国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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microRNA介导的基因工程病毒减毒株研究进展
为了安全有效地进行基因治疗,需要把转染的基因限制在特定组织中表达.应用miRNA调节病毒基因表达是一个新方法.在miRNA介导的转基因表达系统中,可以将与miRNA互补的靶序列串联插入病毒基因3'非编码区域,导致在miRNA高表达细胞中抑制病毒的表达.我们总结了miRNA介导的病毒减毒株的应用.
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支气管镜下高压球囊气道成形术的临床现状
气道为气体进出的通道,气道发生狭窄可导致一系列的临床症状.气道狭窄的病因很多,在西方发达国家,气道狭窄以气管-支气管肺癌、支气管袖式切除、肺移植、气管插管为主要原因,而在我国气管-支气管肺癌、气管结核、气管切开是导致气道狭窄的主要原因.随着介入性技术的不断发展,支气管镜下高压球囊扩张成形术已经成为治疗气道狭窄,特别是治疗良性气道狭窄的有效办法.本文对气道狭窄的病因及支气管镜下高压球囊扩张成形术治疗良性气道狭窄在临床的应用、适应证及疗效的评价进行如下综述.
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RUNX3基因在肺癌中的表达及与肺癌血管生成的关系
目前在世界范围内,肺癌已占据所有癌症病死率的首位.随着放疗、靶向治疗、免疫治疗等各种新型治疗方法的出现,寻找某种生物标记物对肺癌指导治疗及评估预后显得十分迫切.人类RUNT相关转录因子3(RUNX3)基因是新近发现的一种抑癌基因,目前认为RUNX3在肺癌细胞中表达下降甚至沉默,并与肿瘤的血管生成关系密切.本文就RUNX3基因表达与肺癌血管生成的关系作一综述.
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非小细胞肺癌性恶性胸腔积液研究进展
恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)约占临床所有胸腔积液的40％,多数MPE患者症状严重,预后差,总体生存期3～6个月,且现有治疗效果不佳.MPE的病因复杂,主要为肿瘤对胸膜的直接侵袭和转移.肺癌是MPE常见的病因,约15％晚期非小细胞肺癌会发生MPE.本文将综述非小细胞肺癌所致MPE的发生机制,并详细介绍MPE诊疗和预后进展.
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组蛋白乙酰化酶及去乙酰化酶与肺部疾病
组蛋白乙酰化酶与组蛋白去乙酰化酶可通过调节染色体结构而影响炎症基因的表达,亦可以通过调节非组蛋白的乙酰化和去乙酰化参与疾病的进程.在肺部疾病中,两者的相互平衡导致基因的异常表达或者相关调控因子的异常表达与肺癌、COPD、哮喘、激素抵抗等疾病密切相关,这也为各种组蛋白去乙酰化酶类药物应用于肺部疾病的治疗提供了理论基础.
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危重患者医院获得性肺炎与输血的关系及机制探讨
ICU内患者普遍存在贫血情况,宽松、不合理的输血治疗不但不能纠正患者缺氧状态,反而增加院内肺部感染的风险,恶化病情,加重医疗负担.这个过程主要是通过输血相关性免疫调节介导.在临床实践中,对危重患者进行个体化治疗,避免过度、过量输血,以预防感染并发症的发生.
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特发性肺间质纤维化病因及诊断研究进展
特发性肺间质纤维化(IPF)是一种致死率高、与年龄相关、发病机制仍不清楚的肺部疾病.目前认为,年龄、烟草暴露、环境因素、病毒、遗传基因、慢性胃肠道酸或非酸性物质反流和吸入等危险因素参与了IPF的发生、发展.其临床的诊断主要依赖于高分辨率CT.IPF患者病情进展迅速,中位生存时间短,因此,深入了解IPF的病因及诊断对于患者的治疗和预后具有重要意义.
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Ⅰ期非小细胞肺癌手术前后的治疗策略及选择
Ⅰ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)根治术后的5年生存率不理想.Ⅰ期术后NSCLC存在病理类型、瘤体大小、淋巴管侵犯、血管侵犯、胸膜累及等与复发相关的危险因素,因此Ⅰ期NSCLC患者是一个具有相当异质性的人群.2014年肺癌指南也作出了相应的更新,包括危险分层和辅助治疗.现以指南相关内容为主,结合近年来在基因领域及分子靶向药物方面的进展,对Ⅰ期NSCLC的危险度分层策略和治疗方法进行回顾分析.
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经支气管镜肺减容术治疗终末期肺气肿的研究进展
经支气管镜肺减容术是根据肺减容原理,用微创的支气管镜下介入手术,使远端气管空气弥散到肺毛细血管循环中,近端空气不能进入而引起肺萎陷,所谓“内科切除”死腔肺组织,从而达到肺减容目的.经支气管镜肺减容术手术创伤小,安全性高,治疗费用低,较外科肺减容术适应证宽,受到越来越多的肺科医师的关注.本文拟对经支气管镜肺减容术治疗终末期肺气肿的研究进展作一综述.
