国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌研究进展
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)已成为晚期非小细胞肺癌治疗的研究热点.在有EGFR突变的患者中,一线单药EGFR-TKI能显著延长患者无进展生存期;EGFR突变是EGFR-TKI治疗获益的有效预测指标.虽然EGFR-TKI与化疗同步联合未能显示出生存优势,但在序贯联合的研究中能延长无进展生存期.EGFR-TKI维持治疗能显著延长无进展生存期.EGFR-TKI二线治疗较安慰剂有显著生存获益,与标准二线治疗总生存期相似,但安全性更好.
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良性气道狭窄的治疗方法综述
良性气道狭窄病因多种多样,患者个体情况也存在很大差异,不同患者究竟选择何种治疗方法来解除气道狭窄,需结合病因与患者的个体情况等综合分析.目前常用的气道狭窄治疗方法包括传统的手术治疗,药物治疗和近十年迅速发展起来的介入治疗.本文主要介绍常用的几种气道狭窄处理方法及该领域的研究新进展.
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病毒感染导致急性肺损伤的发病机制
病毒主要侵犯人类呼吸道,一方面在呼吸道上皮细胞和血管内皮细胞内复制,损伤肺组织,破坏气体交换屏障;另一方面,通过巨噬细胞、分叶核中性粒细胞、淋巴细胞以及内皮细胞等释放大量细胞因子,宿主免疫机制被过度激活并失控,导致急性肺损伤.
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血管内皮生长因子和内皮抑素在肺纤维化中的作用
血管内皮牛长因子是一种生长因子,在正常肺组织和多种肺部疾病中均有表达.通过血管内皮牛长因子受体发挥生理作用,具有促进内皮细胞分裂增殖、促血管生成、增加血管通透性及抗凋亡等作用.内皮抑素是一种内源性血管生成抑制剂,可以抑制血管内皮细胞增殖、迁移并诱导其调亡,从而达到抑制血管生成作用.在肺纤维化中二者均有异常表达,但具体作用机制尚未清楚.现就血管内皮生长因子、内皮抑素在肺纤维化病程中的作用作一综述,为肺纤维化的诊断和治疗提供新思路.
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Th17细胞与肺部疾病
Th17细胞是新近发现的CD4+T细胞亚群,因主要分泌白介素17而命名.白介素17是具有强大的招募中性粒细胞功能的前炎性细胞因子,可促进多种细胞释放炎性因子.Th17细胞在增强炎症反应的同时也提高了机体的防御能力,与肺部感染、气道慢性炎性疾病等密切相关.本文就此作一简要综述.
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成人Still病发病机制、诊断和治疗进展
成人Still病(AOSD)是一种病因未明,以长期发热、一过性皮疹、关节炎/关节痛等为主要表现的少见全身炎症性疾病.近年来对其发病机制的研究显示炎性细胞因子,尤其是白介素18(IL-18),在其发病过程中起了重要作用,并有一些少见临床表现的报道.过去一直是一个排除性的诊断,近年有人提出了新的临床诊断标准,对不明原因发热患者中AOSD的诊断具有很高的特异性、阳性预测值、阴性预测值及较高的敏感性.基于对本病发病机制的新认识,新的治疗如抗肿瘤坏死因子α、抗IL-1、抗IL-6、抗CD20 B细胞、抗核转录因子κB都取得了较理想的效果,也带来了耐药、不良反应等新问题.
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基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9与急性肺损伤关系的研究进展
急性肺损伤是由多种肺内外因素如严重创伤、感染、休克、脓毒症和大量输血等原因引起的弥漫性肺实质损伤.各种原因引起一系列炎症细胞在肺内聚集和活化,释放细胞因子、生长因子及其他炎症介质,引起基质金属蛋白酶(MMP)的合成和活化.MMP-2、MMP-9通过破坏基底膜、促进炎症过程中有关细胞的迁移以及细胞外基质重建,在急性肺损伤的发病过程中发挥重要作用.研究MMP-2,MMP-9在急性肺损伤中的作用机制,对于急性肺损伤的防治具有重要意义.
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导管相关血流感染临床分析
目的 分析我院2008年1月至2010年12月重症监护病房(ICU)和普通病房导管相关血流感染(CRBSI)的发生情况,为CRBSI的预防和治疗提供依据.方法 将我院131例CRBSI病例分为ICU组和普通病房组,对临床资料、病原菌、导管位置、预后等进行回顾性分析.结果 ICU组(88例)和普通病房组(43例)在年龄和性别构成上差异无统计学意义(P＞0.05).ICU组患者APACHE Ⅱ评分高于普通病房组(P=0.039).CRBSI在股静脉置管的患者中发生率高.两组患者共培养出致病菌株152株.ICU组106株,其中革兰阳性球菌43株(40.6%),革兰阴性杆菌41株(38.7%),真菌22株(20.7%);普通病房组46株,其中革兰阳性球菌29株(63.0%).革兰阴性杆菌13株(28.3%),真菌4株(8.7%).因CRBSI导致死亡病例ICU组16例(18.2%),普通病房组4例(9.3%)(P＞0.05).混合感染患者死亡率显著高于单一菌株感染(P=0.004).死亡病例感染病原菌前三位分别为真菌(12株)、肠球菌(6株)、铜绿假单胞菌(3株).结论 CRBSI在ICU和普通病房患者中病原菌分布存在差异,是抗菌药物选择和预后判断中需要考虑的因素.
