国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
细胞免疫功能变化与慢性阻塞性肺疾病
目前研究显示机体的免疫功能降低或紊乱在慢性阻塞性肺疾病的发生、发展过程中起着重要作用,执行非特异性免疫的细胞主要包括巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等,特异性免疫主要有T细胞和B细胞介导.参与免疫功能的细胞与慢性阻塞性肺疾病发生发展密切相关.
-
脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与支气管哮喘
脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)亦称脂肪细胞脂类结合蛋白、脂肪酸结合蛋白4、ap2、422蛋白或P15蛋白,是脂肪酸结合蛋白家族中重要的一员,与支气管哮喘多种炎性细胞关系密切,研究认为A-FABP可能在支气管哮喘中发挥重要作用.
关键词： 脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白 哮喘 -
骨形成蛋白与支气管哮喘
骨形成蛋白参与多种组织的纤维化进程,包括调节炎症反应,调控细胞的增殖与凋亡、纤维化、细胞外基质沉积及上皮-间质转化,诱导成纤维细胞表型转化.其信号经Smad通路转导.Gremlin是一种骨形成蛋白拮抗剂,可以阻碍骨形成蛋白与其受体的结合,抑制Smad蛋白磷酸化.本文旨在探讨骨形成蛋白及其拮抗剂gremlin在支气管哮喘中的分布及作用,阐述Smad信号通路及其与其他信号转导途径的联系,为支气管哮喘发病机制的研究及治疗提供新的思路.
-
Th17细胞及其在支气管哮喘发病中的作用
Th17细胞是一类新型的CD4+T细胞,STAT3、RORγt和RORα等参与了其分化调控.近,大量研究表明,Th17及其相关的细胞因子在支气管哮喘中起着重要的作用,参与了气道炎症、气道重塑以及气道高反应性.
-
MicroRNA与支气管哮喘
MicroRNA是一类单链小分子RNA,在各个物种间具有高度的保守性.MicroRNA的主要功能是在转录后水平调节相关基因表达,进而对机体生长、发育以及疾病发生过程进行调控.支气管哮喘是一种常见的慢性气道炎症性疾病,其特征是反复发作性喘息、可逆的气道梗阻和气道重塑.近年来,MicroRNA在支气管哮喘发病过程中的调控机制日益引起研究者们的重视.本文就近年来MicroRNA在支气管哮喘发病机制方面的研究进行综述.
-
支气管哮喘诊疗新进展
随着对支气管哮喘病因和发病机制的深入研究,其诊疗方法取得了很大的进展,表现在传统药物的新进展以及新的药物和诊断方法的出现,主要有呼出气一氧化氮检测、呼出气冷凝液分析、支气管热成型疗法、抗IgE单克隆抗体等.
-
白介素33在支气管哮喘发病机制中的作用
白介素33(IL-33)是IL-1细胞因子家族的一个新成员,它作为ST2的配体发挥其生物效应.IL-33能够诱导Th2型细胞因子的表达并且对多种炎症细胞均能发挥效应.越来越多的证据证实IL-33在支气管哮喘的发病机制中起到重要的介导作用,有望成为支气管哮喘治疗的一个新的靶点.
-
Th17细胞及其相关细胞因子与支气管哮喘
Th17细胞是一种独立的Th细胞亚群.近年来研究表明其在支气管哮喘的发病中发挥着重要作用.一系列细胞因子参与了针对Th17细胞的调控.这其中转化生长因子β1、白介素6(IL-6)是Th 17细胞分化的启动因子；IL-23是分化的促进因子；γ干扰素、IL-4则是分化的抑制因子.Th17细胞分泌的特征性细胞因子IL-17加重了气道炎症,参与了气道重塑.
-
肥胖低通气综合征
肥胖低通气综合征是指由肥胖导致的日间的慢性通气不足.其发病机制包括睡眠呼吸紊乱,呼吸驱动力减低以及与肥胖相关的呼吸系统受损等,并有显著的发病率和病死率.治疗方法主要包括正压通气、减肥及药物治疗等.但是,由于缺乏大规模的研究对各种疗法进行评估,限制了循证推荐治疗的发展进程.针对改善睡眠呼吸紊乱的治疗通常是有效的,但并非所有患者都能够忍受面罩通气,且尽管有效,但清醒状态下的高碳酸血症可能会持续存在.从更长远的角度来说,减肥是可取的,但是缺乏其在治疗肥胖肺通气不足的成功率和持续性的数据.这篇文章主要阐述肥胖低通气综合征的主要机制、临床表现及目前的治疗方案.
-
大气颗粒物污染对慢性阻塞性肺疾病的影响及其作用机制研究进展
大气颗粒物污染已成为影响人类健康的主要环境危害之一,大量的流行病学和毒理学研究表明大气颗粒物污染与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发生和预后密切相关,但颗粒物引起COPD发生的机制尚未完全明确,主要包括蛋白酶与抗蛋白酶失衡、氧化应激、炎性损伤、DNA损伤等.明确颗粒物对COPD的影响及机制,可以采取相应措施减少环境污染,预防COPD发生和改善其预后,对于保障人群健康具有十分重要的现实意义.
