国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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特发性肺间质纤维化急性加重治疗新进展
特发性肺间质纤维化急性加重造成病情急剧恶化,病死率高达85％,目前治疗尚未形成共识.认为有助于改善患者预后的治疗措施包括:免疫抑制剂联合糖皮质激素、多黏菌素-B-聚苯乙烯纤维柱血液净化去除选择性免疫系统细胞及介质、降钙素原指导抗生素使用、抑酸治疗及无创机械通气.
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肺癌免疫治疗新进展
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,是世界范围内肿瘤相关性死亡的主要原因.目前肺癌的标准治疗为以铂类药物为基础的双药化疗,但是当肺癌患者病情进展后,治疗选择很有限.于是近几年人们将关注转向了免疫治疗,免疫治疗包括肿瘤疫苗,PD-1、CTLA-4等节点抑制剂,目前获得的研究数据也支持肺癌的免疫治疗效果.本文回顾肿瘤疫苗及CTLA-4、PD-1等节点抑制药物,评估目前免疫药物在各期临床试验所取得的成果,探讨预测免疫药物疗效的生物标志物,以及今后免疫治疗研究的问题及方向.
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特发性肺纤维化中Smurf2对TGF-β1/Smad通路调控机制
特发性肺纤维化是肺间质纤维化的主要原因,为常见的间质性肺疾病.其主要病理特点为大量成纤维细胞、肌成纤维细胞集聚、增殖.近年来研究表明转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在肺纤维化的形成与发展中起关键性作用.Smad蛋白是参与TGF-β1信号细胞内传导的一类信号蛋白,是TGF-β1信号传导重要通路.近年来发现Smad泛素调节因子2(Smad ubiquitination regulatory factor 2,Smurf2)可选择性作用于Smad蛋白,进而调控TGF-β信号传导.本文就特发性肺纤维化中Smurf2对TGF-β1/Smad通路的调控机制作一综述.
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特发性肺纤维化的治疗进展
特发性肺纤维化(IPF)至今发病机制不明,发病后病情进展迅速,尚无有效的根治手段和方法.近些年来对于治疗IPF的研究也被提到了更重要的位置,随着一些发病机制研究的深入,新药和新的治疗方式的出现为IPF患者的未来谋得了一丝曙光.
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Keap1-Nrf2-ARE通路在肺部疾病中的研究进展
核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞调节抗氧化应激反应的重要转录因子,通过与其胞浆伴侣蛋白Keap1和抗氧化反应元件(ARE)相互作用,启动编码抗氧化蛋白和Ⅱ相解毒酶的基因表达,在细胞防御保护中发挥作用.Nrf2缺失或激活障碍,将加重氧化应激源的细胞毒性,导致细胞功能障碍、凋亡甚至死亡.Keap1-Nrf2-ARE通路在炎症、肿瘤、衰老、凋亡、神经损伤、呼吸系统疾病、心血管疾病和自身免疫病等疾病中发挥广泛的细胞保护功能.本文对Keap1-Nrf2-ARE通路在肺部疾病中的新研究进展进行了综述.
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非小细胞肺癌组织可替代标本的驱动基因检测现状及进展
肺癌已成为世界范围内发病率和病死率居首位的恶性肿瘤.分子靶向治疗是针对晚期/复发非小细胞肺癌患者的一线治疗,在敏感基因突变的患者中,通常具有显著的临床疗效.靶向治疗的基础是基因突变检测,病理组织是佳标本来源.但相当部分的非小细胞肺癌患者不能耐受有创检查而无法获得组织学标本.因此,寻找能够有效替代组织标本、创伤小、可多次获取的检测方法成为研究热点.本文对组织标本可替代检测样本的驱动基因检测研究进展进行综述.
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大剂量EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌脑转移的研究进展
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者发生脑转移在肺癌中常见,预后较差,除了标准的全脑放射治疗,化疗在NSCLC脑转移患者中的治疗作用有限.表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)由于脑脊液药物浓度低,疗效不佳.近来个案报道大剂量EGFR-TKI为存在EGFR突变的NSCLC脑转移患者带来了很大获益.本文对NSCLC脑转移治疗现状、EGFR-TKI应用于NSCLC脑转移与存在的困惑、大剂量TKI治疗NSCLC脑转移药代动力学基础以及安全性和有效性进行综述.