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急性嗜酸粒细胞性肺炎1例并文献复习
目的 探讨急性嗜酸性粒细胞肺炎的临床表现、诊断、治疗方法及预后.方法 结合我院收治的1例急性嗜酸粒细胞性肺炎的临床资料及国内外文献报道的病例进行综合分析.结果 患者18岁,青年男性,咳嗽、咯痰10余天,胸闷、胸痛8 d,加重伴发热4 d入院.胸部CT示双肺炎,双侧胸腔积液,抗感染治疗无效,病情进行性加重,胸水中找到嗜酸粒细胞大于50%,考虑急性嗜酸粒细胞性肺炎,在抗感染基础上加用激素治疗后好转.结论 急性嗜酸粒细胞性肺炎是一种少见病,有自限性,激素治疗有效.
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肺泡微石症患者1例基因测序及文献复习
目的 通过对1例肺泡微石症(PAM)患者的诊断,并对其SLC34A2基因测序分析,查找可能导致该病发生的基因突变序列,并查阅相关文献进行复习.方法 患者男性,其父母为近亲结婚,慢性病程,经临床、影像学检查疑诊PAM,经支气管镜肺活检病理确诊.提取外周血作基因检测,对基因SLC34A2外显子进行扩增、测序和分析.结果 成功扩增2～13号外显子,DNA测序结果显示2个纯合子突变SNP:内含子2中纯合突变rs4697597和外显子8纯合突变(c.A910T).rs4697597功能分析未发现与SLC34A2的转录和翻译相关.外显子8纯合突变导致转录赖氨酸的密码子AAA突变为终止密码子TAA,可能导致SLC34A2功能缺失.结论 该患者为近亲结婚后裔,位于外显子8的SNP纯合突变可能是致使患者发生PAM的变异位点.
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肺部症状首发的肠病型T细胞淋巴瘤2例并文献复习
目的 提高对以肺部症状为首发的肠病型T细胞淋巴瘤的认识.方法 收集2例以肺部症状首发的肠病型T细胞淋巴瘤,并结合相关文献对其临床表现、诊断思路及治疗方法进行分析总结.结果 仅以肺部症状首发的肠病型T细胞淋巴瘤较为少见,不易诊断.临床表现主要为反复无规律性发热、咳嗽,后期可伴腹部症状(肠出血、肠穿孔).纤维支气管镜和经皮肺穿刺活检往往难以诊断,确诊需腹部手术探查取活组织行病理学及免疫组化分型.治疗方面仍存在争议.结论 当以肺部症状为首发表现,行抗感染等经验性治疗无效,而多次肺组织活检又无阳性结果时,应考虑全身性疾病的可能性,尤其在出现肠出血或肠穿孔等肠道症状时,更应警惕肠病型T细胞淋巴瘤的诊断.争取早期确诊、早期治疗,提高患者生存率.
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改良无痛气管镜检查的临床研究
目的 研究无痛支气管镜诊疗时利多卡因表面麻醉联合曲马多、地西泮静脉注射的麻醉效果与安全性.方法 200例患者随机分为治疗组(利多卡因表面麻醉联合静脉注射地西泮和曲马多)和对照组(单纯利多卡因表面麻醉),每组100例.表面麻醉方法为利多卡因氧气加压口鼻面罩雾化,鼻腔、气管内滴药,连续观察患者在支气管镜诊疗前、过程中血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度变化.询问咽部不适、咳嗽、喉痉挛、疼痛、乏力、头晕、憋气、遗忘程度及对下次操作能否接受.结果 治疗组患者支气管镜操作前、中的平均心率、血压无明显改变(P＞0.05),而对照组患者操作前、中平均心率明显升高(P＜0.001),组间差异存在显著性(P＜0.001).对照组患者操作中的平均血氧饱和度下降,治疗组氧饱和度无明显变化,其变化两组间差异存在显著性(P＜0.001).治疗组患者术后对操作的遗忘率高,90%表示能接受下次操作,而对照组患者对操作的不良记忆多,仅51.7%表示愿意接受下次操作,两组比较差异有显著性(P＜0.001).结论 利多卡因表面麻醉加用曲马多、地西泮静脉注射用于无痛支气管镜诊疗时可以获得满意的麻醉效果,安全有效,优于常规局麻法.
