国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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转化生长因子β在支气管哮喘气道平滑肌重塑中的作用
支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症,持续的气道炎症导致气道重塑、不完全可逆的气流受限和进行性的肺功能受损.平滑肌细胞的增殖(包括增生和肥大)是哮喘气道重塑的特征性改变,是哮喘气道反应性和严重程度相关的重要因素之一.转化生长因子β(TGF-β)能够诱导分化、炎症、增生以及凋亡等多种细胞反应,促进平滑肌细胞的增生、肥大和迁移,在气道重塑中发挥重要作用.减少TGF-β的产生以及控制TGF-β的效应有利于对慢性哮喘气道重塑的干预治疗.
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温室大棚与农民支气管哮喘
目前从事温室大棚种植的农民支气管哮喘的发病率在逐年增多,这与大棚内的特殊环境(高温、高湿、空气流通不畅、霉菌、螨虫等)、棚内作物种植种类(西红柿、香菇、花卉等)及喷洒农药时防护不当等因素密切相关.
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维生素D、维生素D受体与支气管哮喘
越来越多证据表明,维生素D与支气管哮喘(简称哮喘)发病有关,主要机制包括维生素D和环境危险因素等共同作用导致免疫系统的失衡.以及维生素D影响胚胎肺发育等.本文主要综述维生素D、维生素D受体和免疫系统之间的关系,以及维生素D如何通过免疫学机制影响哮喘发病方面的研究进展.深入研究维生素D、维生素D受体在哮喘发病中所起的作用及作用机制,有助于进一步阐明哮喘的发病机制.从而为哮喘的预防和治疗提供新的途径.
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Toll样受体4与气道慢性炎症性疾病
气道慢性炎症性疾病如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等是在各种内外界刺激因素作用下由气道固有细胞、炎症细胞和炎症因子参与的非特异性炎症性疾病.迄今已发现11种Toll样受体(TLR),均为I型跨膜受体蛋白,广泛表达于支气管上皮细胞、支气管平滑肌细胞、树突状细胞、肺泡巨噬细胞等,因其能感知病原体并直接或间接作出防御反应而在慢性气道炎症性疾病的发生发展中发挥重要作用,其中又以TLR4的作用为突出而成为研究的热点.故深入认识TLR4与慢性气道炎症性疾病的关系将为临床治疗开辟广阔的前景.
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造血干细胞移植的呼吸系统合并症及其治疗现状
造血干细胞移植的呼吸系统合并症主要为机体免疫功能低下感染各种病原体所致,包括早期、中期、后期合并症,各个期的临床表现不相同.
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支气管哮喘气道平滑肌生长的生化机制
支气管哮喘都有气道平滑肌的生长,并引起气道的狭窄和气流阻塞.其分子机制和气道重塑而发生的功能改变仍然不清楚.这篇综述将讨论气道平滑肌增生、肥大以及功能的改变和发生的生化机制.
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组蛋白去乙酰化酶在支气管哮喘和过敏性疾病发病机制中的作用
组蛋白乙酰化作用可以调节细胞的各种功能,如炎症基因的表达、DNA修复以及细胞增殖.组蛋白去乙酰化酶(HDAC)可以调节炎症或免疫基因的表达.HDAC抑制剂可以进一步促进炎症基因的表达;非组蛋白的乙酰化和去乙酰化状态也影响炎症基因的表达.HDAC2的表达和其活性在严重支气管哮喘患者以及吸烟支气管哮喘患者的肺巨噬细胞、肺组织以及血细胞都是降低的.因此,以参与这个过程的特殊酶为靶标可能成为新的治疗途径.
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酪氨酸激酶信号级联与支气管哮喘发病的关系
支气管哮喘的发病机制涉及炎症细胞和气道结构细胞、细胞因子、趋化因子、生长因子和炎症介质的相互作用.酪氨酸激酶信号级联在变应性气道炎症中起重要作用,活化的酪氨酸激酶激活了多重下游信号转导途径如磷酯酰肌醇3激酶、丝裂原活化蛋白激酶和核因子κB,导致细胞的分化、存活、增殖、脱颗粒和趋化.