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肺癌引起的恶性胸腔积液的研究和治疗进展
肺癌引起的恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)发病率高且临床治疗效果不佳.出现MPE的肺癌患者生活质量明显下降,病死率明显增高.近期科学研究对MPE的病理生理过程进行了更多的阐述——宿主胸膜受肿瘤侵犯后分泌大量血管活性物质,促成了适合肿瘤生长的微环境和MPE的形成,同时肿瘤细胞通过激活某些信号通路、分泌重要的炎症介质来募集宿主细胞.同样地,宿主细胞也可激活细胞内信号通路、分泌炎症介质影响肿瘤细胞的功能.两者共同影响肿瘤的生长和MPE的产生.一些生物实验为MPE的形成提供了新的靶向治疗的方法,并且其得到的阳性结果为后续MPE的治疗提供了新的思路.
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新型抗凝药物防治静脉血栓栓塞症的研究进展
静脉血栓栓塞症(VTE)是由多种遗传性和获得性危险因素共同作用的结果,抗凝治疗是预防和治疗VTE的基础.传统抗凝药物如低分子肝素和华法林防治VTE的有效性已被临床实践充分证实,但其缺点也不容忽视.近年来新型抗凝药物如利伐沙班、阿哌沙班和达比加群等在预防和治疗VTE领域进行了大量临床研究,其安全性与有效性均得到证实,为临床医师治疗VTE提供了更多的选择.
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原发性肺黏液腺癌3例并文献分析
目的 总结原发性肺黏液腺癌的发病机制、临床特点及诊疗思路.方法 通过3例肺黏液腺癌患者的临床诊治经过,结合文献分析来探讨疾病的发病特点及诊治进展.结果 大多数原发性肺黏液腺癌患者早期易被误诊,终以病理活检明确诊断.治疗方案同肺腺癌.结论 原发性肺黏液腺癌是肺腺癌的一种,较为少见.临床表现及影像学表现无特征性.病理活检结合免疫组化检查是诊断的有效方法.治疗方案同肺腺癌.
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少见部位转移为首发症状的肺癌3例临床分析
目的 提高对少见部位转移为首发症状的肺癌患者的诊治水平.方法 对3例已经明确诊断的少见部位转移为首发症状的肺癌患者的临床资料进行分析,并结合文献复习.结果 3例肺癌患者转移的首发症状分别为视物不清——肺腺癌脉络膜转移,多饮、多尿、烦渴——肺腺癌垂体转移,背部肿块——肺鳞癌骨骼肌转移,均为临床少见部位转移.脉络膜转移癌的诊断主要依靠临床症状和影像学检查,影像学包括眼部超声、眼底荧光造影、眼眶CT或核磁,必要时行细针活检.垂体转移肿瘤鞍区MRI呈哑铃样改变,中老年新出现的中枢性尿崩症,应该寻找可能的原发肿瘤.脊柱旁骨骼肌转移表现为疼痛的肿块,诊断可行肌肉超声和MRI确定肿瘤的大小,确诊需行细针穿刺.结论 临床上应加强对少见部位转移为首发症状的肺癌的认识,详细询问病史并结合临床检查及病理,才能获得正确诊断及治疗.
