国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子: 0.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-436X
- 国内刊号: 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腺病毒感染与慢性阻塞性肺疾病发病机制研究现状
细菌感染是COPD急性加重的重要原因,但在COPD的缓解期,细菌感染常不突出,已有研究指出,在COPD小气道病变的发生中,细菌感染可能没有直接作用.现有流行病学研究表明儿童时期下呼吸道感染可能是引起支气管哮喘及成人后发生COPD的独立危险因素[1].下呼吸道感染的主要病原体是病毒,常见病毒有呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感与副流感病毒等,特别是腺病毒亚属C(包括血清型1、2、5、6),通常引起不显性感染,又称非流行性感染,以腺病毒2型常见,在儿童时期感染此类腺病毒后常可形成潜伏感染而长期带毒[2],因此腺病毒C属引起了更多的关注.现将近年来腺病毒感染引起COPD的机制研究总结如下.
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胃食管返流与慢性咳嗽
咳嗽是呼吸内科门诊患者常见的主诉,通常将咳嗽时间超过8周,无明显肺部疾病证据的咳嗽称为慢性咳嗽[1].胃食管返流(gastroesophageal reflux,GER)是引起慢性咳嗽的常见病因,胃食管返流性咳嗽,约占慢性咳嗽病因的10%~40%[1].胃食管返流性疾病(GERD)是指胃、十二指肠内容物返流入食管,引起反酸、烧心、咳嗽等症状.GER性咳嗽(GER induced Cough,GERC)也可能是GERD的唯一表现,约占GERD的43%~75%[2],而且许多患者无烧心和(或)返酸症状,致使临床医生很难做出诊断.下面对GERC的发病机制及诊断和治疗做一简要综述.
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肺表面活性物质与急性呼吸窘迫综合征
1 与PS有关的ARDS发病机制肺表面活性物质(PS)由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌,成分包含磷脂、中性脂肪、蛋白质、糖等.其中磷脂占80%~85%,其中以二棕榈卵磷脂(DPPC)及磷脂酰甘油(PG)为主.8%~10%是一些特异性蛋白质(SP).SP包括亲水性SP-A、SP-D和疏水性的SP-B、SP-C.以SP-A的含量高.磷脂降低肺泡表面张力,但必须通过SP才能起作用.生理情况下PS除具有降低肺泡表面张力以外,还具有维持气道稳定性和气道内液体平衡、抗黏液胶合、促纤毛运动、抗菌抗炎、平滑肌松弛等作用,并具有免疫调节功能和屏障作用.ARDS时PS在总量、组分、代谢及功能方面均有改变.
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应用抗细胞因子药物治疗慢性阻塞性肺疾病新进展
对于COPD目前的疗法是直接的对症治疗或治疗慢性气道炎症,但这些方法不能改变肺功能的渐进性下降和气道炎症[1].COPD的研究重点应该是新药的治疗[2].随着对细胞因子介导炎症途径认识的逐步深入,目前已经开展抗细胞因子的治疗,取得一些成果,为抑制这种慢性、进行性发展的呼吸疾病开辟了一个崭新的途径,这里,对近年这方面的发展做一综述.
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慢性阻塞性肺疾病的氧化应激
近20年来,COPD在全球呈上升的趋势,美国从1950~1984年COPD的死亡率上升至60%.1985年美国COPD患者可达540万人,在65岁以上人口中,COPD已成为死亡的主要原因.在我国15岁以上的人口中COPD患者有2500万,占15岁以上人口的3%,是农村死亡原因的首位.引起COPD的危险因素中以吸烟,气道炎症及空气污染为主,它们造成气道的氧化损伤,终气道重塑影响正常的生理功能[1].
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嗜酸粒细胞性支气管炎的新认识
十九世纪末Ehrlich发现支气管哮喘患者痰中可找到嗜酸粒细胞,自此,诊断患有嗜酸粒细胞性炎症的患者越来越多,以嗜酸粒细胞性气道炎症为特征的呼吸系统疾患的种类也明显增加,其临床意义也逐渐受到人们的重视.其中嗜酸粒细胞性支气管炎(eosinophilic bronchitis,EB)不仅是典型的以喘鸣为主要症状的支气管哮喘的重要特征性表现,而且在以慢性咳嗽为主要表现的其它疾病,如咳嗽变异性哮喘、特应性咳嗽、间断发作的非哮喘的呼吸系统症状、变应性鼻炎、鼻后滴漏综合征、胃食道返流综合征等疾病中也可发现有EB的存在,近来发现单纯EB也可引起慢性咳嗽独立的发生.如果早期吸入糖皮质激素,并一直持续应用到无症状阶段则可明显减少痰中嗜酸粒细胞数量,改善慢性喘鸣及咳嗽症状.本文对EB的临床特点、诊断及治疗措施作一综述.
