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国际呼吸

国际呼吸杂志

International Journal of Respiration 국제호흡잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中华医学会 河北医科大学
  • 影响因子: 0.55
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1673-436X
  • 国内刊号: 13-1368/R
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: 41261
  • 曾用名: 国外医学(呼吸系统分册)
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际呼吸杂志编辑委员会
  • 出版地区: 河北
  • 主编: 白春学
  • 类 别: 呼吸系统疾病
期刊荣誉:
  • 支气管哮喘病因和发病机制的研究进展

    作者:冯湘平;赵辉;陆强

    目前认为Th1/Th2型免疫应答失衡,是支气管哮喘(简称哮喘)发病的一个重要的免疫学机制.近研究发现,哮喘的发病机制与许多因素有关.综述如下:吸烟是哮喘发病的危险因素之一.Th17及相关的细胞因子在哮喘中起着重要的作用.IL-33在哮喘的发病机制中起到重要的介导作用.MicroRNA的主要功能是在转录后水平调节相关基因表达,进而对机体生长、发育以及疾病发生过程调控.骨形成蛋白参与多种组织的纤维化进程,Gremlin是一种骨形成蛋白拮抗剂,探讨其在哮喘中的分布及作用,为哮喘发病机制的研究及治疗提供新的思路.脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白在哮喘中发挥重要作用.

  • 1-磷酸鞘氨醇与支气管哮喘

    作者:计玉兵;朱黎明;戴爱国

    1-磷酸鞘氨醇是一类生物活性鞘脂类代谢物,不仅可以作为第一信使与G蛋白耦联受体结合,也可以作为第二信使参与调节细胞的发育、增殖、重塑、生存和活化细胞等生物效应.近些年的研究证实,1-磷酸鞘氨醇及其信号通路对于支气管哮喘的发生、发展起到了非常重要的作用.这将或许为支气管哮喘的治疗提供一个新途径,本文主要就1-磷酸鞘氨醇与支气管哮喘的关系作一综述.

  • 肥胖对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及预后的影响

    作者:盛嘉君;陈宇清;周新

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限为特征的慢性气道疾病,其气流受限呈不完全可逆、且进行性发展.多项临床研究表明COPD患者体质量改变与其肺功能、临床特征及预后等具有紧密联系,其中肥胖对COPD发病率具有较显著的影响,腹型肥胖是加剧COPD患者肺功能恶化的不利因素,而去脂体质量增加则有利于肺功能的改善.控制体质量有利于改善肥胖合并COPD患者的肺功能及运动耐力.

  • 鞘氨醇-1-磷酸在支气管哮喘中作用的研究进展

    作者:蒋莉;周国平

    鞘类脂质是一类广泛存在于各种真核细胞膜上的分子类物质.鞘脂类初被认为是细胞膜的结构组成部分,随着研究的深入发现此类物质同时也是重要的信号分子.鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)是鞘脂类的代谢产物,在细胞的变异、增殖、凋亡以及血管生成的过程中是重要的生物活性信号.S1P在支气管哮喘的发病机制中扮演了重要角色.近期研究表明在肥大细胞中鞘氨醇激酶的激活通过FcεRI信号通路使鞘氨醇转变为S1P,参与诱导了气道平滑肌的收缩和气道重塑.这些新发现的信号途径为支气管哮喘患者提供了潜在的治疗靶点.

  • 污染气象条件对支气管哮喘发病的影响研究进展

    作者:李怡;王雯

    大气污染是支气管哮喘(简称哮喘)患者发病的重要诱因.高气压、低气温、低湿度和较大的日温差等气象条件均可直接诱发哮喘;气象条件对大气污染物的扩散、稀释和积累起到重要的作用.本文探讨污染气象条件对哮喘发病的影响的研究进展.

  • 慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病相关性研究进展

    作者:崔芹;加孜那·托哈依

    慢性阻塞性肺疾病已被广泛认为系一种慢性炎症反应性疾病,不仅累及肺,还可引起一系列肺外效应.慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病之间相关机制复杂,可能与全身炎症反应、血管功能障碍、氧化应激、缺氧等因素有关.本文将对二者相关性及其可能的机制方面的研究进展进行综述.

  • 二肽基肽酶Ⅳ/CD26在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

    作者:杨勇;常晓悦;彭丽娜

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续存在气流受限为特征,以气道、肺实质及肺血管的慢性炎症为核心的多因素构成的慢性疾病.二肽基肽酶Ⅳ分布于人体多种组织中,参与了许多不同的生理过程,其中血清中可溶性二肽基肽酶Ⅳ(sDPPⅣ)水平改变可能与多种疾病有关.有研究显示,COPD患者血清sDPPⅣ浓度明显降低,且与年龄、吸烟因素无关,可能对COPD有早期血清学辅助诊断意义.

