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国际呼吸

国际呼吸杂志

International Journal of Respiration 국제호흡잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中华医学会 河北医科大学
  • 影响因子: 0.55
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1673-436X
  • 国内刊号: 13-1368/R
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: 41261
  • 曾用名: 国外医学(呼吸系统分册)
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际呼吸杂志编辑委员会
  • 出版地区: 河北
  • 主编: 白春学
  • 类 别: 呼吸系统疾病
期刊荣誉:
  • 慢性阻塞性肺疾病的糖皮质激素抵抗与对策

    作者:孙雪皎;何志义;钟小宁

    COPD是一种全身性的慢性进行性疾病,肺部及全身炎症是导致COPD的重要发病机制,糖皮质激素是目前主要的抗炎症药物.然而,COPD患者应用糖皮质激素并不能有效的控制炎症,考虑与糖皮质激素抵抗有关.因此,深入了解COPD炎症本质以及糖皮质激素抵抗的机制,探索减轻糖皮质激素抵抗的药物对于临床防治COPD至关重要,现作如下综述.

  • 支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病重叠的治疗策略

    作者:李久荣;高金明

    支气管哮喘(简称哮喘)和COPD两者的定义都表现为气流受限,但它们的危险因素及临床表现有所不同.然而,大量的临床观察发现哮喘患者表现出COPD表型,反过来,在COPD患者中也存在哮喘表型.流行病学资料表明老年慢性阻塞性气道疾病的患者中,一半或以上患者中存在哮喘和COPD重叠的现象,而这部分人被排除在目前各种临床药物试验之外.因此,对哮喘和COPD重叠的研究有助于更好地解决哮喘-COPD重叠患者的“特殊”临床特点,同时为COPD发病机制提供新的观点,亦为更好地预防、治疗及管理该重叠综合征作出佳的选择.

  • 吸入性糖皮质激素与呼吸道黏膜免疫系统的关系

    作者:赵长芳;张力燕;徐鸥

    呼吸道黏膜免疫系统(respiratory passage mucosa immune system,RMIS)是黏膜免疫系统的重要组成部分,它是保护机体免于病原体侵犯的重要屏障,其中分泌型IgA (sIgA)起到了重要作用.吸入皮质激素(ICSs)在慢性炎症性气道疾病中得到了广泛的运用.综述从RMIS的组成、sIgA的功能、口腔微生态以及ICSs对支气管黏膜免疫的影响等方面进行讨论,旨在更好的认识呼吸道黏膜免疫功能以及更好的使用ICSs.

  • 慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

    作者:夏杰;谢俊刚;徐永健

    目前,COPD的高发病率和病死率是在世界范围内导致巨大经济和社会负担的主要原因.COPD发病机制复杂,炎症反应、氧化应激、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、细胞凋亡是COPD发病机制的关键环节,感染是造成COPD急性加重和病情进展的主要因素,自身免疫可能是导致COPD患者戒烟后肺内炎症持续存在的主要原因.香烟烟雾引起的肺损伤终形成自我放大的持续过程,导致临床症状及病理改变.

  • 维生素D缺乏与慢性阻塞性肺疾病

    作者:张媛;陈宝元

    维生素D除了调节钙磷代谢外,近年来大量证据表明它还通过调节炎症因子、氧化应激,以及气道重塑等影响COPD的发展过程.此外,维生素D还能加强呼吸道上皮抗菌肽的表达而产生重要的先天免疫,能够减少病原体负荷和阻塞性肺疾病急性加重的频度.COPD患者的维生素D缺乏经常发生,而且与疾病严重程度相关,因此,严重的COPD患者应该补充维生素D.

  • 肺气肿的无创影像学测量进展

    作者:江杰;李睿;陈虹

    肺气肿为呼吸系统常见病,是一种以终末细支气管远端气腔永久性扩大,伴肺泡壁破坏及肺弹性收缩功能障碍为特点的进行性损坏性疾病.因而早期诊断对于肺气肿的治疗及预后均有着极其重要的意义,本文将从影像学角度分别以X线胸片、胸部CT及核磁共振成像三方面对比研究肺气肿的影像学表现及诊断.