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肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶耐药基因的临床研究
目的 探讨肺炎克雷伯菌感染的药敏及β-内酰胺酶耐药基因的分布情况.方法 对近2年分离的268株肺炎克雷伯菌培养阳性标本结果进行回顾性分析,并随机选择其中20株肺炎克雷伯菌进行β-内酰胺酶基因(TEM、SHV、CTX-M-1群、CTX-M2群、CTX-M-9群、OXA-1群、OXA-2群、OXA-10群、PER、GES、VEB、CARB、DHA、ACT-1)检测并分析.结果 产超广谱β-内酰胺酶菌对多种抗生素的耐药性较非产酶株显著升高,对β-内酰胺类、喹诺酮类和青霉素类抗生素几乎全部耐药,但对亚胺培南的敏感性为100.0％;且肺炎克雷伯菌β-内酰胺类抗菌药物耐药与产β-内酰胺酶密切相关.结论 近年来该菌感染率高,且产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌对多种抗生素的耐药性呈上升趋势,应高度重视,及时加强对该菌的药敏及耐药谱检测,具有十分重要的临床意义.
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老年重症脑梗死发生肺部感染的相关因素及治疗
目的 研究老年重症脑梗死发生肺部感染的相关因素及治疗效果.方法 将2011年1月至2013年12月期间我院收治的老年重症脑梗死患者720例作为研究对象,观察肺部感染情况并分析危险因素.结果 ①共发生肺部感染90例,肺部感染发生率为12.50％;②不同年龄、有创操作、糖尿病史、气道慢性疾病史、血浆白蛋白水平、广谱抗生素使用情况、糖皮质激素使用情况、吸烟史患者肺部感染的发生率有差异;③高龄、有创操作、糖尿病史、气道慢性疾病史、低蛋白血症、应用广谱抗生素、应用糖皮质激素、长期吸烟史是脑梗死患者发生肺部感染的危险因素(OR值分别为2.885、3.611、3.284、2.592、3.705、3.186、2.904、2.862,P值均＜0.05);④根据药敏结果给予抗生素治疗,患者肺部感染均得到有效控制,胸片征象消失时间为(6.34±0.75)d,肺部啰音消失时间为(4.85±0.65)d.结论 老年重症脑梗死发生肺部感染与年龄、有创操作、糖尿病史、气道慢性疾病史、低蛋白血症、应用广谱抗生素和糖皮质激素、长期吸烟史密切相关,根据药敏结果给予抗生素治疗能够取得积极疗效.
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耐亚胺培南鲍曼不动杆菌主动外排系统AdeIJK的表达研究
目的 调查鲍曼不动杆菌耐药性,研究亚胺培南耐药性与主动外排系统AdeIJK的相关性.方法 收集非重复性鲍曼不动杆菌共362株,KB法和微量肉汤稀释法分别进行体外药敏试验;采用PCR法扩增主动外排系统基因adeI、adeJ、adeK;采用RT PCR法对亚胺培南敏感菌株和耐药菌株中的adeJ基因进行扩增,凝胶扫描半定量分析adeJ基因在mRNA水平的表达情况.结果 73株鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药,耐药率为20.17％,亚胺培南耐药菌株对头孢哌酮/舒巴坦耐药性低,为45.21％;PCR法检测到鲍曼不动杆菌adeJ基因的检出率为93.89％,在检出adeJ基因的菌株中有3株未检出adel基因,均检出adeK基因;RT-PCR法检测到12株亚胺培南敏感菌株和5株耐药菌株的adeJ基因相对表达水平(灰度)分别为0.348 5±0.267 1、0.899 9±0.277 3,统计学分析显示:adeJ基因在敏感组和耐药组之间的表达存在差异性.结论 耐亚胺培南鲍曼不动杆菌呈现多重耐药和泛耐药趋势;耐亚胺培南鲍曼不动杆菌的耐药性可能与AdeIJK的高表达有关.
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孟鲁司特钠联合细辛脑注射液治疗小儿毛细支气管炎前后髓系抑制细胞、IL-12、IL-10水平变化分析
目的 观察孟鲁司特钠联合细辛脑注射液治疗小儿毛细支气管炎前后髓系抑制细胞(myeloid derived suppressor cells,MDSCs)、IL-10、IL-12的变化,探讨药物作用机制.方法 2012年1月至2014年4月收治的107例急性发作毛细支气管炎患儿为研究对象,根据有无特应质分为特应质组(52例)、非特应质组(55例),两组在对症疗法基础上,静滴细辛脑注射液并口服孟鲁司特钠咀嚼片,检测治疗前、治疗5d后、治疗7d后患儿外周血MDSDs占外周血单核细胞比例、血清IL-10、IL-12水平并记录变化情况,治疗7d后判定临床疗效.结果 特应质组患儿治疗前、治疗5d、7d后MDSCs分别为(2.87±0.24)％、(1.55±0.20)％、(0.87士0.21)％,IL-10分别为(27.81±4.95) ng/L、(19.64±4.16) ng/L、(13.62±2.97) ng/L;非特应质组MDSC％分别为(1.62±0.25)％、(1.07±0.21)％、(0.84±0.16)％,IL-10分别为(21.56±4.07) ng/L、(18.35±4.24) ng/L、(14.37±3.82) ng/L,特应质组MDSCs、IL-10下降趋势更为明显.特应质组治疗前、治疗5d、7d后IL-12分别为(33.74±7.26) ng/L、(46.53±6.12) ng/L、(54.32±8.65) ng/L,非特应质组IL-12水平相对稳定(P＞0.05).治疗7d后,特应质组与非特应质组患儿总体疗效构成(Z=0.788,P=0.431)及临床总体有效率(96.2％ vs92.7％,P=0.679)差异无统计学意义.结论 孟鲁司特钠联合细辛脑注射液治疗合胞病毒感染小儿毛细支气管炎可下调MDSCs、IL-10水平,上调IL-12水平,可能通过恢复体内Th1/Th2细胞失衡发挥作用,这种通路机制在特应质患儿表现得更为典型.
