国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Stathmin蛋白——肿瘤治疗的新靶点
Stathmin是一种普遍存在的胞质磷蛋白,在细胞增殖、细胞分化的信号途径和激活中具有多种调节功能,对肿瘤细胞恶性表型的维持、转移、侵犯及分化等起重要作用,能够影响某些作用于微管的化疗药物的疗效.目前足肿瘤研究的热点,Stathmin有可能成为肿瘤新的治疗靶点.
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PI3K/Akt通路阻断在恶性肿瘤治疗中的研究进展
在肺癌的发生发展过程中,常伴有PI3K/Akt信号通路的异常活化,过度激活后,可导致一系列反应,包括肿瘤牛长、血管生成、增殖和转移.本文拟就PI3K/Akt信号通路的组成与功能、调节、抗肿瘤细胞凋亡以及治疗等方面的研究进展作一综述,并就其通路的阻断作用在肺癌治疗中的应用作介绍,期待以PI3K/Akt信号通路中关键分子为靶点对肺癌治疗研究提供参考.
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水通道蛋白1与恶性肿瘤转移的研究进展
目前哺乳类动物组织中已鉴定出13种水通道蛋白(AQP),已证实AQP1的功能主要与液体转运有关.近研究发现AQP1不仅能够促进肿瘤血管生成,而且通过促进迁移细胞伪足上的水运输来促进细胞迁移.大量研究表明AQP1表达与恶性肿瘤转移有关,但AQP1参与恶性肿瘤生长及转移的具体机制尚不明确.本文就AQP1在体内的分布、功能及与恶性肿瘤转移的关系作一综述.
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肝素、低分子肝素的抗肿瘤作用研究进展
肝素、低分子肝素是临床常用的一种抗凝药物.近年来研究发现,其还具有多种生物活性和临床用途,包括抗血管生成及抗肿瘤作用等.肝素、低分子肝素可通过改变肿瘤细胞的细胞和分子学环境而干预肿瘤的发展,例如,肝素、低分子肝素具有抗肿瘤细胞增殖作用,抑制血管内皮细胞增殖和抑制血管形成,通过抑制乙酰肝素酶、基质金属蛋白酶等酶的活性及作用阻止细胞外基质及基底膜的降解,抑制肿瘤细胞黏附及其随后向组织的侵袭、迁移等.
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巨噬细胞甘露糖受体与呼吸系统疾病研究进展
甘露糖受体是参与免疫反应的一种模式识别受体,可以调节巨噬细胞的活化,呈递抗原及吞噬等过程,甘露糖受体下调或缺失将会影响机体对病原体的易感性.本文对近年巨噬细胞表面甘露糖受体基本结构和分布以及甘露糖受体在呼吸系统相关疾病中的研究进行综述.
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SBRT治疗Ⅰ期非小细胞肺癌的新研究进展
体部立体定向放射治疗(SBRT)又称为立体消融放射疗法,如今已经成为治疗Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC),尤其是不能手术患者的标准方法之一.过去的10年中,大量回顾性研究和临床试验的结果显示,SBRT在治疗Ⅰ期NSCLC中充分发挥了灵活、安全及高效的特点.近年来,随着Ⅱ期临床试验的进展,大家对SBRT的放射生物学特点、临床特征以及在治疗Ⅰ期NSCLC中的临床效果和不良反应等方面又有了新的认识,为SBRT的临床应用提供了更可靠的依据和指导.本文将对SBRT在上述方面的新研究进展进行综述.
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受体酪氨酸激酶c-Met与肺癌关系研究进展
受体酪氨酸激酶c-Met是由原癌基因c-Met所编码的,具有控制细胞生长、侵袭和抗凋亡等生物学作用.c-Met的异常表达与肺癌的发生、发展及恶性生物学行为关系密切.针对c-Met通路的靶向治疗是目前肺癌治疗的新热点.本文将就受体酪氨酸激酶c-Met的生物学特征、与肺癌的关系及其在肺癌治疗中的应用作一综述.
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非小细胞肺癌侵袭相关的分子学研究进展
非小细胞肺癌是常见的恶性肿瘤之一,病死率高,且易发生局部浸润及远处转移.侵袭是一个极其复杂的多步骤发展过程,这一过程涉及到多种基因,黏附分子、细胞因子、生长因子、酶,气体微环境等因素的异常.研究侵袭相关分子在肺癌侵袭过程中的作用有助于阐明侵袭的发生机制,进而为肺癌的治疗提供一定的理论依据和可能的治疗靶点.
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非小细胞肺癌患者呼出气冷凝液中p53基因突变检测的研究
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者呼出气冷凝液(EBC)中p53基因突变检测的临床意义.方法 采用PCR结合DNA测序法,检测53例NSCLC患者(治疗前)EBC中p53基因第5、6、7、8外显子的突变情况,32名健康体检者EBC标本作为对照.结果 肺癌组(治疗前)EBC标本中扩增到p53基因26例,其中10例检测到p53基因突变,突变率为38.5%;正常对照组EBC标本中扩增到p53基因15名,均未检测到p53基因突变;肺癌患者p53基因突变率高于正常对照组(P＜0.01).结论 本研究成功扩增并分析了EBC中p53基因变异,将有助于肺癌发病机制研究和临床诊断.