-
银杏叶注射液对慢性阻塞性肺疾病患者D-二聚体和抗凝血酶Ⅲ水平的影响
目的 探讨利用银杏叶注射液辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的外周血D-二聚体(D-dimer,DD)和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)变化及其临床意义.方法 分别于人院时、治疗后2周抽取42例AECOPD患者静脉血并测定其血浆DD和ATⅢ水平,与健康对照组比较,并将AECOPD分为传统治疗组(A组)和银杏叶治疗组(B组),比较两组治疗后2周DD和ATⅢ水平的变化.结果 42例AECOPD患者入院时DD(584.4±193.8) μg/L高于32名对照组(190.3±101.9) μg/L,入院时ATⅢ(76.29±11.72)％低于对照组(90.70±7.05)％,差异有统计学意义(P＜0.01)；两组治疗前DD水平和ATⅢ差异无统计学意义(P＞0.05)；传统治疗组21例治疗2周DD降至(421.9±156.2) μg/L,ATⅢ升高至(83.10±8.32)％；银杏叶治疗组21例降至(302.5±166.0) μg/L,ATⅢ升高至(88.79±9.32)％；治疗后DD水平均较治疗前有所下降,ATⅢ水平均较治疗前有所升高,差异均有统计学意义(P值均＜0.05)；银杏叶治疗组在治疗后的DD水平比传统治疗组明显减低,银杏叶治疗组在治疗后ATⅢ水平比传统治疗组明显升高,差异有统计学意义(P值均＜0.05).结论 银杏叶注射液能明显降低DD,显著增加ATⅢ,对AECOPD有一定的治疗价值,与AECOPD的预后有关.
-
脉冲震荡测定在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者不同体位中的变化及临床意义
目的 探讨脉冲振荡(impulse oscillometry system,IOS)检测在明确阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)诊断、判断其病情程度,评估体位对OSAHS的影响,鉴别体位性OSAHS的价值.方法 IOS检测92例临床高度怀疑睡眠呼吸紊乱患者不同体位(坐位、侧卧位、仰卧位)的呼吸阻抗,同时进行睡眠监测.结果 OSAHS组较对照组坐位、侧卧位、仰卧位的ZRS、R5、R20、R35数值显著升高(P＜0.05)；重度OSAHS组侧卧位、仰卧位的ZRS、R5、R20、R35值较轻、中度OSAHS组显著升高(P＜0.05)；非体位性OSAHS侧卧位ZRS、R5、R20、R35值较体位性OSAHS组显著升高(P＜0.05)；非体位性OSAHS侧卧位△ZRS、△R5、△R20、△R35较体位性OSAHS组显明显偏小(P＜0.05)；而R5-R20、X5、△R5-R20、△X5在OSAHS组和对照组间以及非体位性OSAHS组和体位性组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IOS可用于OSAHS的初步检查,评估其严重程度；体位变化对上气道阻力有显著影响,IOS可能可以鉴别出体位性OSAHS.
-
49份非正规来源哮喘药物中糖皮质激素成分和含量测定
目的 通过高效液相色谱法(HPLC)对非正规来源支气管哮喘(简称哮喘)药物中的糖皮质激素进行初步的定性、定量测定.方法 收集住院患者携带的非正规药物496份,随即抽取49份,采用HPLC法对药物中的糖皮质激素成分进行初步的定性、定量测定,并对结果进行统计学分析,结果 以x±s表示.结果 49种药物中有41种药物含有激素成分,阳性率为84％,其中,21种药物含有醋酸泼尼松,4种药物检测出泼尼松,7种药物检测出地塞米松,9种药物检测出醋酸地塞米松,8种药物未检测到任何糖皮质激素；经过定量分析,患者每日的激素摄入量相当于强的松11～22 mg,平均(16.88±5.76) mg.结论 经过定性、定量分析,可以初步确定非正规来源哮喘药物当中大部分含有糖皮质激素,长期服用将对患者造成较大的不良反应.
-
慢性阻塞性肺疾病患者Th1/Th2变化及临床意义
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)CD4+T细胞亚群(Th1细胞及Th2细胞)的变化及临床意义.方法 用MK3-多功能酶标仪检测30名对照组,30例急性加重期COPD患者和22例稳定期COPD患者血浆中反映Th1细胞的γ干扰素(IFNγ)的水平及反映Th2细胞的白介素4(IL-4)的水平；用Olympus 640全自动生化分析仪检测30名对照组,30例急性加重期COPD患者和22例稳定期COPD患者血清中C反应蛋白水平；所有受试者均进行肺功能检测(pulmonary function tests,PFT).结果①COPD患者急性发作期IFN-γ的水平明显降低,稳定期升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；COPD患者急性发作期IL-4的水平明显升高,稳定期降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).②COPD患者血浆IFN-γ与FEV1％pred及FEV1/FVC％呈正相关(r=0.493,0.366,P＜0.05)；COPD患者血浆IL-4与FEV1％ pred及FEV1/FVC％呈负相关(r=-0.356,-0.423,P＜0.05).③COPD患者血清C反应蛋白水平与血浆IFN-γ、IL-4均无相关性(r=-0.041,0.039,P＞0.05).结论 COPD患者急性发作期存在Th1/Th2细胞平衡紊乱.
