国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Rho激酶与呼吸系统疾病
Rho/Rho激酶通过GDP-Rho与GTP-Rho之间的转换调节细胞的收缩、黏附、增殖、迁徙、凋亡等生物学行为.目前一系列研究已证实Rho/Rho激酶信号通路参与了许多呼吸系统疾病的发生、发展,如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺高压、特发性肺纤维化、肺癌等.本文旨在讨论Rho激酶在呼吸系统疾病中的作用及相关机制.
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钙离子通道对支气管哮喘影响的研究进展
钙离子通道是气道上细胞重要的离子通道之一,它与气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑有关,深入了解它们的结构、功能以及调控机制,有助于揭示哮喘的发病机制,并为临床治疗哮喘提供新的理论依据.
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NF-κB/TGF-β1/Smads通路在慢性阻塞性肺疾病气道重塑中的研究进展
气道重塑为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)病程发生发展的关键病理,是引起气道阻塞和肺功能进行性下降的重要因素.早期针对气道重塑的治疗,可能是逆转COPD病程进展的重要策略.核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads信号通路由NF-κB和TGF-β1/Smads两通路组成,其信号转导异常参与气道的慢性炎症损伤与修复、气道平滑肌细胞及成肌纤维细胞增殖和气道细胞外基质代谢失衡等病理反应,在COPD气道重塑过程中起着重要调控作用.现就其在COPD气道重塑过程中的作用进行综述,为进一步开展COPD防治研究提供依据.
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真菌与临床喘息性疾病
真菌与喘息性疾病的发病有密切关系.自然界空气中真菌孢子可诱发支气管哮喘急性加重.真菌在下呼吸道定植或感染同样可导致气道致敏从而诱发喘息.真菌还可增加气道内痰液量及黏稠度,导致小气道不完全栓塞.临床上与真菌密切相关的喘息性疾病包括支气管哮喘、过敏性支气管肺曲霉病(过敏性支气管肺真菌病)、慢性阻塞性肺疾病以及支气管扩张等结构性肺病.治疗真菌相关喘息首选糖皮质激素,但在急性发作期尚无吸入激素有效的证据.大部分患者可从抗真菌治疗中得益.
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白介素17在脂多糖致大鼠急性肺损伤中的表达及地塞米松的影响
目的 观察白介素17(IL-17)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)模型的表达,并观察小剂量地塞米松(1 mg/kg)对其影响.方法 将成年健康雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组(C组),LPS致ALI组(ALI组),地塞米松组(D组).腹腔注射LPS 5 mg/kg制作大鼠ALI模型,后立即腹腔注射地塞米松1 mg/kg制作D组.于2h、6h两点各组处死8只大鼠,提取左支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar alveolar lavage fluid,BALF)和右肺组织.测定各组肺脏湿/干质量比值(W/D),以及各组肺组织病理形态学变化；酶联免疫吸附试验(ELISA)测BALF中IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 ①ALI组大鼠肺组织W/D比值及TNF-α明显升高,各时点与C组相比差异有统计学意义(P＜0.05),病理切片出现肺水肿、肺组织炎性细胞浸润、肺出血等典型ALI表现,大鼠ALI模型造模成功；②与C组比较,2h点ALI组大鼠BALF中IL-17含量无明显差异,6h点IL-17含量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.0S)；③与ALI组相比,地塞米松组能显著降低IL-17的表达,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-17参与了LPS致大鼠ALI过程,6h时显著表达,早期应用小剂量地塞米松能降低大鼠ALI模型BALF中IL-17的表达.
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全肺灌洗治疗9例肺泡蛋白沉着症后的总结与思考
目的 探讨大容量全肺灌洗治疗肺泡蛋白沉着症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP),并观察其疗效.方法 对9例确诊PAP患者在全麻下行大容量全肺灌洗治疗,同时测定术前及术后1个月肺功能、血气分析、6分钟步行试验、Borg呼吸困难评分.结果 经全肺灌洗治疗后,8例患者的临床症状减轻,肺功能(FVC、FEV1、DLCO、MVV)、血气(PaO2、SaO2％)、6分钟步行试验、Borg呼吸困难评分均有显著改善；89％患者胸部高分辨率CT病灶有吸收.结论 全肺灌洗是目前治疗PAP安全有效的方法.