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PM2.5急性暴露对大鼠凝血功能的影响及其机制
目的 探讨PM2.5暴露对大鼠凝血功能的影响及机制.方法 24只雌性SD大鼠随机分为4组:对照组、PM2.53.75 mg/kg组、PM2.5 7.5 mg/kg组、PM2.5 15 mg/kg组.将大鼠暴露于不同剂量PM2.5,24 h后处死大鼠,取大鼠血浆检测凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB),取BALF显微镜下细胞计数及分类,大鼠肺脏石蜡切片HE染色观察病理改变,酶联免疫吸附试验法检测BALF中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量、肺组织丙二醛(MDA)含量及血清血管性血友病因子(vWF)含量,蛋白免疫电泳法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)蛋白表达.结果 PM2.5 7.5 mg/kg组、PM2.5 15 mg/kg组PT、APTT值较对照组及PM2.53.75 mg/kg组缩短(P＜0.05),各组血浆FIB值均无统计学差异(P＞0.05).PM2.5各剂量组BALF中细胞总数及中性粒细胞比例均明显高于对照组(P＜0.05),且随着PM2.5剂量增加而呈剂量依赖性升高.PM2.5 7.5 mg/kg组和PM2.515 mg/kg组BALF中IL-6、TNF-α含量、肺组织MDA含量、血清vWF含量及肺组织AT1受体蛋白表达明显高于对照组及PM2.53.75 mg/kg组(P＜0.05).结论 PM2.5暴露可导致PT、APTT缩短,诱发血液高凝,其机制可能与炎症反应及血管内皮损伤相关.
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过度炎症反应是免疫抑制侵袭性肺曲霉病小鼠死亡的重要原因
目的 免疫抑制小鼠经气管切开注入烟曲霉孢子悬液建立侵袭性肺曲霉病(IPA)动物模型并动态观察其肺组织病理改变,以期为IPA研究提供在体模型及观察IPA疾病发展过程.方法 C57BL/6J小鼠经腹腔注射250 mg/kg环磷酰胺×2次构建免疫抑制状态;麻醉状态下于小鼠颈部切开-0.3 cm小口,分离出气管并接种烟曲霉临床株;动态观察小鼠一般情况、生存率、肺部真菌负荷、肺组织大体及病理变化.结果 小鼠感染烟曲霉后第4天死亡率为100％;感染后第1天肺部曲霉孢子含量高,后逐渐降低;肺组织大体表现为出血、水肿及白色菌团结节,呈逐渐加重趋势;病理发现肺泡内炎症细胞渗出,以淋巴细胞浸润为主,肺组织大量出血、坏死,随时间延长而加重,终正常肺泡结构消失.结论 通过环磷酰胺腹腔注射使小鼠免疫抑制,经气管切开成功建立了IPA小鼠模型,过度炎症反应是其死亡的重要原因.
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Castleman病和副肿瘤性天疱疮相关性闭塞性细支气管炎
目的 提高对Castleman病和副肿瘤性天疱疮(PNP)相关性闭塞性细支气管炎(OB)的认识.方法 对1例Castleman病合并PNP和OB患者的临床资料进行分析,并结合相关文献进行复习.结果 患者女性,54岁,主因“口腔溃疡3个月,咳嗽2个月,加重伴气短1个月”而入我院.肺功能显示严重的阻塞性通气功能障碍,支气管舒张试验阴性,肺弥散功能正常.X线胸片未见异常,胸部HRCT显示两肺密度不均匀,呈“马赛克样”分布.腹部CT显示盆腔腹膜后肿物,增强扫描肿物明显强化.口腔黏膜活检诊断为PNP,气管镜透壁肺活检显示细支气管管壁瘢痕组织形成,管腔狭窄及闭塞,诊断为OB;盆腔肿物手术切除后病理诊断为透明血管型Castleman病.在糖皮质激素治疗的基础上,予阿奇霉素口服、布地奈德/福莫特罗和噻托溴铵吸入剂等治疗.随访2年患者病情稳定.结论 OB是伴有PNP的Castleman病的少见而严重的合并症,早期完全切除肿瘤、长期应用糖皮质激素、长效支气管扩张剂及大环内酯类药物等综合治疗将有助于改善预后.