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巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病的作用机制
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气道不完全可逆性阻塞为特征的慢性炎症,占人类死亡原因第四位的疾病,并且其发病率及死亡率近年来有增加的趋势[1].COPD的发病机制尚不完全清楚,目前认为与吸烟、职业性接触有害颗粒及气体、α1-抗胰蛋白酶缺乏、感染等因素有关[2].COPD的病变特征为气道、肺实质、肺血管的慢性炎症,中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞等炎症细胞均参与了COPD慢性炎症的发生发展过程.本文主要就巨噬细胞在COPD发病中的作用机制作一综述.
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基质金属蛋白酶及组织型金属蛋白酶抑制物与慢性阻塞性肺疾病的关系
COPD是一种以气道受限为特征的疾病,是引起人类发病和死亡主要原因之一.气道炎症和气道重构是这类疾病的主要特征.以胶原为主的细胞外基质在气道壁的过度沉积是引起气道壁纤维化气流阻塞的主要原因.基质金属蛋白酶(MMPS)及组织型金属蛋白酶抑制物(TIMPS)是调节细胞外基质降解合成的主要酶类[1],与气道炎症修复重塑密切相关.因此,MMPS及TIMPS与COPD关系密切日益受到重视.
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细胞因子在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用
COPD是一组以气道阻塞不完全可逆为特征的疾病,发病率及死亡率近年来呈增加趋势,其发病机制复杂,其中细胞因子在其发病中的作用也随着分子生物学及其他相关学科的发展被越来越多揭示出来.下面就几种相关的细胞因子在COPD发病中的作用进行阐述.
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诱导痰的研究进展
诱导痰(induced sputum,IS)是以高渗盐水雾化吸入诱导无痰或少痰受检者产生足量痰液,以对下气道分泌物中的细胞及其它液相成分进行分析研究的一种无创的检测方法.Bicherman于1958年早将此方法应用于肺部肿瘤的诊断,之后又应用于结核和机会菌引发的肺部炎症的诊断.1992年,Pin等[1]首次将诱导痰用于哮喘的研究,扩大了诱导痰的应用范围.诱导痰具有经济、无创、精确、重复性较好等优点,能客观地反映气道状态且与气道活检的病理改变一致.能早期敏感地发现病情变化,并可借此深入研究呼吸系统疾病发病机制及治疗干预.目前,这种检测技术已较成熟,并被广泛应用.
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慢性阻塞性肺疾病与肺血管系统
COPD不仅累及气道,而且累及整个肺组织;不仅肺泡受到破坏,而且肺泡间隔组织中微血管、毛细血管前微动脉也受到损害.由于肺血管存在大量受体和血管活性物质,当肺血管内皮细胞等受到激活、损伤后,可发生功能紊乱,大量释放炎症介质,加重气道炎症;血管收缩和舒张障碍;内皮细胞和平滑肌细胞异常增生;肺血管重塑;低氧性肺动脉高压形成等.故近年认为肺血管系统在COPD的发病机制中的作用十分重要.甚至有学者提出将来的治疗策略应重视COPD的血管系统[1].本文就其有关研究进展作一综述.
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选择性磷酸二酯酶-4抑制剂在慢性阻塞性肺疾病中的应用
COPD在临床上以进行性的、不能完全逆转的气道阻塞及第一秒钟用力呼气容积(FEV1)进行性下降为特点,COPD是公共健康的一个主要问题,目前在美国的慢性病残率及死亡率中排第四位,随着在发展中国家的吸烟人数的增多及空气污染的加重,COPD的发患者数将会增加;因此对COPD的发病机制及有效治疗方法的研究已迫在眉梢.COPD在病理上以小气道的炎症及重构、肺气肿和肺血管重构为特点,炎症细胞、免疫细胞和平滑肌细胞参与了COPD的这些发病过程.环磷酸腺苷(cAMP)是调节细胞功能的第二信息,特别是炎症细胞、免疫细胞及平滑肌细胞,cAMP在细胞内的水平主要由磷酸二酯酶(PDE)调节,PDE4是PDE的主要同工酶,抑制PDE4可调节这些细胞的功能从而对COPD起到治疗作用.
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肿瘤坏死因子与慢性阻塞性肺疾病
1肿瘤坏死因子的生物学1.1 来源及分类 1975年Carswell等对接种卡介苗的小鼠注射脂多糖后,发现小鼠血清中含有一种活性因子可引起肿瘤出血坏死,将之称为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF).TNF是一种重要的内源性细胞因子,属多肽类激素,根椐其来源TNF可分为α、β、γ三种.TNF-α又称为恶液素(cachectin),是在细菌,内毒素及病毒,内源性干扰素等刺激下,主要是由活化的单核巨噬细胞,T细胞产生,其分子质量为17ku,含157个氨基酸;而TNF-β由活化的淋巴细胞产生,又称淋巴毒素(lymphotoxin),分子质量为25ku,含171个氨基酸.而TNF-γ是由自然杀伤细胞产生的自然杀伤细胞毒性因子,目前对其研究尚不多.