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不同程度间歇低氧大鼠血清丙二醛含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性的变化
目的 通过测定不同程度间歇低氧大鼠血清丙二醛(MDA)含量及部分抗氧化酶的活性,以探讨氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停模式间歇低氧的关系,为进一步研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征所致心血管并发症的发病机制提供研究基础.方法 160只成年雄性Wistar大鼠随机均分为5组:5%间歇低氧组、7.5%间歇低氧组、10%间歇低氧组、10%持续低氧对照组和常氧对照组.分别于2周、4周、6周、8周测定各组大鼠血清MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性.结果 间歇低氧暴露后大鼠血清MDA含量升高,而且间歇低氧程度不同,MDA含量升高的程度不同,5%间歇低氧组MDA含量升高为明显;间歇低氧暴露后血清SOD和GPx活性降低,暴露6周时变化为明显.结论 阻塞性睡眠呼吸暂停模式间歇低氧能引起机体发生氧化应激反应,间歇低氧程度不同,所引起的氧化应激反应强度不同,重度间歇低氧引起的氧化应激反应为明显.
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丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用
目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响.方法 实验采用华北煤炭医学院病理生理教研室常规方法复制大鼠肢体缺血再灌注模型,分正常对照组(A组),缺血再灌注组(B组)和丹参酮组(C组),观察各组大鼠血浆和肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;应用放免法测定血浆血栓素A2代谢产物血栓素B2(TXB2)和前列环素(PGI2)代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的数值并进行比较;光镜下观察肺组织形态学改变,电镜下观察肺组织超微结构改变.结果 ①光镜下观察:与B组比较,C组肺血管扩张,炎性细胞聚集、附壁,肺组织水肿等情况均有不同程度减轻.电镜下观察:与B组比较,C组线粒体水肿或空泡变性、内膜下基底膜水肿、肺毛细血管内皮细胞肿胀、肺间质水肿等情况明显减轻.②与A组比较,B组血浆、肺组织MDA及XOD均明显升高(P值均＜0.01),C组均明显低于B组(P值均＜0.01);与A组比较,B组血浆、肺组织SOD均明显降低(P值均＜0.01),C组均明显高于B组(P值均＜0.01).③与A组比较.B组血浆、肺组织IL-8、TNF-α均明显升高(P值均＜0.01),C组较B组均降低(P＜0.05或P＜0.01),C组与A组比较差异无统计学意义.④与A组比较,B组TXB2和6-keto-PGF1α均明显升高(P值均＜0.01),C组均明显低于B组(P值均＜0.01),C组血清TXB2高于A组(P＜0.05),C组与A组血清6-keto-PGF1α差异无统计学意义.结论 丹参酮ⅡA磺酸钠可减轻肢体缺血再灌注大鼠肺部的损伤.
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非小细胞肺癌患者呼出气冷凝液中p53蛋白检测的临床意义
目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者呼出气冷凝液(EBC)中p53蛋白检测的临床意义.方法 收集98例NSCLC患者的EBC和血浆,应用双抗体夹心ABC-ELISA法检测EBC和血浆中p53蛋白表达水平,并与98名健康对照者测定值比较.用免疫组化法检测98例NSCLC患者手术切除标本癌组织中p53蛋白表达.比较肺癌组中不同分型、分期、病理类型、肿瘤大小以及有无淋巴结转移、吸烟史者EBC和血浆中p53蛋白水平和癌组织p53蛋白阳性表达率.应用 ROC曲线分析肺癌组血浆及EBC的p53蛋白诊断肺癌的特异性及敏感性.结果 ①肺癌组EBC中p53蛋白测定值高于健康对照组[(233.99±7.91)ng/L vs(130.26±4.73)ng/L,P＜0.01];肺癌组血浆p53蛋白测定值高于健康对照组[(292.58±8.79)ng/L vs(141.66±3.33)ng/L,P＜0.01].②肺癌组中央型患者EBC中p53蛋白测定值高于周围型患者[(248.22±8.58)ng/L vs(215.78±6.61)ng/L,P＜0.05].③免疫组化阳性组EBC中p53蛋白测定值高于阴性组「(249.77±8.07)ng/L vs(216.86±7.44)ng/L,P＜0.05].④肺癌组中吸烟者血浆p53蛋白测定值高于无吸烟者[(310.18±9.04)ng/L vs(254.55±6.91)ng/L,P＜0.01].⑤癌组织p53蛋白阳性表达率为47.96%(47/98).⑥血浆p53蛋白对于肺癌的诊断的敏感性为95.90%.特异性为90.04%;EBC p53蛋白埘于肺癌的诊断的敏感性为92.90%,特异性为79.59%;肺癌患者p53蛋白诊断佳参考临界值血浆为175.68 ng/L,EBC为166.26 ng/L.结论 NSCLC患者中EBC p53蛋白的检测有助于肺癌的诊断.
