国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人血清胎球蛋白A在COPD中的作用
COPD是一种慢性炎症性疾病,这种持续低水平的系统性炎症可能与其并发症,如心血管疾病、代谢综合征、骨质疏松等有密切关系.人血清胎球蛋白A具有抗炎及抑制血管钙化的生物学作用,可能与COPD的炎症反应及其合并症有关,认识人血清胎球蛋白A在COPD中的作用,可能为COPD患者的诊断和治疗提供新的思路.
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糖皮质激素抗支气管哮喘治疗的药物基因组学研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是全世界范围儿童常见的慢性呼吸道疾病.糖皮质激素是哮喘治疗中有效常见的药物.临床发现哮喘患者对糖皮质激素的治疗反应存在个体差异和不良反应.药物基因组学研究发现,糖皮质激素通路及相关通路基因、药物代谢酶基因、哮喘易感基因的单核苷酸多态性与糖皮质激素在哮喘治疗中的反应有关.文中主要综述了近年糖皮质激素抗哮喘治疗的药物基因组学研究进展.
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COPD常见共患病及其流行病学特点和临床意义
COPD患者常合并共患病,显著影响了患者的生活质量,增加了COPD急性加重频率,降低了患者生存率,影响了患者的预后.故识别COPD的共患病,判断其对患者症状的影响,确定针对COPD和共患病的正确治疗方案及对患者预后的准确预测非常重要.本文概括介绍了目前临床已知的几种常见COPD共患病及其流行病学特点、发病机制、相互作用机制和治疗方案.
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一种大鼠肺静脉平滑肌细胞快速培养方法的建立及评价
目的 通过改进原代大鼠肺静脉平滑肌细胞(pulmonary vein smooth muscle cells,PVSMCs)的培养方案,以期建立快速、方便、高细胞活力的肺静脉平滑肌细胞培养方法,为肺静脉在肺血管相关疾病研究中提供适合的细胞模型.方法 体视镜下显微分离大鼠肺静脉,胶原酶消化后获取原代PVSMCs,分别用低糖DMEM培养基、DMEM-F12培养基、高糖DMEM培养基作为培养液,观察PVSMCs的生长情况和细胞形态,对平滑肌α-actin进行免疫荧光鉴定,并用实时荧光法检测PVSMCs对高钾溶液引起的细胞内钙浓度升高的反应,评价细胞活力.结果 PVSMCs在3种培养基中的生长速率比较:DMEM-F12＞高糖DMEM＞低糖DMEM.DMEM-F12中培养的PVSMCs可见细胞质中有典型的、并行排列的、绿色荧光显色的平滑肌α-actin蛋白,细胞核呈蓝色荧光,细胞纯度达95％以上,而阴性对照只见染蓝光的细胞核.细胞对高钾溶液具有良好反应.结论 DMEM-F12培养基中PVSMCs生长速率大,细胞符合平滑肌细胞免疫结构特征,并具有良好的细胞功能.DMEM-F12培养基更适合PVSMCs的培养.
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法舒地尔对慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者安全性及有效性评价的研究
目的 探索法舒地尔对慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者肺循环血流动力学及氧动力学影响,从而评价法舒地尔在此类患者中的安全性和有效性.方法 对10例慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者给予静脉注射法舒地尔,行漂浮导管监测血流动力学及氧动力学变化.结果 10例患者用药前平均肺动脉压为(39.60±9.4) mmHg,在静脉注射法舒地尔48 h后可降至(32.63±6.05) mmHg,P＜0.05;72 h后降至(33.71±4.99) mmHg,P＜0.05;肺血管阻力指数仅表现存在下降趋势,由基线值(746.8±509.49) dyn·s·m2·cm-5下降为72 h时肺血管阻力指数为(482.43±198.21) dyn·s·m2·cm5,P＞0.05.其中3例患者在用药过程中发生血压降低,因而减小法舒地尔用量或暂停.心率、心脏指数、右室每搏功和肺动脉楔顿压等其他血流动力学参数无显著变化.用药后氧动力学指标提示氧摄取率、氧消耗指数、氧输送指数存在升高趋势,分流率存在降低趋势,但差异均无统计学意义.结论 静脉注射法舒地尔早期可降低慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者的肺动脉压力及肺血管阻力,改善缺氧,但仍需进一步评价其安全性.
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沙美特罗替卡松粉吸入剂联合太极拳锻炼对稳定期重度COPD患者的影响
目的 探讨沙美特罗替卡松粉吸入剂(舒利迭)联合太极拳锻炼对稳定期重度COPD患者的影响.方法 将稳定期重度COPD患者76例随机分组为观察组和对照组各38例,脱落6例,终入组各35例.2组在常规治疗基础上,观察组给予沙美特罗替卡松粉吸入剂50 μg/500 μg吸入及太极拳锻炼.对照组只给予沙美特罗替卡松粉吸入剂50 μg/500 μg吸入.2组疗程均为6个月,并随访至少1年统计门诊及住院次数.结果 2组在肺功能、活动能力、生活质量方面均较前明显改善(P＜0.05),观察组免疫功能明显高于对照组(P＜0.05),门诊及住院次数明显低于对照组(P＜0.05).结论 沙美特罗替卡松粉吸入剂联合太极拳锻炼不仅能改善稳定期重度COPD患者的肺功能、活动能力和生活质量,还能提高患者免疫功能,减少门诊及住院次数.