  • NLRP3炎症小体及其激活产物在慢性阻塞性肺疾病中的作用研究进展

    作者:钟琳晔;杨汀

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的以持续气流受限为特征的疾病,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关.COPD发病率、致死率高,造成了严重的经济和社会负担.然而迄今为止,没有一种治疗COPD的药物可以有效地阻止疾病的进展.目前认为,气道和肺部的慢性炎症是导致COPD发生发展的主要机制.然而促使炎症产生并大量扩散的机制尚不清楚.炎症小体近被发现在呼吸系统疾病的炎症发生发展中发挥重要作用.种种证据表明香烟烟雾导致NLRP3炎症小体的活化,促使IL-1β和IL-18的成熟和释放增多,可能在COPD的慢性炎症中发挥重要作用,为临床上治疗COPD提供了新的思路.

  • HIMF在低氧性肺动脉高压的研究进展

    作者:朱昊;戴爱国;蒋永亮;胡瑞成

    低氧诱导促有丝分裂因子(hypoxia-induced mitogenic factor,HIMF)是一种相对分子质量为9 400,富含半胱氨酸的分泌蛋白,初在鼠的肺组织用卵清蛋白诱发哮喘模型时发现的.HIMF由111个氨基酸残基组成,其结构分为3个组分:①N末端信号序列;②中间可变区;③高度保守的C末端信号序列.已经证实用短发夹环RNA敲减低氧性肺动脉高压大鼠的HIMF基因,能够阻止平均肺动脉压升高、降低肺血管阻力、减轻右心室肥厚以及改善慢性缺氧引起的血管重塑作用.本文主要就HIMF在低氧性肺动脉高压的作用及机制研究作一综述.

  • 上海地区正常成人第1秒用力吸气容积正常值及预计方程式的探索

    作者:胡芸倩;毛培文;艾自胜;梁永杰

    目的 探索上海市正常人群第1秒用力吸气容积(forced inspiratory volume in one second,FIV1)的预计值和医学参考值范围.方法 对上海地区521名健康成年人,采用德国耶格公司生产的Master Screen difiusion(SN:694855)型肺功能仪测定FIV1,探索正常人群FIV1的预计值和医学参考值范围,分析正常人群FIV1与年龄、体质量以及身高的相关性.结果 肺功能参数FIV1与身高和年龄呈正相关,但FIV1与身高的关系为密切,与体质量无关.正常成年男性FIV1预计值的回归方程为FIV1=-5.351+0.061*身高-0.027*年龄(身高、年龄P<0.001,体质量P>0.05),医学参考值范围为2.107 5~4.959 1;正常成年女性FIV1预计值的回归方程为FIV1 =-2.457+0.04*身高-0.025*年龄(身高、年龄P<0.001,体质量P>0.05),医学参考值范围为1.278 3~3.517 1.结论 FIV1值与身高和年龄有关,建立并推荐上海地区使用本成人FIV1正常预计值.

  • 烟曲霉暴露对支气管哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响

    作者:吴国林;孙存霞;高福生

    目的 研究烟曲霉暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响.方法 70只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为7组(每组10只):慢性哮喘(A)组、慢性哮喘+烟曲霉孢子吸入1周(B)组、3周(C)组和5周(D)组、慢性哮喘+生理盐水吸入(E)组、卵清白蛋白(OVA)致敏生理盐水激发(F)组和OVA致敏生理盐水激发+烟曲霉孢子吸入(G)组.测定各组大鼠的基础气道阻力和气道阻力变化率,ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-13水平,RT-PCR法检测肺组织MUC2 mRNA水平,免疫组织化学染色测定气道上皮细胞MUC2表达强度.结果 D组大鼠基础气道阻力为(1.06±0.28) cm H2O·ml-1·s-1、气道阻力变化率为(85.69±5.68)%、BALF中IL-13为(197±34) mg/L、肺组织MUC2 mRNA/β-actin mRNA为(3.0±0.6)、气道上皮细胞MUC2表达强度(A值)为(871±70)均高于A组[(0.52±0.13) cm H2O· ml-1·s-1、(31.62±3.62)%、(54±9)mg/L、(1.8±0.4)、(202±36)]、B组[(0.54±0.14) cmH2O·ml-1·s-1、(35.90±2.62)%、(96±16) mg/L、(1.9±0.3)、(258±48)]、C组[(0.89±0.22) cm H2O· ml-1·s-1、(60.91±4.26)%、(136±22) mg/L、(2.3±0.5)、(546±54)]和E组[(60.91±4.26) cm H2O· ml-1· s-1、(31.64±3.47)%、(37±8)mg/L、(1.7±0.4)、(188±39)](P<0.01或P<0.05);A组高于F组[(0.33±0.08) cm H2O· ml-1·s-1、(16.85±3.62)%、(23±6)mg/L、(0.5±0.2)、(87±18)]和G组[(0.34±0.12) cm H2O· ml-l· s-1、(16.52±3.34)%、(25±6)mg/L、(0.5±0.1)、(88±15)](P<0.01或P<0.05);大鼠肺组织MUC2 mRNA/β-actin mRNA和气道上皮细胞MUC2表达强度(A值)均与BALF中IL-13水平正相关(r=0.648,P<0.05;r=0.676,P<0.05),与气道阻力变化率正相关(r=0.644,P<0.05;r=0.584,P<0.05).结论 慢性烟曲霉暴露可上调哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2基因表达,气道黏液分泌增多,黏稠度和黏滞度增加,导致气道反应性增高.