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人源Dickkopf-1原核表达产物在非小细胞肺癌患者血清中的应用研究
目的 探讨非小细胞肺癌患者血清中Dickkopf-1(DKK-1)自身抗体潜在的临床应用价值.方法 应用RT-PCR方法获得DKK-1 cDNA,构建原核表达载体pET30a(+)/DKK-1,亲和层析方法纯化蛋白,SDS PAGE电泳及Western blot鉴定,应用间接ELISA方法对38名键康志愿者和97例非小细胞肺癌患者血清中 DKK-1自身抗体进行检测.结果 DKK-1自身抗体在非小细胞肺癌患者血清中的阳性率为34.0%,特异性为84.2%;DKK-1自身抗体与非小细胞肺癌患者有无远处转移存在相关性(P＝0.006);DKK-1自身抗体和肿瘤标志物痛胚抗原联合检测的阳性率明显高于癌胚抗原与胃泌素释放肽前体、细胞角蛋白、神经元特异性烯醇化酶、鳞状细胞癌抗原进行联合检测的阳性率.结论 该研究成功构建原核表达载体pET30a(+)/DKK 1.并建立检测DKK-1自身抗体的ELISA方法.DKK-1自身抗体可能成为非小细胞肺癌诊断、治疗中一种有用的肿瘤标志物.
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人骨髓间充质干细胞对间质性肺纤维化抗损伤治疗研究
目的 研究骨髓间充质干细胞在间质性肺纤维化中的抗损伤治疗作用机制.方法 通过体外诱导的自然杀伤T细咆(NKT细胞)模拟间质性肺纤维化炎症损伤特点.以干扰素γ(IFN-γ),CD3,白介素2刺激培养外周血单个核细胞,得到含高比例CD3+ CD56+ NKT细胞,将这种培养的CD3+ CD56+ NKT细胞与人骨髓间充质干细胞共培养,留取培养基上清液,流式细胞仪鉴定NKT表型.用ELISA方法检测上清液中转化生长因子γ(TGF-γ)和干扰素诱导蛋白10(IP-10)细胞因子水平,并用液相芯片技术检测共培养上清中IFN-γ、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎性因子水平.CD3+ CD56+NKT细胞与人骨髓间充质干细胞共作用后,再与16HBE共作用4 h,以CCK8法检测16HBE细胞增殖活力.结果 体外培养可见间充质干细胞对包括CD3+ CD56+ NKT细胞在内的多种T细胞亚群具有免疫调节作用,能够降低外周血单个核细胞中高比例的CD3+ CD56+ NKT细胞,诱导调节性T细胞的分化,下调IFN-γ、TNF-α等多种炎性因子水平,间充质干细胞作用后的CD3+ CD56+ NKT细胞由(20.33±1.05)%降为(15.17±1.75)%(P＜0.05).能够分泌高水甲的TGF-β1及IP-10是其具有免疫调节作用的重要分子基础,间克质干细胞减轻了NKT细胞对肺上皮细胞的杀伤作用.结论 间充质干细胞对包括CD3+ CD56+ NKT细胞在内的多种T细胞亚群具有免疫调节作用,对NKT细胞杀伤肺上皮细胞具有保护作用.
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原发性纤毛运动障碍1例及文献复习
目的 提高对原发性纤毛运动障碍(PCD)临床与病理特点的认识.方法 分析我院收治的1例PCD患者的临床资料及诊治经过,并复习相关文献.结果 患者临床表现为慢性咳嗽、咯痰、喘息;胸部CT表现为双肺弥漫的小结节改变并伴局部支气管扩张;经纤维支气管镜肺活检电镜病理表现为纤毛结构异常,动力臂缺失.其表现符合PCD.结论 PCD是由纤毛功能和(或)结构缺陷导致的一种常染色体隐性遗传病,容易误诊,其诊断依赖于纤毛超微结构检测.目前尚无标准治疗方案,以对症治疗为主.
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原发性肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤1例报道并文献复习
黏膜相关淋巴组织淋巴瘤是一种来源于淋巴结外的、低度恶性的B细胞性淋巴瘤,多见于消化道,而原发于肺部者极少,易导致误诊.现将我科近期收治的1例原发性肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤报道如下,并结合文献复习,探讨其临床特征和诊断方法.
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2010年英国胸科学会成人单侧胸腔积液诊断指南解读
目前已知胸腔积液病因有50余种,其中包括局限于胸膜或原发于肺部的疾病、系统性疾病、脏器功能异常和药物诱发的胸腔积液等.胸腔积液的发病机制为胸腔内液体生成增多和(或)胸腔内液体吸收减少,其病理生理改变随基础病因不同而有所不同,由于单侧胸腔积液病因多种多样,故系统性诊断非常必要,应该在尽可能减少不必要的侵袭性操作的基础上尽快明确诊断.
