国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重症监护病房患者睡眠障碍的研究进展
睡眠是人体重要的生理学行为,对疾病康复具有重要的意义.住院患者尤其是重症监护病房(intensive care unit,ICU)患者均存在不同程度的睡眠障碍.甚至在出院3个月后,仍有相当数量患者持续存在睡眠障碍[1].睡眠障碍是导致患者伤口延迟愈合、感知受损、应激反应的常见原因,是预后不良,增加死亡风险,延长住院时间,增加住院费用的一个独立的危险因素[2].本文就住院ICU患者睡眠障碍的现状、影响因素、应对措施作一综述,旨在引起住院医师的更多关注,促使患者早日康复.
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家庭无创正压机械通气在慢性阻塞性肺疾病中的应用及进展
家庭无创正压机械通气(DNPPV)是指通过鼻罩或口鼻罩等将患者与呼吸机相连,在家庭环境中对其实施正压辅助通气.DNPPV在稳定期慢性阻塞性肺疾病患者中已得到越来越广泛的运用.综述从DNPPV的开展情况、安全性、长期并发症、注意事项等方面对其进行讨论.旨在提高临床和社区医师与护理人员认识DNPPV水平,促进患者及家属更有效实施DNPPV.
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缺氧诱导因子-1与急性肺损伤
急性肺损伤发病机制复杂,目前认为肺内过度炎症反应是其发病的关键环节.缺氧诱导因子-1是一种氧依赖转录激活因子,也参与急慢性炎症反应,已证实缺氧诱导因子-1在急性肺损伤过程中起着重要作用.本文就缺氧诱导因子1在肺损伤急性炎症反应及损伤后的修复过程中所扮演的角色作一综述.
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肺表面活性蛋白及其在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展
肺表面活性蛋白(SPs)是肺泡表面活性物质的重要组成部分,主要在肺部产生,由Ⅱ型肺泡细胞分泌.SPs不仅参与调节肺泡表面张力、维持肺泡稳定性,还在宿主免疫调节中发挥着重要的作用.研究SPs在慢性阻塞性肺疾病中的表达及作用机制,可能为慢性阻塞性肺疾病的诊治及病情监测提供新方法.
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西地那非治疗慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的研究进展
肺动脉高压(PH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要并发症,也是COPD患者致死的主要原因之一,故及早控制肺动脉压力,可以改善患者的病程及预后.磷酸二酯酶-5抑制剂西地那非,能够有效地降低肺动脉压力和肺循环血管阻力,提高心输出量和心脏指数,改善心功能,从而用于特发性PH、血栓栓塞性PH、先天性心脏病等引起PH的治疗.但对COPD相关PH的治疗作用仍存在争议,需要大样本的研究资料加以证实.
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他汀类药物在支气管哮喘治疗中的作用
支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病.他汀类药物是临床常用的调脂药物.大量研究显示,他汀类药物具有降脂之外的抑制炎症、抑制平滑肌细胞增生和免疫调节等作用.该文就他汀类药物在支气管哮喘治疗中可能的作用机制研究进展作一综述.
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慢性阻塞性肺疾病患者胰岛素抵抗的研究进展
慢性阻塞性肺疾病常存在多系统代谢功能障碍,糖耐量减低,可致糖代谢紊乱,本综述的主要目的是探讨慢性阻塞性肺疾病与胰岛素抵抗的相关性,以及探讨其联系的可能发生机制.
