国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中心气道狭窄的介入治疗选择
中心气道狭窄是指累及气管、隆突、左右主支气管或中间段支气管的狭窄,患者常伴随呼吸困难等临床症状,严重者出现窒息、死亡.针对其进行介入治疗,使得大量病例临床症状得到缓解,本文将对中心气道狭窄的分类、不同治疗方式的适应证、优缺点作一综述.
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呼吸系统IgG4相关性疾病
免疫球蛋白G4相关性疾病(IgG4-RD)是一种由免疫介导、可在全身不同器官发生的纤维炎性病变,表现为大量IgG4+浆细胞和淋巴细胞浸润,进而引起脏器肿大、增厚或结节形成,并倾向于形成肿块性损害.IgG4-RD患者大多伴有血清和组织IgG4水平升高.本文就呼吸系统IgG4-RD的发病机制、临床表现、诊治和并发症等作一综述.
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NADPH氧化酶家族在肺部疾病中的研究进展
活性氧(ROS)的产生在细胞信号传导中发挥重要作用,不仅起到细胞防御的作用,而且能作为第二信使,介导细胞内多条信号通路,参与细胞增殖、分化、凋亡的调节.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)是催化ROS的重要来源,包括NOX1、NOX2、NOX3、NOX4、NOX5以及二元氧化酶1(DUOX1)、二元氧化酶2(DUOX2).ROS生成增多,可导致氧化-抗氧化系统的失衡,造成机体过度氧化应激.气道和肺组织常暴露于空气中的有毒物质中,是过度氧化应激首要打击的靶器官.对NOX产生ROS的过程进行合理干预可能是防治过度氧化应激参与的肺部相关疾病(如急性肺损伤、支气管哮喘和COPD等)的重要策略之一,故而,本文就NOX家族在肺部疾病中的新进展进行综述.
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炎症标志物与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究新进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性肺部炎症性疾病,以逐渐加重的不可逆性气流受限为特征.在临床实践中,基于慢性气流受限的存在,常通过肺功能测定来诊断及评估COPD的病情严重度、临床疗效等.临床需要简单而可靠的炎症标志物来对COPD患者的病情严重度、急性加重风险、临床疗效和预后进行评估.本文对近年来COPD相关炎症标志物的研究进展作一综述.
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OSAHS合并心血管疾病的血液生化标志物研究进展
近年来,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并心血管疾病的研究越来越受到人们的重视.现有研究显示OSA HS显著增加了心血管疾病及其并发症的发生风险,也是高血压、心律失常、冠心病、充血性心力衰竭、肺动脉高压等心血管疾病的独立危险因素,而部分血液生物标志物又可作为OSAHS合并心血管疾病风险发生的预测指标.本文主要就血液生物标志物在OSAHS合并心血管疾病中的作用及相关机制作一综述,以期为临床医生诊断及治疗OSA HS合并心血管疾病提供一定的参考依据.
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白介素13参与哮喘发病机制的研究进展
白介素13(IL-13)主要是由T h2细胞分泌的一种多效性细胞因子,具有免疫调节作用,在机体免疫应答中可抑制嗜酸粒细胞、单核细胞、巨噬细胞产生的炎性细胞因子,并促进B细胞的增殖与抗体的分泌.IL-13通过激活嗜酸粒细胞,减少其凋亡,来促进免疫球蛋白E合成及分泌,同时诱导慢性气道炎症、气道高反应性及气道重塑,在支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中起着非常重要的作用.文章就IL-13参与哮喘发病机制的研究进展作一综述.
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慢性阻塞性肺疾病与脑血管疾病相关性研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年人中一种常见的慢性呼吸系统疾病,且对全身系统的影响也不容忽视,其患病人数多,病死率高.脑血管疾病是另一个主要的健康威胁,是死亡和严重残疾的常见原因之一.目前有关C O PD是否可加重脑血管疾病的风险和预后的研究较少,并且发病机制尚不明确.本文旨在回顾总结目前COPD及脑血管疾病的相关知识,以便于更好的了解两者之间的关联,阐明全面评估COPD患者发生脑血管疾病风险因素的必要性.
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支气管扩张症-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的流行病学、发病机制与诊治研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管扩张症既往被认为是独立的两种疾病,但近来越来越多研究发现两者具有相似的临床症状,可以同时存在于同一患者,即支气管扩张症-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(BCOS).BCOS是COPD的一种特殊表型,发病机制可能与Cole恶性循环相关,常见于长期大量吸烟的老年男性,抗生素治疗需要更长的疗程.
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30秒坐立试验与慢性阻塞性肺疾病患者运动能力的相关性研究
目的 评价稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者30 s内坐立次数与患者运动能力之间的相关性,探讨其可否作为COPD患者运动耐力减退的初筛评价方法.方法 共纳入98例稳定期COPD患者,分别完成6分钟步行试验(6MWT)和2次30 s坐立试验(30sSTST),并测量患者的股四头肌肌力、肺功能、身高、体质量及BM I等指标.采用Spearman相关系数分析各变量之间的相关性,构建ROC曲线评估30sSTST对6分钟步行距离(6MWD)<350 m的预测能力.结果 2次30sSTST具有较好的重测信度(ICC=0.975,95％CI:0.962～0.983).30 s坐立次数与6MWD、股四头肌肌力、FEV1％pred、FVC、FEV1/FVC呈显著正相关(P<0.05),相关系数分别为0.466、0.315、0.319、0.262、0.264.ROC曲线结果显示,30 s坐立次数<24次,存在运动耐力减退的风险,即6MWD<350 m.二元logistic回归分析显示30sSTST是运动耐力减退的决定因素(OR=1.136,95％CI=1.022～1.223,P=0.018).结论 30 s坐立次数与6MWD具有显著相关性,因此30sSTST可作为初步评估COPD患者运动耐力的筛选工具.