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慢性阻塞性肺疾病的治疗前景
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是不可逆进行性发展的气流阻塞性疾病,老年人常见的慢性疾病之一.世界银行预计[1]:2020年COPD将排在死亡原因的第三位,慢性致残原因的第5位.近10年COPD的治疗措施鲜有进展,特别是与哮喘相比,而现存的治疗方法不能改变疾病的进程,且药物的疗效亦是有限,故能改变疾病病程的新治疗措施是目前迫切需要研究的方向.本文就此作一简要综述.
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下呼吸道感染者痰检出耐亚胺培南铜绿假单孢菌的流行状况
目的了解下呼吸道感染(LRTI)者痰检出耐亚胺培南铜绿假单孢菌(PA)的流行状况.方法调查我院1998~2003年,痰培养为铜绿假单孢菌的LRTI患者的痰培养结果,药敏用MIC法测定.结果共有PA 569株.耐亚胺培南(IMP)140株,占25%;前、后三年分别为38、102株,分别占同期总菌株的18%、28%;57%分布于神经内科和ICU,分布科室逐渐增多.耐IMP菌株的药物敏感率逐渐下降(普遍低于对IMP敏感株);各个科室的药敏状况不完全相同;比较敏感的药物有阿米卡星、P/T(哌拉西林-他唑巴坦)、头孢他啶、哌拉西林,敏感率64%~50%;从神经内科和ICU分离的菌株耐药率相当高;联合药物可以明显提高敏感率.结论耐IMP菌株逐渐增加,分布更加广泛;药物敏感性不断下降,各个科室的耐药谱不尽相同,药物选择上一定要参考本科室的药敏状况,部分科室耐药严重,强调联合治疗.
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基质金属蛋白酶-2及其抑制剂在肺癌侵袭转移中作用的研究
目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)与肺癌生物学行为的关系.方法对MMP-2、TIMP-2蛋白进行间接免疫荧光标记,采用流式细胞仪进行定量检测.结果MMP-2、TIMP-2蛋白及MMP-2/TIMP-2在肺癌组织中的表达量明显高于癌旁正常肺组织(P<0.01),在小细胞肺癌(SCLC)中的表达量显著高于非小细胞肺癌(NSCLC)(P<0.01);MMP-2、TIMP-2蛋白在腺癌中的表达量高于鳞癌,但无显著差异(P>0.05);有淋巴结转移病例中明显高于无淋巴结转移者(P<0.01),MMP-2表达与术后生存期呈负相关(r=-0.68,P<0.01),TIMP-2与术后生存期呈正相关(r=0.55,P<0.01).而MMP-2/TIMP-2比值与术后生存期呈负相关(r=-0.45,P<0.05).三者均与临床分期及病理学分级无关.结论在肺癌的发生中,MMP-2/TIMP-2失衡,MMP-2表达的上调是一个关键事件;可作为肺癌恶性程度及预后判断的指标.
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IgE低亲合力受体基因外显子9G/A多态性与支气管哮喘易感性
目的探讨IgE低亲和力受体基因(FcεRⅡ)外显子9是否存在G→A突变并研究其与哮喘易感性的关系.方法正常组和哮喘组各100例,抽取外周血2ml,分离血细胞并提取DNA,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析检测外显子9上的G→A碱基突变,如存在G→A突变,则用x2检验比较哮喘组与正常组之间基因型频率与等位基因频率.结果本实验未能发现基因外显子9上存在G→A突变,聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)检测不到RFLP.结论所研究人群中到FcεRⅡ基因不存在(G→A)点多态性.
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32例肺部不动杆菌感染临床分析
不动杆菌属于葡萄糖非发酵菌,即是一群不能利用葡萄糖或仅能以氧化形成利用葡萄糖的革兰阴性球杆菌.主要有硝酸盐阴性杆菌(Ac.anitratum)和多形模仿菌(Ac.lwoffi).临床标本或固体培养基培养的细菌多数呈双排列,与奈瑟菌属相似.该菌无芽胞、多数无鞭毛、专性需氧、普通培养基上生长良好.不动杆菌作为院内感染常有报告,其中以下呼吸道感染多见[1],目前发病逐年增多,本文对2002年3月至2003年3月以肺部感染住院的456例患者,确诊为不动杆菌感染的32例作临床分析,现报道如下.
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吸入糖皮质激素在慢性阻塞性肺疾病稳定期中的应用
COPD是临床上常见疾病之一,由于其患患者数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题[1].COPD主要临床表现为进行性的肺功能减退.迄今为止,能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟,而药物只能够缓解症状.然而,事实上COPD患者戒烟的成功率很低.因此,寻求更好的治疗办法便成为当务之急.