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盐酸异丙肾上腺素在急性肺损伤早期的干预作用
目的 探讨肺表面活性物质(PS)系统在油酸性急性肺损伤(ALI)时变化的作用机制及β肾上腺素能受体激动剂的干预作用,为临床治疗ALI开辟新的治疗措施提供理论依据和实践方向.方法 30只SD大鼠随机分成3组(每组10只),即油酸致ALI组(OA组)、异丙肾上腺素治疗组(ISO组)和生理盐水对照组(NS组).观察4 h后测定PaO2、PaCO2、pH值和血清肺表面活性蛋白A(SP-A)浓度;右肺灌洗后,测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、磷脂酰胆碱(PC)和SP-A浓度;测左肺上段湿/干重比值(W/D),左肺中段作细胞膜β肾上腺素能受体的放射性配基结合分析,左肺下段行病理检查.结果 与NS组比较,OA组BALF中TPL、PC/TPL和SP-A明显减少(P值均＜0.01),而W/D、TP及血清SP-A升高(P＜0.05或P＜0.01).且OA组血清SP-A与同组BALF中SP-A呈负相关(r=-0.910,P＜0.05);与OA组比较,ISO组BALF中TPL、PC/TPL和SP-A升高,而W/D、TP及血清SP-A降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 PS失活是油酸性ALI过程中的重要内在因素;ALI大鼠血清SP-A浓度显著升高,推测测定血清SP-A浓度可早期诊断ALI,β肾上腺素能受体激动剂在ALI早期具有一定的保护作用.
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229例成人甲型流感患者临床特征分析
目的 分析229例确诊甲型流感(简称甲流)患者的临床特征.方法 我院发热门诊中489例较典型流感样症状患者取鼻、咽拭子送流感网络实验室行流感病毒实时聚合酶链式反应检测.结果 共检出甲流患者229例,其中非甲型H1N1流感患者178例,甲型H1N1流感患者51例,主要检出月份在2009年8-11月,患者从发病到就诊时间平均为(1.76±1.14)d.甲流患者中咽痛、咳嗽、咯痰、鼻塞、打喷嚏、流鼻涕、四肢酸痛发生率较高.但非甲型H1N1流感和甲型H1N1流感患者症状之间差异无统计学意义.甲流患者主要为青壮年人,但与非甲型H1N1流感患者相比,甲型H1N1流感患者的平均年龄较小.结论 甲流患者较非甲流患者咽痛、咳嗽、咯痰、鼻塞、打喷嚏、流鼻涕、四肢酸痛发生率高,给临床医师以提示,但无特异性.
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血管内皮生长因子对急性肺损伤大鼠的影响及地塞米松干预效果
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在急性肺损伤(ALI)中的动态变化和地塞米松的干预效果.方法 通过静脉注射脂多糖(LPS)2 h、4 h、6 h和气管内滴入大肠杆菌(E.coli)12 h、24 h、36 h复制大鼠ALI模型,观察不同时间点两种ALI模型血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中VEGF、肺组织VEGF阳性百分率、阳性目标积分光密度值的变化,以及地塞米松干预的影响.结果 LPS组血清VEGF随着时间延长表达增加,与E.coli组比较差异无统计学意义;给予激素后LPS组和E.coli组血清中VEGF表达变化均无统计学意义.BALF中VEGF在LPS模型中随着时间延长表达逐渐增多,但4 h与6 h相比差异无统计学意义;在E.coli模型中随着时间延长逐渐增多;给予激素后两模型BALF中VEGF均下降.VEGF阳性率、阳性目标积分光密度值在LPS组中开始表达降低,6 h表达升高,给予激素后均下降;在E.coli组随着时间延长表达增多,给予激素后24 h下降.结论 在LPS和E.coli诱导ALI模型中肺组织和BALF中VEGF表达均升高,表明VEGF参与ALI肺水肿的形成,地塞米松能够降低肺组织和BALF中VEGF的表达,减轻肺水肿.
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急性弥漫性侵袭性肺曲霉菌病并广泛支气管阻塞致死2例报道
1 病例资料例1:患者女,61岁,退休工人,因"发热 3 d,喘憋10 h"于2010年9月13日收住我院心内科.既往系统性红斑狼疮病史11年,长期口服强的松,3个月前因狼疮活动加量至30 mg/d.慢性支气管炎10年;糖尿病史4年;左侧肾盂癌1年,手术后放疗25次,致白细胞减少;半年前出现右侧输尿管转移,尿路梗阻,尿毒症,再次行右侧输尿管部分切除吻合及支架植入术,同时行血透治疗后好转,停止血透,血肌酐在170～240 μmol/L左右.