  • 基因芯片筛选7例患儿哮喘基因的研究

    作者:万斯慜;陈凯鹏;芦爱萍

    目的 对7例支气管哮喘(简称哮喘)患儿的差异表达基因进行生物信息学分类.方法 实验组7例,对照组8例,抽取外周血并分离出淋巴细胞RNA,进行cDNA合成、标记及杂交,通过聚类分析来揭示标本之间可辨识的基因表达谱,后用GO分析和Pathway分析测定这些差异表达基因的作用.结果 在29 890个基因中,发现4 725个基因存在差异表达,其中1 660个表达上调,3 065个表达下调.GO分析发现这些基因在生物学过程、细胞组分及分子功能中存在不同的调节.Pathway通路分析发现共有88条通路,其中基因表达上调通路有22条,下调通路有66条,进一步对这些通路的差异表达基因进行分析,发现有不少有3条以上的通路富集.结论 实验组基因表达与对照组相比存在很大差异,这些差异基因涉及多种生物学过程,表明小儿哮喘的发病是一个复杂的病理生理过程.

  • 全反式维甲酸对大鼠肺气肿模型的早期干预作用

    作者:曾小康;徐建林;汪伟民

    目的 研究全反式维甲酸(ATRA)对木瓜蛋白酶所致大鼠肺气肿模型的早期干预作用.方法 采用木瓜蛋白酶气管内滴注的方法,将体质量170~220 g 60只SPF级SD大鼠随机分为对照组(N),模型组(R),ATRA治疗组(R1),棉籽油组(R2)各15只.后3组向大鼠气管内滴注5%木瓜蛋白酶1 ml/kg,N组同样滴注等量生理盐水,14d后,分别向R1组和R2组大鼠腹腔内连续注入1 000 μg/kgATRA和棉籽油,第90天杀死全部大鼠.取出肺组织,行HE染色观察各组大鼠的肺脏的病理变化,和病理形态学图像分析了解肺气肿模型是否建立及ATRA对于木瓜蛋白酶复制的大鼠肺气肿模型的早期干预效果.行免疫组织化学染色,计算各组Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)凋亡率,及Bax蛋白、Bcl-2蛋白阳性细胞个数,比较各组之间AECⅡ凋亡率,及Bax蛋白、Bcl-2蛋白阳性细胞个数的差异.结果 肺体积结果显示:R、R1、R2组的肺体积与N组比较,明显增大;R、R2组之间差异无统计学意义.肺泡形态学结果显示:R、R1、R2与N组比较,每个视野内的肺泡数明显减少,平均肺泡面积增大,平均内衬间隔较大,R2组相对于R组,肺泡形态学各项指标差异无统计学意义.R、R1、R2组与N组比较,大鼠肺组织AECⅡ凋亡明显增多,R1与R组比较,AECⅡ凋亡率明显下降,R2与R组比较,AECⅡ凋亡率无明显变化,R、R1、R2组在造模后肺泡壁细胞Bcl-2阳性细胞百分比显著高于N组,R组肺泡壁细胞Bcl-2阳性细胞百分比显著低于R1组,R组肺泡壁细胞Bcl-2阳性细胞百分比与R2组差异无统计学意义.R、R1、R2组在造模后肺泡壁Bax蛋白阳性细胞百分比显著高于N组,R组肺泡壁细胞Bax蛋白阳性细胞百分比显著高于R1组,R组肺泡壁Bax蛋白阳性细胞百分比与R2组差异无统计学意义.R1组Bcl-2/Bax比例明显高于R、R2组,而与N组差异无统计学意义.结论 ATRA治疗可降低大鼠肺气肿模型AECⅡ凋亡率,调节Bax蛋白、Bcl-2蛋白表达,对大鼠肺气肿进程起到干预作用.