  • 舒利迭治疗后慢性阻塞性肺疾病患者症状改善与气道限闭的相关性研究

    作者:蒋萍;徐英;颜浩;叶敏

    目的 探讨重度稳定期COPD患者治疗后症状改善与气道限闭改善的相关性.方法 2012年1~9月纳入重度稳定期COPD患者77例,男性53例,女性24例,分为A组37例(GOLD临床分级C级),B组40例(临床分级D级).纳入后予舒利迭50/500 μg 2次/d吸入治疗4个月,纳入时及4个月后分别行肺功能检查,测量FVC、FEV1、计算△FVC/△FEV1(代表气道限闭改善程度)、呼吸困难分级评分(MMRC)及COPD评估表(CAT)评分,测量6分钟步行距离(6MWD).结果 治疗后FVC、FEV1、CAT评分、6MWD有不同程度改善.A组及B组△FVC/△FEV1分别为3.55±1.15及3.38±1.23,两组间差异无统计学意义(z=-0.78,P>0.05).A、B组△CAT分别为(2.23±1.32)分及(2.40±1.43)分(t=0.78,组间P>0.05),△6MWD分别为(69±53)m及(52±40)m(t =2.28,组间P <0.05).△FVC/△FEV1与△CAT及△6MWD呈正相关(r分别为0.685,0.702,P<0.05).结论 经舒利迭治疗后COPDC级及D级患者气道限闭改善程度相当,但气道限闭改善与症状及运动耐力相关,气道限闭改善越显著,症状及运动耐力改善越明显.△FVC/△FEV1作为一项简捷指标,提示限闭气体的排除及症状的改善值得关注.

  • 体外碳青霉烯类抗生素联合舒巴坦对广泛耐药鲍曼不动杆菌抗菌活性研究

    作者:晁灵善;李继红;阎婕;阎锡新

    目的 探讨比阿培南、亚胺培南联合舒巴坦对广泛耐药鲍曼不动杆菌体外协同抗菌作用.方法 应用棋盘格法测定比阿培南与亚胺培南分别联合舒巴坦对22株广泛耐药鲍曼不动杆菌协同抗菌作用.当比阿培南联合舒巴坦表现出协同作用或拮抗作用时,应用时间杀菌曲线法进一步评价联合用药时抗菌药物相互作用.结果 应用棋盘格法比阿培南联合舒巴坦对于所测广泛耐药鲍曼不动杆菌表现协同作用的为36.4%(8/22),部分协同作用的为40.9%(9/22),相加作用为4.5%(1/22),无关作用为18.1%(4/22),无菌株出现拮抗作用;亚胺培南联合舒巴坦分别为31.8%(7/22)协同作用,45.5%(10/22)部分协同作用,4.5%(1/22)相加作用,18.1%(4/22)无关作用,无菌株出现拮抗作用.根据敏感性不同将所测菌株分为对比阿培南或亚胺培南低水平耐药组(8 mg/L< MIC≤32 mg/L)和高水平耐药组(MIC≥64 mg/L),低水平耐药组联合舒巴坦后对比阿培南(15株)或亚胺培南(16株)MIC90降至8 mg/L达到敏感范围.对于棋盘格法比阿培南联合舒巴坦表现出协同作用的8株广泛耐药鲍曼不动杆菌,应用时间杀菌曲线法重新评估,3株(3/8)表现出协同作用,未发现拮抗作用.结论 比阿培南联合舒巴坦与亚胺培南联合舒巴坦对与广泛耐药鲍曼不动杆菌多表现出协同或部分协同作用.联合舒巴坦对于比阿培南或亚胺培南低水平耐药鲍曼不动杆菌感染的治疗可能有效.棋盘格法与时间杀菌曲线法所得结果存在一定差异.

  • 基于经支气管镜肺减容术治疗慢性阻塞性肺疾病的临床研究进展

    作者:胡兆秋;杨国儒

    目的 综述经支气管镜肺减容术(bronchoscopic lung volume reduction,BLVR)治疗COPD的新临床报道和研究进展,为COPD的临床治疗和研究思路提供更多的选择.方法 对近20年来国内外发表的相关文献进行整理、分析和归纳.结果 BLVR是根据肺减容术(lung volume reduction surgery,LVRS)原理,不需行开胸术,利用支气管镜完成肺减容的微创技术.目前常用的方法有支气管封堵法和支气管开窗法.其目的都是获得LVRS益处,而减少手术创伤、风险及长期的康复过程.结论 BLVR是一种无须开胸、创伤性小的新治疗方法,在临床上大大降低了潜在的病死率和发病率,展现了巨大的临床应用前景.但由于目前还缺少大规模的随机对照临床试验结果,一些方法还处于动物实验阶段,缺乏临床研究,尚处于起步阶段.