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尼氟灭酸诱导支气管哮喘小鼠气道杯状细胞凋亡的研究
目的 观察小鼠钙激活氯离子通道Ⅲ型(mCLCA3)阻断剂尼氟灭酸(NFA)诱导支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道杯状细胞凋亡的作用.方法 将BABL/c小鼠随机分为哮喘组、NFA治疗组和正常对照组.苏木精-伊红(HE)染色法检测各组小鼠肺组织慢性炎症状况,过碘酸-雪夫(PAS)特殊染色法、免疫组织化学法、末端转移酶标记法(TUNEL)分别检测各组小鼠小支气管中杯状细胞的数量及黏液分泌状况、Bax蛋白表达、细胞凋亡状况.结果 较正常对照组小鼠,哮喘组小鼠细支气管及血管周围明显出现炎症细胞浸润,并有上皮脱落,气道壁增厚,NFA治疗后上皮细胞脱落减少.较正常小鼠,哮喘组小鼠小支气管杯状细胞比例增多,黏液分泌增加(P＜0.05).NFA治疗后,哮喘小鼠小支气管杯状细胞比例减少,黏液高分泌受抑制,且杯状细胞表达Bax蛋白阳性率、细胞凋亡率增加(P＜0.05).杯状细胞表达Bax阳性率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.91,P＜0.01).结论 NFA可有效诱导哮喘小鼠气道杯状细胞凋亡,其机制可能是阻断mCLCA3表达,改变杯状细胞内外生理环境,上调促凋亡蛋白Bax表达,诱导凋亡发生.
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激素抵抗性哮喘患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及IL-10、TGF-β1的变化及意义
目的 观察激素抵抗性哮喘(SRA)患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)及白介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,分析其在SRA发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测40例SRA患者(激素抵抗组)外周血单个核细胞CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg数目,并计算CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其血清IL-10、TGF-β1水平,并与激素敏感性患者(激素敏感组,46例)及正常体检者(正常组,30例)进行对比.结果 激素抵抗组患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+ CD25+Foxp3+ Treg绝对值及血清IL-10、TGF-β1水平均明显低于激素敏感组与正常组(P＜0.01,P＜0.05)；激素敏感组患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+ CD25+ Foxp3+Treg绝对值及血清TGF-β1水平明显低于正常组(P＜0.01,P＜0.05),血清IL-10无明显差异(P＞0.05)；CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg/CD4+T及CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg绝对数均与血清IL-10、TGF-β1水平呈明显正相关(P＜0.01).结论 SRA患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg数目减少及IL-10、TGF-β1含量减低可能与SRA的发生、发展有关.
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青岛地区支气管哮喘患者TNF-α基因rs1800629位点多态性与表达及TNF-α、内皮素水平相关研究
目的 探讨青岛地区支气管哮喘(简称哮喘)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区域rs1800629(-308)位点G/A单核苷酸多态性与表达及血浆TNF-α、内皮素1(ET-1)的水平.方法 应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测65例哮喘患者与50例健康者TNF-α基因rs1800629位点G/A单核苷酸多态性,荧光定量PCR检测外周血单个核细胞TNF-α mRNA表达,ELISA测定其TNF-α、ET-1水平.结果 哮喘组和对照组TNF-α基因rs1800629位点基因型及等位基因频率差异有统计学意义(P=0.048;P=0.023).哮喘组与对照组相比,TNF-α mRNA表达、TNF-α及ET-1浓度差异有统计学意义(P=0.001,P＜0.01,P=0.044).哮喘组GA+ AA组与GG组相比,TNF-α mRNA表达、TNF-α及ET-1浓度差异有统计学意义(P=0.012,P＜0.01,P=0.041).哮喘组ET-1与TNF-α mRNA表达及浓度分别呈正相关(r=0.607,P＜0.05；r=0.658,P＜0.01).结论 TNF-α基因启动子区rs1800629位点G/A多态性与哮喘的易感性有相关性,A等位基因为哮喘易感基因,并且可以增加TNF-α表达及TNF-α、ET-1含量.TNF-α、ET-1可能参与哮喘患者气道炎症反应,且在哮喘发病时具有相互作用.
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开封地区农村居民呼吸系统常见疾病构成分析
目的 观察2008-2010年间呼吸系统常见疾病住院病例构成特点及其变化趋势.方法 采用回顾性调查法,对开封地区农村居民患呼吸系统常见疾病的新农合住院病例进行分析.结果 3年间慢性阻塞性肺疾病所占比例逐步下降,其构成比由23.31％(2008年)降至17.32％(2010年),呼吸道感染性疾病构成比从53.49％上升至65.41％.呼吸道感染性疾病多发于学龄前儿童,上呼吸道非感染性疾病以＜45岁中青年为主,随着年龄增长,构成比逐步下降,慢性阻塞性肺疾病和其他呼吸系统疾病以75岁以上年龄组为高发年龄段,哮喘和支气管扩张症多发于55～64岁年龄组.结论 新农合呼吸系统住院病例以呼吸道感染性疾病、慢性阻塞性肺疾病和其他呼吸系统疾病为主；疾病构成与年龄相关.