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白介素2诱导的T细胞激酶与T细胞及相关炎症免疫性疾病的研究进展
IL-2诱导的T细胞激酶(Itk)是非受体性酪氨酸激酶Tec激酶家族中的一员,近年来因其在T细胞系中的特异性表达.以及其对T细胞尤其是Th2细胞发育、分化、功能的影响,引起了广泛的关注.已有实验证明Itk通过调节T细胞免疫功能在寄生虫感染、病毒感染、过敏性皮炎、支气管哮喘等炎症及免疫性疾病的转归中有重要影响.了解Itk调控机体免疫功能的机制,为今后将其作为临床药物靶标提供了基础.本文就Itk的分子生物学特征,在T细胞信号通路中的作用机制及其与相关炎症及免疫性疾病的关系作一综述.
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STAT1、STAT6在支气管哮喘小鼠中的表达及地塞米松对其表达的影响
目的 研究信号转导和转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)、信号转导和转录激活因子6(sTAT6)在支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症中的作用和地塞米松对其表达的干预.方法雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)和地塞米松组(C组),每组8只.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量测定肺组织中STAT1、STAT6 mRNA的表达水平,组织学观察肺组织炎症程度.结果 ①B组肺组织中STAT1 mRNA表达水平显著高于A组(P＜0.01),而C组显著低于B组(P＜0.01);②B组肺组织中STAT6 mRNA表达水平显著高于A组(P＜0.01),而C组显著低于B组(P＜0.01);③C组小鼠肺组织中STAT1 mRNA与STAT6 mRNA的表达呈显著正相关(r=0.939,P＜0.01).结论 STAT1、STAT6的高表达参与了哮喘小鼠的病理生理过程;地塞米松可同时下调STAT1、STAT6的表达,抑制哮喘气道炎症.
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支气管哮喘的个体治疗
目的 临床医师每天面对的支气管哮喘(简称哮喘)患者复杂多样,如何针对每例患者的具体情况,选择合适的药物种类和剂量,实现哮喘控制目标,是需要解决的问题.方法 对2008年5月至2009年3月北京协和医院呼吸科门诊控制不好的32例哮喘患者在治疗的同时进行2周动态肺量和症状监测,对其中4例进行病例分析和文献复习.结果 例1患者中年女性,咳嗽喘息10余天,夜间症状明显.2周动态肺量监测同时妥洛特罗贴剂2 mg/晚.监测初期第1秒用力呼气容积和大呼气峰流速明显晨降,随治疗进展第1秒用力呼气容积恢复正常.大呼气峰流速晨降消失.2周后患者开始了联合吸入肾上腺糖皮质激素和长效β2受体激动剂的治疗.例2老年女性,哮喘10多年,未正规治疗.开始联合吸入肾上腺糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗时,短期加用妥洛特罗贴剂,2周后肺功能基本恢复正常,未出现心血管系统不良反应.例3咳嗽变异性哮喘,吸入肾上腺糖皮质激素气雾剂后咳嗽加重,改妥洛特罗贴剂和复方甲氧那明全身用药,咳嗽很快缓解.2周后开始吸人肾上腺糖皮质激素干粉剂.3个月随访,症状控制.例4长期没有控制好的哮喘,需要寻找合适的治疗方案,联合吸入肾上腺糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗同时短期妥洛特罗贴剂,动态监测2周达到哮喘控制.结论 针对患者具体情况制定个体化的诊疗方案有助于提高哮喘的控制水平.