  • 慢性阻塞性肺疾病患者外周血Th17、CD4+Treg细胞的检测及意义

    作者:李志芳;张倩;吴世满

    目的 通过检测COPD患者外周血中Th17细胞、CD4+ Treg细胞占CD4+T细胞的比例及其比值、血浆中的弹性蛋白抗体水平,分析它们在COPD发病中可能的作用.方法 采用流式细胞分析技术检测所有受试者外周血Th17细胞及CD4+ Treg细胞占CD4+T细胞的比例,酶联免疫吸附法检测血浆中弹性蛋白抗体水平.结果 ①COPD患者急性加重期组外周血Th17细胞占CD4+T细胞的比例,显著高于缓解期组和健康对照组,缓解期组显著高于健康非吸烟组,差异有统计学意义(P<0.05),缓解期组高于健康吸烟组,但两者相比较差异无统计学意义.与健康非吸烟组相比,COPD急性加重期组、缓解期组和健康吸烟组外周血CD4+ Treg细胞占CD4+T细胞的比例显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),缓解期略高于急性加重期,高于健康吸烟对照组,但三者比较差异无统计学意义.急性加重期Th17/CD4+ Treg的比值明显增高,与缓解期组、健康吸烟组和健康非吸烟组相比差异有统计学意义(P<0.05).②各组均检测到弹性蛋白抗体,COPD组、健康吸烟组的弹性蛋白抗体水平较健康非吸烟组增高,差异有统计学意义(P<0.05),但急性期组、缓解期组、健康吸烟组之间差异无统计学意义.③COPD急性加重期组、缓解期组Th17与弹性蛋白抗体呈正相关(P<0.05).COPD缓解期组Th17与FEV1%pred和FEV1/FVC呈显著负相关(P<0.05).结论 Th17细胞、CD4+ Treg细胞及弹性蛋白抗体可能参与了COPD的发生和发展.Th17细胞增高、CD4+ Treg细胞增高相对不足与COPD发病及发展密切相关.Th17在COPD中的表达增高可能加重了肺组织的破坏,这提示它可能在COPD肺气肿弹性蛋白免疫学特异性表达中发挥重要作用.

  • 慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中α-防御素1-3含量与病情程度的相关性研究

    作者:顾洪忠;谢家政;张辉耀

    目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后诱导痰中α-防御素1-3(HNP1-3)含量、中性粒细胞比例(N%)与肺功能及血气分析结果的相关性,以探讨HNP1-3在COPD发病机制中的可能作用.方法 收集AECOPD患者42例(根据肺功能检测结果分为轻度组11例、中度组13例、重度组18例)治疗前后及20例急性支气管炎痊愈者(对照组)的诱导痰,分别进行痰中性粒细胞计数并计算其百分比,用ELISA方法检测诱导痰中HNP1-3的含量;测定各观察对象治疗前后的血气分析及肺功能,分析HNP1-3含量与N%、肺功能和血气分析的相关性.结果 COPD患者诱导痰中HNP1-3水平、N%、PaCO2随病情严重程度的增加而增高(P<0.01),并明显高于对照组(P<0.01),FEV1% pred、FEV1/FVC、PaO2随病情严重程度的增加而降低(P<0.01),明显低于对照组(P<0.01).三组患者诱导痰中HNP1-3含量分别与N%呈显著正相关(r=0.887~0.973,P值均<0.01),与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2分别呈显著负相关(r=-0.721~-0.973,P值均<0.01).经治疗一周后,轻度、中度、重度患者FEV1% pred、FEV1/FVC、PaO2明显增高,诱导痰中HNP1-3含量、N%明显降低.结论 HNP1-3参与了COPD炎症的过程,此过程与中性粒细胞有关.痰中HNP1-3含量可作为COPD患者病情严重程度的指标,并有助于判断预后.

  • 慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2014年修订版)

    作者:慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治专家组

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)简称慢阻肺,是一种严重危害人类健康的常见病、多发病.至2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位,全球死亡原因的第3位[1].我国对7个地区20 245名成年人进行调查,40岁以上人群中慢阻肺患病率高达8.2%[2].慢阻肺患者每年约发生0.5~3.5次的急性加重,慢阻肺急性加重(AECOPD)是慢阻肺患者死亡的重要因素,也是慢阻肺患者医疗费的主要支出部分.例如,2006年美国AECOPD住院病死率为4.3%,每人平均住院费用高达9 545美元[3].国内研究表明,AECOPD住院患者每人每次平均住院费用高达11 598元人民币[4].尤其因AECOPD死亡的患者在末次住院期间的医疗支出显著增加,这与生命支持等诊治措施的费用居高不下有关[5].AECOPD对患者的生活质量、疾病进程和社会经济负担产生严重的负面影响.因此,预防、早期发现和科学治疗AECOPD是临床上的一项重大和艰巨的医疗任务.

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