国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺癌的细胞免疫治疗
免疫治疗是肺癌综合治疗的主要手段之一,细胞免疫治疗通过给荷瘤机体输注抗肿瘤免疫效应细胞的方法来达到治疗肿瘤的目的.本文就目前用于肺癌临床研究的细胞免疫治疗的主要抗肿瘤效应细胞的临床应用情况作一简要概述,主要有LAK细胞、TIL细胞、AKM细胞和CIK细胞.
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小气道阻力测定方法学的临床应用研究进展
老年人由于增龄的机能衰退和呼吸生理的改变、长期生存于污染的大气环境、主动和被动吸烟均可造成不同程度的气道炎症及阻塞.小气道功能检查对评价老年人的呼吸功能尤其重要.小气道病变可能是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的早期和可逆阶段.因此,早期检查、及时预防和治疗小气道病变,对预防发展为不可逆阶段的COPD有重要的意义.
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气道内超声对经支气管针吸活检的作用
气道内超声(endobronchial ultrasonography,EBUS)检查是一种新型的气道腔内诊断技术,将超声微探头通过气管镜工作通道送入气道内进行横断面环形扫描,对气管道壁各层结构具有高分辨率,判断肿瘤对气道壁的浸润深度;可扩展气管镜的检查范围至管腔外,清楚显示气道外邻近的血管、淋巴结以及占位性病变,有效引导经支气管针吸活检,提高经支气管针吸活检术的诊断率.
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肺鳞癌分子标志物研究进展
肺鳞癌是较为常见的一种肺癌,有其独特的分子学特征.在肿瘤的早期或癌前病变时就发生了多种基因和蛋白质的异常,这些异常一定程度上成为早期肺鳞癌的分子标志.因此找寻有效的分子标志物不仅能帮助肺鳞癌的早期诊断,改善患者的预后情况,也为揭示肺鳞癌的发病机制奠定基础.该文综述了近年来对肺鳞癌生物标记物研究取得的一些进展.
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肺移植术后闭塞性细支气管炎的临床诊疗进展
肺移植术后闭塞性细支气管炎(OB)和细支气管闭塞综合征(BOS)是导致肺移植术后长期存活率降低的主要原因.OB和BOS的早期诊断和治疗可以改善患者的预后,提高生存率.呼出气一氧化氮(exhaled nitrieoxide,eNO)和呼出气一氧化碳(exhaled carbon monoixde,eCO)水平测定、支气管肺泡灌洗液中的中性粒细胞的检测、IL-8、MCP-1、TGF-β等细胞因子的测定有助于预测OB/BOS的发生.吸入环孢素A、他克莫司、阿奇霉素、和他汀类药物的应用有助于OB和BOS的治疗.
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诱骗受体3的研究进展及临床应用前景
诱骗受体3(decoy receptor 3,DcR3,又称TR6)是近年新发现的一种可溶性肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族成员,可与Fas,HVEM和DR3竞争结合其相应配体FasL、LIGHT及TLIA,具有阻断细胞凋亡和免疫调节等作用,与恶性肿瘤、自身免疫疾病、移植排斥等密切相关,临床应用前景广泛.
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高迁移率蛋白A1——肿瘤新标志物
高迁移率蛋白A1属于高迁移率蛋白家族成员,是一种广泛存在于真核生物细胞中,含量丰富的染色质结构转录因子,它具有3个AT-钩结构域,可通过修饰、弯曲或改变染色质/DNA的结构来调节基因转录.高迁移率蛋白A1与胚胎细胞的生长、凋亡过程和肿瘤进展密切相关,高迁移率蛋白A1基因被视为癌基因,是一种潜在的肿瘤标记物.该文主要介绍了高迁移率蛋白A1的结构、功能、主要特征及其在肺癌发病机制中可能的作用.
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胶原血管病合并肺动脉高压
在胶原血管病的并发症中,肺动脉高压是相当严重的,但是经常被忽略.去年,对于肺动脉高压发展的认识已经有明显的提高.肺血管的细胞异常增生目前被认为是导致肺血管管腔闭塞的主要原因.对于几种胶原血管病和肺动脉高压患者医学方面治疗主要集中于前列环素的使用,通过改善运动能力和血液动力学的变化.持续性静脉内使用前列环素仍作为继发性肺动脉高压治疗的标准,但是更少入侵性替代药物如口服贝前列素贝拉普罗(局部缺血改善药),雾化吸入依洛前列环素前列腺素类药、内皮素受体兑换物受到此类患者的青睐.
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环氧化酶2与低氧诱导因子1
低氧是大多实体肿瘤的共同特征,与肿瘤生存转移和预后不良有关.适应低氧是肿瘤细胞生存和转移的关键.低氧诱导因子1(HIF-1)是这一系列改变的关键调控因子.环氧化酶2(COX-2)作为HIF-1下游调控基因为肿瘤适应低氧提供保障,低氧条件下上调的COX-2的催化产物PGE2还可促进HIF-1的转录活性,COX-2/POE2与HIF-1之间存在正反馈环路,对其内在机制的研究,为肿瘤靶向治疗提供新的思路.