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噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清及肺组织中肺表面活性蛋白-D的影响
目的 通过研究噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清及肺组织中肺表面活性蛋白-D(pulmonary surfactant protein D,SP-D)水平的影响,探讨噻托溴铵治疗COPD的新机制.方法 采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠COPD模型.将雄性SD大鼠随机分为对照组、COPD组和噻托溴铵干预组,每组10只.HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,测定肺平均内衬间隔及平均肺泡数.酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中SP D的含量.Western-blot及免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SP D的含量变化.结果 COPD组大鼠肺、支气管的HE染色符合COPD的病理改变；COPD组大鼠出现明显肺气肿,噻托溴铵组也出现肺气肿,但程度较轻.COPD组大鼠血清及肺组织中SP-D水平较对照组均明显升高(P＜0.01),噻托溴铵干预组与COPD组相比血清及肺组织中SP-D水平均显著降低(P＜0.01),但仍明显高于对照组(P＜0.01).结论 噻托溴铵可以降低COPD大鼠血清及肺组织中SP-D水平,这一作用可能是通过减轻气道炎症及肺气肿的程度来实现的.
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家庭无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭稳定期的临床研究
目的 探讨家庭无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并呼吸衰竭稳定期的可行性,观察其肺功能和血气变化.方法 选择2008年2月至2011年2月我科30例COPD合并呼吸衰竭住院患者,给予无刨机械通气,每日8～12 h,在治疗前后和稳定期分别检测血气分析、肺功能,一般4周为1疗程.通气模式:S/T IPAP(14～20 cm H2O) EPAP(3～5 cm H2O).其中10例COPD合并呼吸衰竭的患者好转出院后自购万曼双水平呼吸机ST22型,给予家庭无创机械通气,模式同上.其余患者出院后给予家庭氧气治疗.出院后半年复查血气和肺功能.结果 住院期间应用无创机械通气,30例患者血气和肺功能指标均显著改善,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).出院后半年,无创机械通气组和吸氧组复查肺功能和血气指标差异有统计学意义(P＜0.05),且住院次数分别为0次和15次.结论 家庭无创机械通气可改善患者的血气和肺功能,能减少其住院次数,提高生活质量.
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Siah、PHDs和HIFs-α在慢性阻塞性肺疾病患者中的表达变化
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压形成过程中Siah表达变化的规律及与PHDs和HIFs-α的相关关系.方法 HE染色检测COPD患者和对照组患者肺小动脉形态学改变,应用原位杂交检测肺小动脉壁内Siah、PHDs及HIFs-α mRNA的表达水平,应用免疫组织化学检测肺小动脉壁内Siah、PHDs及HIFs-α蛋白质表达水平.结果 COPD患者肺小血管HIFs-α mRNA和蛋白质表达均增高,蛋白质增高更明显,COPD患者PHD1 mRNA与对照组比较差异无统计学意义,PHD2、PHD3 mRNA表达明显增高,PHD1蛋白质表达水平降低,PHD2蛋白质水平升高,PHD3较对照组比较差异无统计学意义.COPD组Siah1和Siah2蛋白质与mRNA的表达均有升高,与对照组比较差异有统计学意义.直线相关分析表明,Siah1、Siah2蛋白质与HIFs-α蛋白质呈正相关.结论 COPD患者中Siah1与Siah2可能通过泛素-蛋白酶体途径在转录后水平对PHDs的蛋白稳定性进行调节,间接对HIFs起正调控作用.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者日间气道阻力的研究
目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者清醒时气道阻力的改变及气道阻力对睡眠呼吸暂停低通气指数(apneahypopnea index,AHI)变异所起的作用.方法 选取2011年10月至2012年5月因打鼾及夜间憋醒等就诊于天津医科大学总医院呼吸科睡眠实验室的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者95例,选取同时段无夜间打鼾及日间嗜睡等症状且年龄及体质量指数等与OSAHS组相匹配的健康体检者20名为对照组.采用脉冲震荡法对OSAHS组及正常对照组患者行气道阻力的测定.结果 OSAHS组与正常对照组相比,振荡频率为5Hz时的黏性阻力(respiratory resistance at 5 Hz,R5)、振荡频率为10 Hz时的黏性阻力(respiratory resistance at 10 Hz,R10)、振荡频率为15 Hz时的黏性阻力(respiratory resistance at 15 Hz,R15)、振荡频率为20 Hz时的黏性阻力(respiratory resistance at 20 Hz,R20)、振荡频率为25 Hz时的黏性阻力(respiratory resistance at 25 Hz,R25)、振荡频率为35 Hz时的黏性阻力(respiratory resistance at 35 Hz,R35)显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；重度OSAHS患者与轻度OSAHS患者相比,各指标间虽差异无统计学意义(P＞0.05),但各指标有增大的趋势.线性回归分析显示AHI与R5、R10、R15、R20、R25、R35显著相关(r值分别为0.328、0.304、0.282、0.267、0.289、0.295).以AHI为因变量,R5、R10、R15、R20、R25、R35为自变量进行多元逐步回归分析显示R5对AHI的变异所起的作用为12.1％.结论 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者的日间气道阻力显著增加,并且随着阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的严重程度增加气道阻力也增加,R5是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的预测因子,日间气道阻力增加对AHI的变异起着重要的作用.