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香烟烟雾暴露对大鼠肺组织血小板衍生生长因子BB表达的影响
目的 研究烟雾暴露对大鼠肺组织血小板衍生生长因子BB(platelet derived growth factor-BB,PDGF BB)和核因子κB(nuclear factor-κB,NFκB) p65表达的影响,探讨烟雾暴露致大鼠肺动脉高压的发生机制.方法 雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组、烟雾暴露4、8、12周组,每组8只,制备各组烟雾暴露致肺动脉高压模型.RT-PCR方法检测PDGF-BB mRNA表达,免疫组织化学方法测各组大鼠肺组织PDGF-BB、NF-κBp65蛋白表达.结果 ①大鼠肺组织中PDGF BB mRNA相对表达量在烟雾暴露4周组(2.823±0.453)、8周组(4.015±0.052)、12周组(6.098±0.439)高于对照组(1.024±0.231),差异有统计学意义(P＜0.05)；②大鼠肺组织中PDGF-BB蛋白相对表达量在烟雾暴露4周组(0.220±0.005)、8周组(0.367±0.004)、12周组(0.492±0.003)高于对照组(0.077±0.003),差异有统计学意义(P ＜0.05),NF-κBp65蛋白相对表达量在烟雾暴露4周组(0.330±0.003)、8周组(0.452±0.003)、12周组(0.596±0.003)高于对照组(0.186±0.001),差异有统计学意义(P＜0.05)；③PDGF-BB蛋白的表达与PDGF-BB mRNA的相对表达量及与NF-κBp65蛋白的表达均呈正相关(r=0.686、r=0.501,P值均＜0.01).结论 烟雾暴露大鼠肺组织中PDGF-BB在转录和翻译水平表达均增高,且PDGF-BB和NFκB蛋白表达有相关性,提示PDGF-BB和NF-κB在烟雾暴露引起肺动脉平均压增高的过程中可能发挥了一定作用.
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内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中表达受损
目的 探讨内源性气体信号分子硫化氢在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中的表达变化.方法 收集24例肺癌手术正常肺组织标本,包括非吸烟者11例,肺功能正常的吸烟者7例,COPD患者6例.组织切片HE染色后光镜下观察肺组织病理形态特征,检测肺组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以反映氧化应激状态.采用Western blotting、Real-time PCR和免疫组织化学的方法检测内源性硫化氢合成酶蛋白水平和mRNA水平的表达变化.采用敏感硫电极测定肺组织匀浆中硫化氢水平.结果 三组患者在年龄、身高、体质量方面差异无统计学意义,COPD组患者FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比显著低于吸烟组和非吸烟组.COPD组和吸烟组肺组织中GSH和SOD均降低.与非吸烟组相比,吸烟组和COPD组肺组织中硫化氢合成酶-胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的蛋白表达分别减少35％和39％；COPD组CSE mRNA水平比非吸烟组增加了7.6倍；三组患者肺组织匀浆中硫化氢含量差异无统计学意义(P=0.27).免疫组织化学结果表明,CSE主要表达于气道平滑肌细胞、血管平滑肌细胞以及肺泡上皮细胞等细胞的细胞浆中,CSE在非吸烟组表达强,呈棕褐色颗粒,在吸烟组和COPD组为棕黄色颗粒,且比非吸烟组表达明显减少.结论 内源性硫化氢在COPD患者肺组织中表达受损.
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不同分级慢性阻塞性肺疾病患者胸部定量CT变化的研究
目的 通过分析不同分级慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者胸部定量CT的变化及其与肺功能和症状评分的相关性,探讨其能否做为评估COPD严重程度的方法之一.方法 研究对象为山西医科大学附属大医院呼吸科门诊的90例COPD患者,均行肺功能及胸部定量CT检查,症状评估采用MMRC问卷.根据2011年版GOLD综合评估的方法分为A、B、C和D四组.分别对各组肺功能、胸部定量CT肺气肿评估指标LAA％及症状评分进行相关性分析.结果 ①肺功能:FEV1％pred、VC、DL Adj、FEF75分别在A、B、C和D四组间差异有统计学意义(F分别为59.83,18.56,14.39,16.06,P值均＜0.05)；且C、D组均分别小于A和B组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)；A、B组间及C、D组间差异均无统计学意义(P值均＞0.05).RV,RV/TLC在A、B、C和D四组间差异无统计学意义(P值均＞0.05).