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吸入激素联合治疗COPD的有效亚型及茶碱的逆转作用
目的 COPD治疗的关键是抗炎、缓解症状、延缓肺功能恶化.敏感性是影响糖皮质激素疗效的主要原因,故有必要筛选激素治疗敏感的COPD亚型并对不敏感者采取相应措施.研究发现茶碱可提高组蛋白去乙酰化酶2活性,进而改善激素的抗炎作用.因此本研究拟进一步探讨小剂量茶碱对激素不敏感的逆转作用.方法 采用高分辨率CT (high-resolution computed tomography,HRCT)对63例稳定期COPD患者行病理改变的综合评估分型,A型:无肺气肿或轻微肺气肿合并或不合并支气管管壁增厚;E型:肺气肿不合并支气管管壁增厚;M型:肺气肿合并支气管管壁增厚.各型患者分为吸入激素或联合口服茶碱治疗组.监测12周、24周治疗后患者的临床症状评分及肺功能变化.结果 各型COPD患者临床特征和肺功能检查结果存在差异.A型患者联合治疗后的临床症状评分优于E型;E型患者联合治疗后的临床症状评分显著改善;M型患者吸入激素治疗后的临床症状评分显著改善.A型患者吸入激素或联合治疗后的肺功能及改善率均高于其余2型患者;E型患者联合治疗后肺功能及改善率均高于单一吸入激素治疗.结论 HRCT分型中A型、M型可能是糖皮质激素治疗COPD的有效亚型,而联合茶碱治疗可提高激素疗效.
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磷酸二酯酶4D基因单核苷酸多态性与COPD相关性研究
目的 探讨磷酸二酯酶4D (PDE4D)基因单核苷酸多态性(SNP)与COPD相关性.方法 选取8个SNP位点SNP1=rs11740402,SNP2=rs17528473,SNP3=rs17780213,SNP4=rs1529843,SNP5=rs11743928,SNP6=rs26956,SNP7=rs35387,SNP8=rs35386,以北京某社区40～80岁人群为研究对象,共入选136例受试者,COPD组71例和对照组65例,均为汉族.设计目标SNP位点上下游引物,PCR扩增目标片段,Sanger测序法检测目标片段碱基,x2检验比较2组在等位基因和基因型分布频率上的差异,非条件Logistic回归评价SNP位点与COPD之间的相关性.结果 8个SNP位点其基因型分布在COPD组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡,在对照组受试者连锁不平衡(Linkage Disequilibrium,LD)分析时发现SNP1、SNP2处于连锁不平衡,形成LDBlock1,SNP6、SNP7和SNP8处于连锁不平衡,形成LD Block2,SNP5基因型均为A/A型,不能与其他SNP位点形成LD Block.单倍体型分析发现在COPD组和对照组中差异无统计学意义(P＞0.05).基于等位基因的关联分析中发现2组病例之间差异无统计学意义(P＞0.05),在基因型的关联分析中发现位点SNP8基因型频率在COPD组和对照组差异有统计学意义(P＜0.05),在进一步非条件Logistic回归分析中发现SNP8在Ressessive遗传模型时与COPD存在相关性,G/G基因型在COPD组和对照组分别为20.3％和6.3％(P＜0.05,OR =4.07,95％ CI为1.26～13.18),提示SNP8的G/G基因型与COPD易感性增加有关.结论 研究结果提示PDE4D基因SNP可能与COPD的发生发展相关,SNP8的G/G基因型可能是COPD易感性的一个预测因子.
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COPD患者肺组织中NF-κB和GRP78的表达水平及意义
目的 探讨COPD患者肺组织中核因子κB (NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78 (glucose-regulated protein 78,GRP78)的表达及其意义.方法 取22例COPD患者及20例非COPD患者肺组织标本,用免疫组织化学法检测肺组织NF-κB、TNF-α及GRP78的表达.结果 COPD组(12 963±863、62 333±1 161、37 182±1 211)与非COPD组(1 877±347、48 765±932、11 387±881)比较,肺组织NF-κB、TNF-α及GRP78表达均明显增强;肺组织NF-κB表达与TNF-α表达、TNF-α表达与GRP78表达、NF-κB表达与GRP78表达均呈明显正相关(r值分别为0.863、0.798、0.752,P值均＜0.01)、肺组织NF-κB表达与GRP78表达均与FEV1/FVC呈明显负相关(r值分别为-0.659、-0.640,P值均＜0.01).结论 COPD患者肺组织中NF-κB激活,可能通过引起炎症因子如TNF-α表达增加,使内质网负荷加重导致内质网应激,GRP78表达增加.
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慢性阻塞性肺疾病全球倡议2017版报告的评述
慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD)2017版报告于2016年11月16日发布,在慢阻肺定义和概述、诊断和初始评估、预防和维持治疗的支持证据、慢阻肺稳定期管理、急性加重管理、慢阻肺和合并症方面均进行了较大的修订.我国一些著名的专家反应迅速,从不同的角度对此版本解读.GOLD专家组对GOLD报告的修订,经过了严格的文献检索-文献评述-专家组讨论的过程.本文依据相关的文献和修订过程中的讨论,评述修订的内容,希望为读者提供参考.
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慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略(2017GOLD报告)解读
自从2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)颁布第1版慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略(简称慢阻肺全球策略),至今已整整16年了,16年中慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺,COPD)的临床研究取得了相当大的进展.2016年11月16日(世界慢阻肺日),在美国费城举办的GOLD COPD Care年会上,颁布了“Global strategy for the diagnosis,management,and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (2017 GOLD Report)”(简称2017 GOLD 报告)[1].这是在原有慢阻肺全球策略的基础上,根据慢阻肺研究的新进展,GOLD发表关于慢阻肺的新报告.
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