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氨溴索在保护氟康唑所致大鼠肺组织损伤中的作用及机制研究
目的 研究氨溴索对气管内注射氟康唑所致大鼠肺组织损伤的保护作用及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肺组织中的表达变化及意义.方法 将90只雄性SD大鼠随机平均分成3组,分别为正常对照组(N组)、氟康唑组(F组)、氟康唑+盐酸氨溴索干预组(FA组).除N组外均行气管穿刺注入氟康唑,FA组气管内给药前6h腹腔注射氨溴索,于6个时间点(2h、1d、2d、3d、5d、7 d)分别处死大鼠5只,取右肺副叶行HE染色观察肺组织病理变化和免疫组化检测肺组织TNF-α蛋白的表达变化.结果 病理结果提示F组和FA组肺泡内均有中性粒细胞浸润,F组气管、血管周围及肺泡内炎症细胞浸润明显.免疫组化提示F组2h时染色浅,TNF-α蛋白的表达从2h开始至第3天逐渐增强,第3天时着色深;F组各时间点TNF-α蛋白染色程度评分均高于FA组和N组,差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论 气管内局部使用氟康唑可对大鼠肺组织造成损伤,并使肺组织TNF-α蛋白的表达升高,氨溴索对该损伤具有保护作用,可能与下调TNF-α蛋白的表达相关.
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40例主气道狭窄患者诊治体会
目的 探讨主气道狭窄患者的病因及选择适当的治疗方式.方法 收集吉林大学第二医院40例主气道狭窄患者的病因,并观察其选择不同治疗方式的效果.结果 40例主气道狭窄患者中,总气管肿物15例(37.5％),气管内膜结核11例(27.5％),气管插管及切开后9例(22 5％),气管黏膜炎症3例(7.5％),气管淀粉样变1例(2.5％),食管癌术后放疗1例(2.5％).在治疗方式的选择上,除外保守治疗(19例),选择气管切开9例,球囊扩张6例,T管置入5例,冷冻治疗7例,氩气刀治疗6例.接受气管切开、球囊扩张、T管置入、冷冻治疗及氩气刀治疗的患者呼吸困难等症状均得到明显减轻.结论 气管插管及切开造成主气道狭窄的发病率有所上升.患者通过气管切开可迅速缓解症状,联合介入技术及T管置入术已成为除外外科手术治疗的有效方式.
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降钙素原联合胸部影像学检查在特发性肺纤维化急性加重中的诊断意义
目的 观察降钙素原(procalcitonin,PCT)联合胸部影像学检查在特发性肺纤维化急性加重(acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis,AE-IPF)与特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)合并肺部感染鉴别诊断中的意义.方法 22例AE-IPF患者和19例IPF合并肺部感染患者均于入院当天检测血清PCT等炎症指标,并记录影像学资料及临床症状.结果 2组性别、年龄差异无统计学意义.AE-IPF组与IPF合并肺部感染组入院时PCT水平分别为(0.28±0.17) μg/L、(1.40±0.68) μg/L,2组比较差异有显著统计学意义(t=7.40,P＜0.01).以PCT＞0.51 μg/L为标准时,敏感度为94.7％,特异度为90.9％.治疗前,2组白细胞计数、中性粒细胞计数、C反应蛋白及ESR差异无统计学意义(t值分别为1.69、1.09、1.90、1.14,P值均＞0.05).治疗10d后复查AE-IPF组及IPF合并肺部感染组PCT水平分别为(0.24±0.15) μg/L、(0.31±0.11) μg/L,2组比较差异无统计学意义(t=1.55,P=0.127).AE-IPF组治疗前、后PCT水平差异无统计学意义(t =0.80,P=0.42).IPF合并肺部感染组治疗前、后PCT水平差异有显著统计学意义(t =3.45,P＜0.01).AF-IPF患者HRCT多表现为两侧中下肺野、胸膜下新增的磨玻璃影.IPF合并肺部感染患者HRCT多有斑片状、条片状密度增高影.结论 血清PCT检测可作为鉴别IPF合并肺部感染与AE-IPF的重要指标,以PCT＞0.51 μg/L为标准时,鉴别诊断价值高,结合患者胸部影像学检查能更好地鉴别二者.