②胸部定量CT:LAA％在CT阈值分别-1 024～-970、-960、-950、-940、-930、-920、-910 HU值下均为一致结果.在-i 024～-910 HU下,A、B、C和D四组间LAA％差异有统计学意义(F=20.22,P＜0.05),两两比较,C和D组LAA％分别大于A和B组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05),B组大于A组,差异均有统计学意义(P＜0.05),C组与D组差异无统计学意义(P＞0.05).③相关性:(a)LAA％与肺功能各指标:在-1 024～-910 HU下LAA％与FEV1％ pred、FEF75、DL Adj均呈显著负相关,(r分别为-0.686,-0.509,-0.481,均P＜0.01)；与RV和RV/TLC无相关性(P=0.34).(b)LAA％与症状评分:在-1 024～-910 HU下LAA％与MMRC呈显著正相关,(r=0.570,P＜0.01).(c)症状评分与肺功能各项指标:MMRC与FEV1％ pred、FEF75及DL Adj呈显著负相关(r分别为-0.493,-0.330,-0.267,前两者P值均＜0.01,后者P＜0.05).结论 肺气肿可能为A、B两组患者临床症状出现差异的原因之一.COPD患者气流受限严重程度、小气道功能和弥散功能的改变及症状评分与胸部定量CT肺气肿严重程度相关.对于GOLD肺功能分级轻中度以下(FEV1％pred≥50％)的COPD患者,胸部定量CT LAA％评估肺气肿严重程度优于肺功能.胸部定量CT可以做为评估COPD严重程度的方法之一.
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转化生长因子β1Ⅰ型受体拮抗剂对支气管哮喘小鼠气道炎症及气道重塑的影响
目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)Ⅰ型受体拮抗剂SB 431542对慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型气道炎症及气道重塑的影响,为哮喘的治疗提供新思路.方法 将40只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德组及SB 431542组,每组10只；卵清蛋白(OVA)致敏、激发建立慢性哮喘小鼠模型；布地奈德组和SB 431542组分别给予布地奈德雾化吸入和SB 431542滴鼻,每周3次.HE和Masson染色观察各组小鼠气道炎症及胶原沉积情况；AB-PAS染色观察杯状细胞增生情况；免疫组织化学半定量法测定气道壁α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测BALF中IL-4、IL-5、TGF-β1、MMP-9、TIMP-1水平及血清总IgE水平；免疫印迹法(Western blot)测定各组小鼠肺组织中Smad3、p-Smad3及Smad7蛋白表达.结果 哮喘组与正常组相比,嗜酸粒细胞浸润增多,气道管腔狭窄,平滑肌层增厚,胶原纤维增生；布地奈德组上述改变均较哮喘组轻；SB 431542组嗜酸粒细胞浸润较哮喘组减轻,但仍高于正常组及布地奈德组,平滑肌层增厚、胶原纤维增生较哮喘组明显减轻(P ＜0.05),与布地奈德组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组比较,哮喘组小鼠支气管AB-PAS及a-SMA阳性染色面积/支气管基底膜周径显著增加(P＜0.05),布地奈德组及SB 431542组小鼠支气管AB-PAS及α-SMA阳性染色面积/支气管基底膜周径低于哮喘组(P＜0.05).哮喘组气道炎症指标(血清总IgE、IL-4、IL-5及TGF-β1)显著高于正常组(P＜0.05),布地奈德组上述指标低于哮喘组(P ＜0.05),SB 431542组与哮喘组比较差异无统计学意义(P＞0.05).MMP-9、TIMP-1在哮喘组的表达明显高于正常组(P＜0.05),在布地奈德组及SB 43542组的表达低于哮喘组(P＜0.05),两治疗组之间差异无统计学意义(P＞0.05).Western blot检测显示,各组小鼠肺组织Smad3的表达差异无统计学意义(P＞0.05)；哮喘组p-Smad3表达明显高于正常组(P＜0.05),布地奈德组及SB431542组p-Smad3表达低于哮喘组(P＜0.05)；与正常组比较,哮喘组Smad7表达降低(P＜0.05),布地奈德组及SB 431542组Smad7表达高于哮喘组(P＜0.05),且这两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SB 431542能显著减轻哮喘小鼠细胞外基质沉积及平滑肌增厚,延缓哮喘小鼠气道重塑进程,该作用可能部分与其调节MMP-9、TIMP-1的表达有关.SB 431542对哮喘小鼠气道炎症浸润无明显改善,说明哮喘气道炎症可能不依赖于TGF-β1/Smads通路.
