损害中的作用.方法 将30只ICR小鼠随机分为4组,空气模拟对照组(10只)、CIH 2周组(5只)、CIH 4周组(5只)、CIH 8周组(10只).采用光镜下病理检查和免疫组织化学方法观察实验小鼠肾组织结构变化和MMP-1、MMP-9及TIMP-1在肾脏的表达.结果 ①CIH各组见肾小管上皮细胞肿胀、空泡、颗粒变性,随缺氧时间延长,变性范围扩大,主要表现为近曲小管的病理改变,其中8周组可见部分肾小管坏死.②MMP-1、MMP-9及TIMP-1主要表达于肾小管上皮细胞.③与对照组比较,CIH各组MMP-1表达均明显减少(P均<0.01),2周时降至低,随后MMP-1表达略有回升;CIH组间两两比较差异无显著性(P>0.05).MMP-9在2周组的表达水平与对照组相比均显著升高(P<0.01),而在4、8周两组则显著降低(P均<0.01).CIH各组TIMP-1均呈高表达(P均<0.01),其中高峰表达在2周缺氧组.CIH各组MMP-1/TIMP-1均显著降低(P均<0.05),其中2周组达低(P<0.01),CIH各组间两两比较差异无显著性(P>0.05).MMP-9/TIMP-1随间断缺氧时间的延长呈下降趋势,CIH 4周、8周两组均低于对照组(P<0.05),低表达在8周组(P<0.01).④随间断缺氧时间延长,TIMP-1与MMP-1之间存在负相关关系(r=-0.769,P<0.01);TIMP-1与MMP-9之间存在正相关关系(r=0.392,P<0.05).结论 CIH可引起实验小鼠肾小管变性、坏死等病理变化;同时肾小管上皮细胞MMP-1、MMP-9、TIMP-1表达异常;MMP-1/TIMP-1与MMP-9/TIMP-1下降,这可能参与了SAS肾损害的发生发展过程.