-
联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2对支气管哮喘小鼠VCAM-1、STAT6水平的影响
目的 探讨联合应用可溶性白介素5受体α (sIL-5Rα)及可溶性白介素13受体α2(sIL-13Rα2)对支气管哮喘(简称哮喘)动物血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、信号转导和转录激活因子6( ST AT6)水平的影响.方法 50只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组、联合sIL-5Rα及sIL-13Rα2治疗组(简称联合治疗组).哮喘组和治疗组用鸡卵蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏,用OVA激发,建立小鼠哮喘模型,正常组用生理盐水代替,其中sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组及联合治疗组分别于诱发前30 min给予腹腔注射100 μg sIL-5Rα、sIL-13Rα2及联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2各100 μg,正常组和哮喘组激发前30 min给予腹腔注射相同体积生理盐水.ELISA双抗体夹心法测定各组血清VCAM-1水平变化,免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组小鼠肺组织STAT6水平变化.结果 与正常组比较,哮喘组VCAM-1、STAT6含量明显升高(P＜0.01)；联合治疗组可有效降低VCAM-1、STAT6含量,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；与单独治疗组相比,联合治疗组效果更明显(P＜0.01).结论 联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2可显著降低VCAM-1、STAT6含量,从而达到缓解和治疗哮喘的目的.
-
ADAM33基因多态性与支气管哮喘易感性的研究
目的 检测ADAM33基因位点多态性在支气管哮喘(简称哮喘)患者中的分布频率,探讨ADAM33单核苷酸多态性与哮喘的相关性.方法 采用等位基因特异性聚合酶链反应(Allele-Specific Polymerase chain reaction,AS-PCR)技术及DNA测序的方法,对126例哮喘患者及121名健康人进行ADAM33基因F+1、S2、T2和V4位点单核苷酸多态性分析.结果 ADAM33基因位点病例组和对照组中基因型分布均符合Hardy- Weinburg平衡定律；哮喘组与对照组F+1、T2和V4位点基因型比较差异无统计学意义(x2 =1.638,P=0.441＞0.05;x2=1.050,P=0.592＞0.05;x2=0.310,P=0.856＞0.05).哮喘组与对照组S2位点基因型及等位基因频率差异均具有统计学意义(x2=6.929,P＜0.05).根据病情严重程度把哮喘患者分为轻、中、重3组,经非参数检验分析,S2位点x2值为0.335,P=0.855＞0.05,S2位点多态性与哮喘病情严重度差异无统计学意义.方差分析计算基因型构成和肺功能指标FEV1实/预、FVC实/预和FEV1/FVC的关联,S2位点的P值分别为0.255、0.143、0.404,均＞0.05,S2位点多态性与肺功能指标无显著相关性.结论 ADAM33基因位点在哮喘人群中存在多态性；ADAM33基因S2位点基因多态性与哮喘明显相关,与哮喘患者病情严重程度和肺功能没有显著关联.
-
黄芩苷通过调节γ干扰素防治大鼠慢性阻塞性肺疾病
目的 制备慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,研究黄芩苷对其防治作用及可能机制.方法 成年雄性Wistar大鼠25只,分为空白组(F组),阳性对照组(C组),大、中、小剂量黄芩苷防治组(T1组、T2组、T3组),采用反复熏香烟加气管内两次灌注脂多糖的方法制备COPD大鼠模型,并于制备模型过程中进行干预.干预结束后处死大鼠,观察各组大鼠肺组织HE染色病理改变；测定平均肺泡数(MAN)；肺组织干湿重比(RDW)及γ干扰素(INF-γ)免疫组织化学阳性表达的灰度值.结果 造模成功.各组大鼠肺组织RDW:F组15.36±0.43;C组10.86±0.51;T1组13.86±0.44;T2组13.16±0.42;T3组12.24±0.36.各组大鼠肺组织MAN:F组99.00±5.90;C组40.00±5.90;T1组65.00±5.20;T2组62.00±6.30;T3组58.00±4.50.各组大鼠肺组织INF-γ免疫组织化学灰度值:F组108.71±7.85;C组60.94±2.21;T1组98.15±3.95;T2组91.17±2.45;T3组69.48±2.45.结论 黄芩苷干预COPD模型大鼠,可以改善大鼠肺部支气管炎、肺气肿的病理变化；提高其MAN、RDW；调节INF-γ在肺组织的表达,对大鼠COPD有一定的防治作用.黄芩苷防治COPD中的作用机制之一可能是调节INF γ在肺组织的表达.
