国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂与化疗联合应用治疗非小细胞肺癌的研究进展
吉非替尼联合化疗的Ⅲ期临床试验INTACT1和INTACT2的结果表明,与单纯化疗相比,吉非替尼与健择+顺铂或紫衫醇+卡铂联合,不能提高非小细胞肺癌治疗的有效率和生存率.对于这一阴性结果,部分学者认为是由于缺乏对敏感人群的选择以及化疗药与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrasine kinase inhibitors,EGFR-TKI)同时使用可能存在相互拮抗作用.基础实验及临床试验表明,化疗后序贯给予EGFR-TKI维持或化疗间期间断给予EGFR-TKI的联合治疗方式,有较好的临床应用前景.
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高级糖基化终末产物的合成及其与疾病的关系
高级糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是由蛋白或者脂质暴露于还原糖中而形成的一组复杂且具有异质性的物质.该物质可通过内源性或外源性途径形成,大体可分为6种.AGEs可在不同种类的细胞内累积,影响细胞内及细胞外的结构和功能,同时它还可以通过和细胞表面的受体作用,通过信号传导,引发一系列的病理生理过程.AGEs沉积在细胞内,影响细胞功能,导致糖尿病血管并发症的发生.AGEs还与各种肿瘤的生物学特性相关,它可以修饰热休克蛋白27或者与AGEs受体相结合来影响肿瘤细胞的生长和浸润.AGEs的抑制物,如OPB-9195,可抑制这一系列病理生理过程.
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特发性肺纤维化急性加重
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是常见的一种特发性间质性肺炎,目前病因不明,组织病理表现为普通型问质性肺炎.既往认为IPF是一个逐渐进展的疾病,后来认识到部分IPF患者在病程中可以无明显原因出现症状的急剧恶化,这种现象被称为 IPF急性加重(acute exacerbations of IPF,AE-IPF).近,AE-IPF得到了广泛的重视和研究.本文将对AE-IPF的发病率和病死率、病因、临床特点、病理改变、诊断和治疗进展等方面作一综述.
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表皮生长因子受体靶向的RNA干扰在肺癌治疗中的研究现状
RNA干扰(RNA interference,RNAi)是近年来发现的一种由于mRNA被降解或者翻译沉默而引起的基因沉默的现象,并成为一种常用的研究基因功能、寻找医学顽症如肿瘤治疗方法的实验室技术.表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在很多人类恶性肿瘤中过度表达,且EGFR信号通路启动后可促进细胞增殖、转移、血管生成以及阻断细胞凋亡,因此被作为开发肿瘤治疗方法的新靶点.本文就RNAi的研究现状及EGFR靶向的RNAi在肺癌治疗中的研究进展作一综述.
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重症监护患者侵袭性曲霉病的研究现状
侵袭性曲霉病(invasive aspergillosis,IA)是一种病死率很高的机会性感染性疾病,常见于重度免疫缺陷患者.近年来的研究发现,无严重免疫缺陷的重症监护患者中该病的发生率逐渐增高.由于重症监护患者病情危重、复杂,对这类患者ⅠA的诊断更为困难,因此预后极差.众多的研究致力于明确ⅠA在重症监护患者中的发生及诊治现状.
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基质金属蛋白酶9与肺癌的侵袭和转移
基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)具有降解细胞外基质和促进血管生成的作用,在肿瘤的侵袭和转移中起着重要的作用.本文就MMP-9的基因、分子结构、调控及近年来在肺癌领域的临床研究进展几个方面进行综述.
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Ⅰa期非小细胞肺癌患者预后因素的相关分析
目的 探讨临床病理特征、手术方式及辅助化疗对Ⅰ a期非小细胞肺癌患者预后的影响.方法 回顾性分析在上海市肺科医院胸外科经手术治疗的Ⅰ a期非小细胞肺癌患者98例.用Pearson X2分析肿瘤大小的分布差异,用Kaplan-Meier生存曲线统计生存率,Log-rank进行差异性检验,并对患者发病年龄、性别、病理类型、肿瘤大小、肿瘤部位、手术方式以及是否接受辅助化疗等因素进行COX回归比例风险模型多因素分析.结果 全组总的5年生存率为68.4%;肿瘤≤2.0 cm组5年生存率为75.9 0A,＞2.0 cm且≤3.0 cm组为58.8%;行肺叶切除加纵隔淋巴结采样组5年生存率为53.0%,行肺叶切除加系统纵隔淋巴结清扫组5年生存率为80.4%.单因素及多因素分析,肿瘤大小、手术方式均为独立的预后因素.结论 肿瘤大小、手术方式均为Ⅰ a期非小细胞肺癌患者独立的预后因素,要求进一步提高肺癌诊断水平,积极行系统纵隔淋巴结清扫术,使患者及早获得更彻底的治疗.
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姜黄素抗人肺腺癌A549/DDP细胞增殖及诱导凋亡的作用
目的 研究姜黄素对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖的抑制作用及其对细胞凋亡的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定细胞对顺铂的敏感性和姜黄素对细胞增殖的抑制作用;倒置相差显微镜和荧光显微镜下观察细胞形态学的变化;应用原位末端标记(TUNEL)染色及流式细胞仪检测细胞凋亡情况;以Western blot分析凋亡相关蛋白表达变化.结果 实验中所用的A549/DDP细胞对顺铂耐药,耐药指数为10.82.姜黄素对A549及A549/DDP细胞增殖均有抑制作用,并且呈时间、浓度依赖性(P＜0.05),对两细胞株的半数抑制浓度分别为16.28/μmol/L和18.06μmol/L,差异无统计学意义(P＞0.05).姜黄素处理A549/DDP细胞后,细胞变形、缩小、脱落.Hoechst染色显示A549/DDP细胞核缩小、变形,致密浓染,荧光成团块分布.TUNEL法以及流式细胞仪分析结果示细胞凋亡率呈明显剂量依赖关系(P＜0.05).Western blot结果显示,随姜黄素浓度的增加,天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8(cysteinyl aspartate-specific protease-8,caspase-8)p10蛋白水平增加.结论 A549/DDP细胞对姜黄素无抗药性,姜黄素对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖具有抑制作用,并能诱导细胞凋亡.caspase-8的活化是其中的机制之一.