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血清中血管生成因子2的浓度与慢性阻塞性肺疾病急性加重的关系
目的 研究患者血清中血管生成因子2(Ang2)浓度与慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)之间的关系.方法 采用ELISA法检测血清中Ang2的浓度.血清标本分别来源于50例AECOPD患者,50例COPD稳定期患者和50名健康人.结果 AECOPD患者血清Ang2浓度是(3 861.6±273.8) ng/L,COPD稳定期患者Ang2浓度是(2 107.4±843.4) ng/L,健康人血清Ang2浓度是(1 645.7±453.2) ng/L. AECOPD患者血清中Ang2浓度显著高于COPD稳定期患者及健康人(P＜0.01).结论 AECOPD患者血清中Ang2浓度显著升高,Ang2有望成为评价AECOPD的一个有用的生物标记物.
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布地奈德上调支气管哮喘小鼠肺组织IDO、抑制气道炎症和气道高反应性的研究
目的 研究布地奈德对急性支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠肺组织吲哚胺-2,3双加氧酶(IDO)表达、气道炎症和气道高反应性的干预作用.方法 18只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德组.卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型.末次激发24 h后,测定气道对乙酰胆碱的反应性,HE染色观察气道炎症细胞浸润,ELISA法检测血清总IgE、OVA特异性IgE(OVA-sIgE)以及支气管肺泡灌洗液(BALF) Th2细胞因子(IL-4和IL-13).Western blot检测肺组织IDO蛋白表达.结果 正常组小鼠气道阻力随乙酰胆碱浓度增加仅轻度增加,哮喘组气道阻力较正常组显著增高,布地奈德组气道阻力较哮喘组显著下降(P＜0.05)；哮喘组血清总IgE和OVA-sIgE、BALF炎症细胞总数和嗜酸粒细胞分类计数、Th2细胞因子水平较正常组显著增高,布地奈德组炎症指标较哮喘组显著降低(P＜0.05)；哮喘组肺组织IDO)较正常组显著下降,布地奈德组肺组织IDO较哮喘组显著增高(P＜0.05).结论 布地奈德抑制急性哮喘模型气道炎症和气道高反应性,可能与上调肺组织IDO有关.
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韦格纳肉芽肿病临床分析
目的 探讨韦格纳肉芽肿病的临床特点,以提高对本病的认识.方法 回顾性分析1992年4月至2012年5月确诊的50例韦格纳肉芽肿病患者的临床资料,包括临床表现,实验室、影像学及病理检查等.结果 男22例,女28例,发病年龄为13～74岁,平均43.8岁.确诊时间为14 d～180个月,平均16.7个月.临床以眼(38％)、耳(20％)、鼻(64％)、口咽(26％)等上呼吸道及肺部(58％)和肾(44％)受累为主.胞质型抗中性粒细胞胞质抗体(cANCA)阳性率96％,核周型抗中性粒细胞胞质抗体(pANCA)阳性率12％.病理表现为坏死性肉芽肿性炎症、炎细胞浸润的血管炎.治疗以糖皮质激素和免疫抑制剂为主.结论 韦格纳肉芽肿病的临床表现复杂多样,缺乏特异性体征,靶器官受损有多系统或器官病变的症候群,尤以上、下呼吸道及肾脏受累多见,病理特点为坏死性肉芽肿和血管炎.
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中国医学应该如何走向世界?
为什么中国医学需要走向世界?试看两个给中国带来重大经济和社会效益的例子.2001年11月10日晚,第四届世贸组织部长会议在卡塔尔首都多哈通过中国人世的决议,10年后的2011年中国经济超过日本成为世界第二大经济体,被国际公认为大和具有潜力的市场,对世界经济具有举足轻重的作用.给中国带来重大社会效益的例子莫过于莫言获得诺贝尔文学奖,他通过自己独特的创作,把默默无闻的高密东北乡扩展为世界性的中心舞台.
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