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PTEN在支气管哮喘大鼠气道炎症中的作用
目的 探讨PTEN在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道炎症中的作用.方法 20只SPF级雄性SD大鼠随机分为2组,对照组和哮喘组.以卵清白蛋白致敏激发法复制大鼠哮喘模型,每只大鼠左肺留取肺组织,右肺进行支气管肺泡灌洗并留取支气管肺泡灌洗液(BALF).对BALF进行细胞分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(Sandwich ELISA)法测定BALF中IL-4、IL-12浓度;采用免疫组织化学法和Western blot法测定PTEN蛋白的表达和量的变化.结果 ①BALF IL-4的浓度哮喘组显著高于对照组,BALF中IL-12的浓度哮喘组显著低于对照组(P值均＜0.01);②免疫组织化学显示PTEN蛋白主要表达细胞是支气管上皮细胞,Western blot法显示哮喘组支气管PTEN蛋白的表达显著低于对照组(P＜0.01);③支气管上皮细胞PTEN蛋白表达量分别与BALF中的IL-4浓度呈显著负相关,与BALF中的IL-12浓度呈显著正相关.结论 哮喘大鼠PTEN蛋白表达明显减少,它能减少Th2因子的表达,可能与哮喘大鼠气道炎症中Th1/Th2平衡密切相关.
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表皮生长因子受体对支气管哮喘小鼠气道黏液分泌的影响及机制
目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道黏液分泌与表皮生长因子受体(EGFR)、转化生长因子α(TGF-α)的关系以及表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(AG1478)的干预作用.方法 32只小鼠随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、AG1478组和地塞米松干预组.建立哮喘小鼠模型,对肺组织切片行过碘酸雪夫染色显示气道黏膜杯状细胞的增生情况.应用免疫组织化学方法检测TGF-α的蛋白及RT-PCR方法检测EGFR mRNA表达的变化.结果 哮喘组出现气道壁增厚、杯状细胞增多、黏液分泌增加,EGFR、TGF-α水平增高.地塞米松组和AG1478组较哮喘组均有所改善,EGFR、TGF-α表达降低(P<0.05).结论 EGFR、TGF-α参与哮喘小鼠气道黏液分泌过程,AG1478可抑制气道黏液分泌.AG1478可能通过下调EGFR、TGF-α的表达以及抑制依赖于EGFR下游的细胞信号转导级联反应来发挥其效应.
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支气管哮喘儿童急性发作期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞的变化
目的 分析支气管哮喘(简称哮喘)儿童急性发作期及缓解期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞(NKT细胞)的变化,探讨T细胞及NKT细胞在儿童哮喘气道炎症中的作用.方法 选取18例哮喘急性发作、21例哮喘缓解期及12名正常儿童的痰液,采用流式细胞术比较各组儿童诱导痰液CD3、CD4、CD8、NKT(CD3~+ CD56~+)百分比及CD4/CD8比值.结果 哮喘急性发作组CD4细胞百分比[(43.75±13.5)%]明显高于缓解期组[(37.04±7.11)%]和正常对照组[(33.57±7.54)%](P＜0.05),CD8细胞百分比[(21.10±6.10)%]明显低于缓解期组[(28.67±5.32)%]和正常对照组[(28.31±9.46)%](P<0.05),CD4/CD8比值(2.14±0.94)高于缓解期组(1.33±0.35)和正常对照组(1.31±0.42)(P＜0.05),CD4、CD8细胞百分比及CD4/CD8缓解期组和正常对照组差异无统计学意义(P>0.05),急性发作组CD4/CD8比值与嗜酸粒细胞百分比呈正相关(r=0.559,P＜0.05).缓解期组CD4/CD8比值与嗜酸粒细胞无相关性(r=0.398,P>0.05).急性发作组CD3+ CD56+细胞百分比[(3.33±1.69)%]略高于缓解组[(3.09±1.23)%]及对照组[(2.94±0.87)%],但差异无统计学意义(P>0.05).CD3- CD56+细胞百分比在三组之间无统计学差异(P>0.05).结论 儿童哮喘急性发作期,气道内CD4细胞占优势,CD4/CD8细胞比例失衡,CD4细胞可能介导儿童哮喘气道炎症过程.