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以胸部病变为主的淋巴管瘤病1例并文献复习
目的 提高对淋巴管瘤病在胸部病变的认识.方法 对1例以胸部病变为主的淋巴管瘤病患者的临床资料进行分析,并结合文献复习.结果 淋巴管瘤病是一种少见的由淋巴管组成的良性过度增生性错构瘤.结论 患者的主要受累组织为肺、纵隔和胸壁,如此广泛胸部病变在以前文献少有报道.此患者血凝分析呈现出血倾向,既往文献未见报道.
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吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的 观察吉非替尼单药治疗晚期非小细胞肺癌的疗效与不良反应.方法 24例Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌患者口服吉非替尼(易瑞沙)250 mg/d,1次顿服,不限疗程,直至出现严重不良反应或因经济问题或死亡而终止.观察临床症状改善情况、不良反应,通过CT扫描判断疗效.结果 24例患者中完全缓解2例,部分缓解12例,稳定6例,进展4例,有效率为58.3%,疾病控制率为83.3%,主要不良反应为腹泻.结论 吉非替尼应用于放、化疗失败或不能耐受放、化疗的非小细胞肺癌患者是安全的,患者耐受性好.
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核苷酸切除修复基因表达水平与肺癌易感性关系的研究
目的 研究核苷酸切除修复基因表达水平与肺癌易感性关系,在分子水平探讨肺癌发病的相关危险因素.方法 采用病例-对照研究方法,应用实时荧光定量PCR技术检测50例原发性肺癌患者和32名健康者外周血淋巴细胞核苷酸切除修复基因(XPA、XPB、XPC、XPG、ERCC1)表达水平,分析这些基因表达水平与肺癌易感性的关系.结果 肺癌组XPB mRNA表达水平低于健康对照组(P＜0.05),XPB低表达的人群患肺癌的相对危险度是高表达人群的2.57倍.结论 XPB低表达的人群肺癌发病风险增高.
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基质金属蛋白酶2在非小细胞肺癌患者外周血中表达活性的研究
目的 研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLO患者外周血中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达活性.方法 用聚丙烯酰胺凝胶电泳和明胶酶谱法同时测定7例病理确诊NSCLC患者及2名健康志愿者外周血中MMP-2表达情况,分别显示蛋白质表达的量和强度,分析MMP-2活性.结果 9例标本均有MMP-2表达,但NSCLC患者外周血中MMP-2活性较健康志愿者高.结论 检测外周血中MMP-2的表达活性有助于肺癌的诊断及预后判断.
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经纤维支气管镜确诊的青年肺癌与中老年肺癌的对比研究
目的 探讨经纤维支气管镜确诊的青年肺癌患者的临床特点.方法 回顾性分析本院1882例经纤维支气管镜确诊的有组织学或细胞学结果的肺癌患者的临床资料,根据年龄分为青年组(＜40岁)和中老年组(≥40岁),对比分析其临床特点.结果 肺癌以中老年多发(91.1%);青年组咯血、胸痛发生率高于中老年组;青年组以小细胞癌多(57.7%),其次为鳞癌(22.0%)和腺癌(10.1%).而中老年组以鳞癌多(63.2%),其次为小细胞癌(19.2%)和腺癌(6.5%).结论 青年肺癌有其不同的临床特点,应加强对青年肺癌的认识,提高早期诊断率以使青年肺癌患者得到及时的诊治.
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基质金属蛋白酶9反义寡核苷酸治疗人肺腺癌细胞裸鼠移植瘤的实验研究
目的 探讨以基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)为靶点反义基因治疗人 肺腺癌移植瘤的可行性.方法 常规体外培养A549细胞,采用皮下注射法建立移植瘤裸鼠动物模型.裸鼠成瘤后,随机分为4组.以脂质体(liposome,Lip)包裹的MMP-9反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)直接移植瘤内注射,观察肿瘤生长情况,计算抑瘤率和肿瘤生长指数,并观察对心、肝、肾组织有无毒副作用.结果 MMP-9 ASODN/Lip组肿瘤生长指数为3.20±0.14,明显低于其他三组(MMP-9 SODN/Lip组为5.93±0.20,Lip组为5.874±0.02,对照组为6.40±0.33)(P＜0.01);MMP-9 ASODN/Lip组的瘤重为(1.25±0.03)g,明显低于其他三组[MMP-9 SODN/Lip组为(2.15±0.07)g,Lip组为(2.31±0.04)g,对照组为(2.43±0.04)g](P＜0.01);MMP-9 ASODN/Lip组抑瘤率为(33.41±1.18)%,心、肝、肾组织结构基本正常.结论 MMP-9 ASODN可以抑制人肺腺癌移植瘤的生长,对心、肝、肾组织无明显不良反应;特异性靶向MMP-9 ASODN可能成为肺癌的辅助治疗方法.