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原发性支气管肺癌合并COPD患者临床特征分析
目的 分析原发性支气管肺癌(简称肺癌)合并COPD临床特征及诊治情况,指导临床医师正确诊断和治疗.方法 将2009年1月至2010年10月在首都医科大学附属北京世纪坛医院住院的198例肺癌患者分为合并COPD组(n=59)及无COPD组(n=139).回顾性分析其临床特征及诊断、治疗情况.结果 两组间在性别(P =0.074)、平均年龄(t=0.06,P=0.946)、吸烟指数(P=1.000)、肿瘤分化程度(x2=1.942,P=0.378)、治疗方式(P=0.211)及手术后30 d内死亡率(P =0.138)等方面差异无统计学意义.合并COPD肺癌组在肺活量(t=2.492,P=0.015)、FVC(t=2.522,P=0.013)、FEV1 (t=5.450,P＜0.001)、FEV1/FVC(t=6.040,P＜0.001)、FEV1％ pred(t=10.2,P＜0.001)、肺腺癌患者比例(P=0.041)均低于无COPD肺癌组.合并COPD肺癌组在肺鳞癌(P=0.001)、临床分期Ⅲ期(P=0.001)、既往存在呼吸系统症状患者比例(P＜0.001)及手术患者住院时间(t=18.95,P＜0.001)、术后并发症发生率(P=0.016)均高于无COPD肺癌组.依据GOLD肺功能分级标准,将合并COPD肺癌组患者分为肺功能轻度减低组(GOLD Ⅰ+GOLDⅡ,n=40)及肺功能中重度减低组(GOLDⅢ+GOLDⅣ,n=10).两组间在性别(P =0.704)、平均年龄(t=1.057,P=0.296)、吸烟史(P=0.671)、病理类型(x2=4.828,P =0.089)、临床分期(P=0.659)及治疗方式(P=0.494)等方面差异无统计学意义.肺功能中重度减低组术后并发症发生率(P＜0.003)及术后30 d死亡率(P=0.041)高于肺功能轻度减低组.59例合并COPD肺癌患者入院时临床诊断COPD仅16例(27.1％),住院期间15例(25.4％)短期给内予吸入支气管扩张剂、布地奈德吸入剂;出院时诊断COPD 24例(40.7％),其中内科诊断16例,外科诊断8例,仅15例(25.4％)规律应用长效支气管扩张剂/吸入激素药物(长效β2受体激动剂/吸入糖皮质激素或长效抗胆碱能药物).结论 肺癌合并COPD并不少见,但临床漏诊率高,治疗不规范.与无COPD肺癌组比较,合并COPD肺癌组患者既往存在更明显呼吸系统症状,鳞癌患者更多,腺癌患者更少,临床分期Ⅲ期患者更多,肺功能更差,手术后住院时间更长,术后并发症更多.肺功能中重度减低组术后并发症发生率及术后30 d死亡率更高.应在诊治肺癌过程中早期发现和规范治疗COPD,以改善预后.
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胸水γ-干扰素释放试验与老年结核性胸膜炎预后的关系
目的 探讨胸水的γ-干扰素释放试验与老年结核性胸膜炎患者预后的关系.方法 选取2012年3月至2014年5月在我院就诊并确诊的结核性胸膜炎患者80例,根据年龄分为2组:A组(年龄＜60岁)和B组(年龄≥60岁),每组40例.取胸水采用T-SPOT.TB检测γ-干扰素释放试验.抗结核治疗的同时动态观察患者治疗1个月时的胸水吸收情况和治疗6个月时的胸膜粘连、肥厚情况,综合分析患者预后.结果 A组γ-干扰素释放试验阳性患者37例,阳性率为92.5％;B组γ-干扰素释放试验阳性患者25例,阳性率为62.5％.A组胸水γ-干扰素释放试验阳性率高于B组(x2=10.323,P＜ 0.05).1个月综合治疗结束后,A组患者胸水吸收比例为85.0％,B组患者胸水吸收比例为70.0％,2组比较差异无统计学意义(x2 =2.581,P＞0.05).6个月治疗结束后,A组患者胸膜肥厚比例为27.5％,B组患者胸膜肥厚比例为57.5％,B组发生胸膜肥厚患者比例高于A组(x2=7.366,P＜0.05).结论 老年结核性胸膜炎患者早期的胸水γ-干扰素释放试验阳性率相对偏低,可能与老年患者细胞免疫功能低下有关.而老年患者治疗后期胸膜肥厚、粘连较中青年患者更加明显,提示老年胸膜炎预后欠佳.