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HMGB1在哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征患者的表达及意义
目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)患者中的表达水平及意义.方法 按照入组标准纳入50例单纯哮喘急性发作期患者(哮喘组)、50例单纯慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者(COPD组)以及50例ACOS急性加重期患者(ACOS组);抽取入选者全血,检测HMGB1(ELISA法)水平,外周血白细胞总数及C反应蛋白浓度.结果 白细胞总数、C反应蛋白及HMGB1浓度在ACOS组高、哮喘组次之,COPD组低,3组间比较差异有统计学意义(P<0.01).ACOS组患者血清HMGB1水平与CRP、WBC均呈正相关(r=0.438,P=0.001;r=0.431,P=0.008);ACOS、COPD、哮喘组内血HMGB1与FEV1均无明显相关性(P>0.05).ACOS组中HMGB1与FEV1％pred呈显著负相关(r=-0.651,P<0.01),HMGB1与FEV1/FVC呈显著负相关(r=-0.785,P<0.01).结论 血清HMGB1水平在ACOS、COPD、哮喘组患者均明显升高,特别是ACOS升高水平高,提示ACOS组患者的呼吸系统炎症严重程度高于C O PD和哮喘组,并对疾病的严重程度有一定的作用.
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百草枯对人肺泡上皮屏障的影响及机制研究
目的 用体外人肺泡上皮屏障模型,研究百草枯对人肺泡上皮屏障的影响,并初步探讨其潜在的机制.方法 通过噻唑蓝(M T T)试验和细胞计数研究百草枯对H441细胞增殖的影响,使用跨上皮电阻率(TERR)测量和荧光素标记的葡聚糖(FITC-Dextran)通透性试验研究上皮屏障的通透性,使用蛋白质印迹法(WB)研究百草枯对H441细胞中钙黏附连接蛋白E((E-cadherin)和紧密连接蛋白-1(ZO-1)表达的影响.结果 处理24 h后,从200μM浓度开始,百草枯可显著抑制细胞的增殖(P<0.05).H441单层细胞可形成上皮屏障,表现为随着培养时间的延长,TERR值逐渐升高(P<0.05),而FITC-Dextran通透性逐渐降低(P<0.05),且从第9天开始趋于平稳(P>0.05).待H441单层细胞上皮屏障完全建立后,百草枯可显著破坏H411单层细胞的上皮屏障,表现为TERR值的降低(P<0.05)和FITC-Dextran通透性的升高(P<0.05).百草枯处理24 h后,细胞中E-cadherin和ZO-1的表达均显著降低(P<0.05).结论 百草枯通过抑制E-cadherin和ZO-1的表达,破坏体外人肺泡上皮屏障模型H441单层细胞的上皮屏障,为百草枯引起急性肺损伤的机制提供了一定的理论基础.
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个体化营养治疗对老年机械通气患者营养状况及预后的影响
目的 探讨个体化营养治疗对老年机械通气患者营养状况及预后的影响.方法 回顾性分析2015年7月至2017年7月四川省第四人民医院重症医学科收治的需机械通气的老龄危重患者96例,按营养方案的实施分为个体化营养支持组和传统营养支持组,对两组患者营养支持前、第2周、第4周各项营养指标、机械通气时间、抗感染治疗时间、住院费用、转归进行比较分析.结果 4周后,个体化治疗组患者与治疗前比较血清总蛋白 、白蛋白、前白蛋白、血红蛋白水平明显上升(P<0.05),传统治疗组患者也较治疗前有所上升(P<0.05),但个体化治疗组与传统治疗组相比上升更明显(P<0.05).个体化治疗组在机械通气时间、抗感染治疗时间及60 d死亡率较传统治疗组明显降低(P<0.05),但两组患者30d住院费用相比差异无统计学意义(P=0.05).结论 在不增加患者经济负担的情况下,个体化营养支持能够明显改善住院患者的营养状态,缩短患者机械通气时间,改善患者的预后.
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间歇高CO2对睡眠呼吸暂停早期肾损伤及HMGB1信号通路表达的影响
目的 探讨间歇高CO2在睡眠呼吸暂停早期肾损伤中的作用及其分子机制.方法 建立单纯间歇高CO2、间歇低氧伴高CO2的大鼠模型,每组10只,分别持续2周.并设立正常对照组(n=10).留取外周血标本和肾脏标本.应用石蜡切片HE染色以及透射电镜的方法,观察肾脏病理和超微结构.应用real-time PCR的方法检测HMGB1-TLR4-NF-Κb-TNF-α/IL-6通路Mrna的表达.结果 (1)HE染色光镜观察:单纯间歇高CO2组和间歇低氧伴高CO2组大鼠均无显著病理损伤,但可见一定程度的肾小管上皮空泡变性,单纯间歇高CO2组的损伤程度轻于间歇低氧伴高CO2组;(2)电镜观察超微结构:单纯间歇高CO2和间歇低氧伴高CO2均可致部分肾小球足突融合、溶酶体增多.单纯间歇高CO2足突融合程度较间歇低氧伴高CO2组轻;(3)与正常对照组相比,单纯间歇高CO2组中HMGB1、IL-6 Mrna的表达显著升高(P<0.05),间歇低氧伴高CO2组大鼠HMGB1、PPAR和TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05).与间歇低氧伴高CO2组相比,多数HMGB1信号通路的因子在单纯间歇高CO2组的表达均呈下降的趋势,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 单纯间歇高CO2可能通过HMGB1通路造成早期肾损伤,其损伤程度略轻于间歇低氧伴高CO2组.在睡眠呼吸暂停相关的早期肾损伤中,单纯间歇高CO2可能仍为一损伤因素而非保护性因素.