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经皮椎体成形术治疗高龄慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松症致椎体压缩性骨折2例报道
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是常见的慢性疾病,易于致病理性骨折,极大威胁老年人群的健康,亚洲地区是OP的高发地区,我国2006年资料显示,OP患病人数约9 060万,2000年资料显示女性OP的发病率是男性的6倍[1].作为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的常见合并症,老年女性COPD合并严重OP有着极高的椎体病理性骨折发生率,致残率及致死率也极高.既往虽有成功进行经皮椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)治疗老年OP致椎体压缩性骨折的报道,但在高龄COPD患者中的应用缺乏研究.COPD患者肺功能减退对PVP安全性具有影响,而OP疼痛可导致患者心肺功能恶化,因此研究PVP在COPD合并OP患者中的应用具有临床意义.本文旨在介绍PVP治疗2例高龄COPD合并OP患者,探讨其疗效和安全性.
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睡眠-过渡型中枢性睡眠呼吸暂停综合征一例
1临床资料患者,女,36岁,因睡眠时频繁憋醒、白天嗜睡3个月就诊.患者3个月前于睡眠时出现憋气,继而转醒,醒后静坐十几分钟后再次入睡,但自觉刚刚入睡即再次出现憋醒,后对入睡产生一定恐惧.上述情况每周约出现3～5晚,无明显诱因,每晚发作2～3次,发作时不伴有心前区疼痛.曾因此在当地医院急诊就诊,当时行测血压、心电图检查未见明显异常,后又行24 h动态心电图检查偶见房性早搏,心脏彩超无异常.近10d上述症状加重,患者由于恐惧不敢入睡,白天嗜睡加重、注意力不集中,影响工作.遂来我科就诊.门诊甲状腺功能检查、X线胸片正常.查体:神清,轻度焦虑状态,体型匀称,双眼睑轻度浮肿,鼻通气良好,咽稍红,咽腔不小,扁桃体不大,心肺查体正常,双下肢无水肿.
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一例肺血栓栓塞症误诊为肺结核的解析
1病例摘要男,45岁,体质量60 kg,因"胸痛伴痰中带血3个月"于2010年2月19日入院.患者3个月前无明显诱因突然出现胸痛,以左侧为剧,呈针刺样,伴咳嗽,以晨起为重,呈阵发性.偶有白痰,并痰中带血,咳血量较少.无明显胸闷以及呼吸困难,伴低热以及食欲下降,无明显盗汗.在外院行胸部CT检查(图1)显示双肺多发斑片影,以左肺为主,伴有左侧胸腔积液,按照"肺炎"给予抗生素治疗1周余,效果差.进一步行胸腔积液穿刺化验检查,ADA 30 U/L,白细胞数820×106/L,中性粒细胞比例57％,LDH 217 IU/L,李凡他试验阳性,胸腔积液以及24 h集痰检测抗酸杆菌均阴性,结核菌素试验(+),血沉32 mm/h,当地诊断为"肺结核"并给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺以及乙胺丁醇等药物治疗1个月余,病情无明显缓解.为进一步治疗转来我院,门诊以"胸腔积液"收入呼吸科病房.既往体健.查体:T 37.2℃,脉搏80次/min,呼吸21次/min,血压120/80 mm Hg;发育正常,营养中等,自主体位,查体合作.全身皮肤黏膜无黄染及出血点,浅表淋巴结未触及肿大,头颅正常,眼耳鼻无异常.
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