  • 中重度慢性阻塞性肺疾病患者稳定期BODE积分与再次急性加重时致病菌关系的研究

    作者:何顺平;刘志锋;黄江;李冬梅

    目的 探讨中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者稳定期BODE积分与再次急性加重时致病菌关系.方法 97例纳入研究的患者中,中度42例,重度55例,在进入稳定期后进行BODE指数评分,并在再次出现急性加重初期(行抗生素治疗前)分别取痰标本和血液标本进行细菌学检查,分析不同BODE积分段患者的细菌学检查结果.结果 根据BODE积分分组,A组(0~3分)32例,B组(4~6分)29例,C组(7~10分)36例.97例患者痰或血培养中共鉴定出致病菌46株,其中革兰阴性菌25株(54.35%),革兰阳性菌15株(32.61%),真菌6株(13.04%).C组痰细菌培养阳性率(61.1%,22/36)和血细菌培养阳性率(25.0%,9/36)均较A组(31.3%,10/32;6.3%,2/32)显著升高(x2=6.063 5,P=0.013 8;x2=4.392 3,P=0.036 1),C组致病菌中革兰阴性菌阳性率(36.1%,13/36)也较A组(9.4%,3/32)显著升高(x2=4.740 7,P=0.029 5),多重耐药菌株主要出现在C组病例标本中,与A组相比,差异有统计学意义(x2=9.220 3,P=0.002 4).而比较以单纯肺功能分级为基础的中、重度两组患者的细菌感染种类及多重耐药菌发生率,差异均无统计学意义.结论 在COPD稳定期测得BODE积分较高的患者再次出现急性加重时,革兰阴性菌感染发生率较高,且可能出现较复杂的感染情况.

  • 变性梯度凝胶电泳方法对慢性阻塞性肺疾病患者呼吸道菌群分析

    作者:刘雪梅;杨岚

    目的 对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期及COPD急性加重期(AECOPD)患者呼吸道菌群进行分析,了解疾病不同阶段的菌群分布特征和变化情况.方法 收集COPD稳定期、AECOPD患者及正常对照组痰标本,用变性梯度凝胶电泳(DGGE)方法分析三组样本的菌群分布情况,了解COPD患者呼吸道菌群分布、多样性及相似性等特征.结果 所有标本对应泳道都可见丰富条带.COPD稳定期组和正常对照组条带多样性类似,AECOPD组明显减少.COPD患者组条带亮度普遍较正常对照组高,部分条带在患者组与正常对照组间位置相同但前者亮度高,部分条带仅存在于患者组.部分条带在三组间位置相同,但亮度从正常对照组至AECOPD组逐渐增加.AECOPD组与稳定期组部分条带位置相同但前者亮度高,部分条带仅存在于AECOPD组.结论 COPD病程不同阶段呼吸道菌群分布及细菌负荷均发生了较大变化.

  • 吸入性抗胆碱能药物引起慢性阻塞性肺疾病患者急性尿潴留1例并文献复习

    作者:罗泽如;冯素玲

    目的 提高对吸入性抗胆碱能药物引起急性尿潴留的认识.方法 分析我院收治的1例因吸入异丙托溴铵引起急性尿潴留患者的资料并结合文献对吸入性抗胆碱能药物引起急性尿潴留的发病率等进行复习.结果 一例老年男性慢性阻塞性肺疾病患者,先后两次因急性加重吸入抗胆碱能药物后均出现急性尿潴留.结论 吸入性抗胆碱能药物增加急性尿潴留的风险,尤其是伴有前列腺增生者,但总体发生率较低.

  • 慢性阻塞性肺疾病对重症监护病房患者合并呼吸机相关性肺炎病死率的影响

    作者:李良;单仁飞;顾慧珍;金文杨

    目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)对重症监护病房(ICU)患者合并呼吸机相关性肺炎(VAP)病死率的影响.方法 本前瞻性研究是在我院急诊重症监护病房用一年半年时间完成的.患者选择标准为接受机械通气超过48 h并且经过微生物学标准证实罹患VAP.ICU病死率的危险因子通过单变量和多变量分析决定.结果 90例经微生物学证实的VAP患者纳入了研究.84%的VAP患者属于迟发.39%的VAP患者痰液中分离出了铜绿假单胞菌.结果显示,没有合并COPD的患者(n=63)病死率显著低于合并COPD的患者(n=27)[42.9% vs 59.3%,P=0.038,OR(95% CI)=1.67(1.04~6.85)].没有合并COPD的患者接受机械通气天数和ICU入住天数的中位数分别是24(16-41)d和31(17 46)d,合并COPD的患者对应是30(18-43)d和37(21-50) d(P>0.05),没有合并COPD的患者和合并COPD患者(GOLDⅣ期)机械通气时间和ICU入住时间有显著性差异(P值分别为0.001,0.002).多变量分析显示:在VAP[3.70(1.86-7.34)]患者中,COPD[OR (95% CI)2.52(1.34~5.1 2)]是ICU病死率的独立危险因子.结论 COPD与ICU中VAP患者病死率相关.

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