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18FDG PET/CT在非小细胞肺癌疗效评估及预后的价值
PET/CT实现了CT解剖结构与PET代谢信息的融合,提高了肺癌诊断的敏感性及特异性,已经广泛用于肺癌的TNM分期.越来越多研究显示它在评估肺癌化放疗疗效及判断预后也有应用前景.目前研究示18FDG PET/CT可以早期准确评估肺癌患者化放疗后疗效,但PET机型,疗效评估佳时间及评价标准尚未统一.回顾性研究提示原发肿瘤的标准摄取值(standard uptake value,SUV)可能是肿瘤生物侵袭性的预后因子,但需大样本的前瞻性研究证实,并探讨其潜在细胞机制及确定其作为预后的18FDG摄取阈值.
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慢性阻塞性肺疾病全身炎症反应研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)仅表现为肺部炎症,而且伴随全身性炎症反应.COPD的全身性炎症反应包括全身性氧化应激、外周血炎症细胞活化和前炎细胞因子产生等,可以参与机体一系列的病理生理过程.认识COPD全身性炎症反应,可能对患者病情的评估和治疗有重要意义.
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肺腺癌患者血清癌胚抗原和血管内皮生长因子及血小板衍生生长因子联合检测的临床意义
目的 探讨联合检测血清癌胚抗原(CEA)、血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)对肺腺癌的诊断和分期的指导作用.方法 肺腺癌患者41例及健康对照组30例血清CEA采用放射免疫分析法测定,VEGF及PDGF采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定.结果 肺腺癌组血清CEA、VEGF及PDGF测定值均高于正常对照组(P＜0.05).血清CEA、VEGF、PDGF测定值与肺腺癌分期有关.血清CEA、VEGF与PDGF测定值之间呈正相关.结论 血清CEA、VEGF及PDGF的联合检测对肺腺癌的诊断和分期具有一定的临床指导意义.
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肺癌中Ets1 mRNA和c-Met蛋白表达细胞芯片的研究
目的 进行细胞芯片的研制,为快速、规范、简便、经济地进行各种细胞学检查提供一种新方法.方法 应用自制的细胞芯片检测装置(专利申请号:2005200278140),制成7×16点阵细胞芯片.对切片进行HE染色、免疫组织化学染色和荧光原位杂交技术检测.结果 制成的细胞芯片为112点阵,HE染色检测结果与相应涂片结果完全一致;应用细胞芯片进行了Ets1 mRNA荧光原位杂交和c-Met免疫组化染色,所得阳性结果与各例相应涂片检测结果均一致;将细胞芯片检测结果与进行Ets1 mRNA荧光原位杂交和c-Met免疫组化染色的Ⅲ+Ⅳ期肺癌的组织芯片阳性率进行比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 细胞芯片操作简单,节约试剂,减少实验误差,具有诊断快速准确、特异性高、信息量大的特点,在临床诊断、科研和流行病学筛查中将有广泛的应用前景.
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埃兹蛋白和E-钙黏素在肺癌中的表达及意义
目的 通过检测埃兹蛋白(ezrin)和E-钙黏素(E-cadherin)在肺癌中的表达探讨其与肺癌侵袭和转移的关系.方法 采用免疫组织化学法检测52例肺癌组织和15例正常肺组织中埃兹蛋白和E-钙黏素的表达情况.结果 ①埃兹蛋白在52例癌组织中36例异常表达(69.2%)较15例正常肺组织中2例异常表达(13.3%)差异有显著性(P＜0.05),E-钙黏素在癌组织中4t例(78.8%)较正常肺组织中4例异常表达(26.7%),差异有显著性(P＜0.05);②其表达均与分化程度、临床分期、淋巴结转移有显著性差异(P＜0.05);③埃兹蛋白和E-钙黏素在肺癌中的表达呈负相关(r=-0.485,P＜0.01).结论 埃兹蛋白和E-钙黏素与肺癌的浸润和转移密切相关,并可作为肺癌临床判断转移、预后等生物学行为的重要参考指标.
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信号转导和转录激活因子5和细胞周期素D1在非小细胞肺癌中的表达及相关性分析
目的 探讨信号转导和转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription 5,STAT5)和细胞周期素D1(cyclinD1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义.方法 用免疫组织化学法检测38例手术切除的NSCLC组织和20例正常肺组织中STATS和cyelinD1的蛋白表达.结果 STAT5和cyclinD1蛋白在NSCLC中的表达明显高于正常肺组织,差异有统计学意义(P＜0.01);STAT5和cyclinD1蛋白在NSCLC中的表达,与患者的年龄、肿瘤大小、组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期等病理因素无关(P＞0.05);STAT5蛋白和cyclinD1蛋白在NSCLC组织中的表达呈显著正相关(Spearman等级相关分析,r=0.328,P＜0.05).结论 在NSCLC中存在STAT5和cyclinD1的过度表达,并且两者的表达呈正相关,但是与临床病理因素无关,提示STAT5可能通过上调cyclinD1表达,促进细胞周期进展和细胞的恶性转化,在NSCLC的发生中起着重要的作用.
