国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子: 0.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-436X
- 国内刊号: 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺部原因诱发的与肺外原因导致的急性呼吸窘迫综合征的差异
1994年,美欧联合发表了急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)定义和诊断标准的共识报告[1],认为ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,其病理基础是由多种炎性细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤,并指出大致可将诱发ARDS的危险因素分成两大类,即肺部原因引起的直接肺损伤因素和肺外原因导致的间接肺损伤因素,前者包括严重肺部感染、误吸、淹溺、毒气吸入、以及肺挫伤等,后者包括脓毒血症、创伤、急性胰腺炎、药物过量、大量输血、以及心肺旁路术等等.经过近几年的一些动物实验和临床观察,尤其是高分辨率CT等影像学技术的应用,对这些直接由肺部原因引起的ARDS(ARDSp)与间接原因引起的ARDS(ARDSexp)是否是两种不同的综合征提出了疑问[2,3].
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全氟化碳治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的新进展
1 全氟化碳概述全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)是碳氢化合物中的氢原子被氟原子取代后形成的一类化合物,医学上常用的PFC碳原子为6~12个,常温下为无色、无味、无毒的透明液体,黏度低于血液而稍高于水,不溶于血液、水、脂类及其它介质,密度高,表面张力低,化学性质稳定,在体内不发生代谢.尤为重要的是,PFC具有良好的呼吸气体运载能力,这是由于它具有低的表面活性,造成分子间吸引力小,分子不易聚集,分子间的疏松堆积使它有较大空间供气体分子自由进出.对氧的溶解和释放可在10毫秒内完成,并且这个过程是可逆的,比人的血红蛋白所需要的30毫秒要快得多,其对二氧化碳的溶解和释放的时间更短,为4毫秒,并也是可逆过程.
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肺泡上皮细胞钠泵清除急性肺损伤时肺泡内液体的研究进展
急性肺损伤时肺实质细胞受损,通透性增加,可产生严重的肺水肿,导致低氧血症.研究证实,肺水肿时伴肺泡上皮细胞钠泵功能降低或增强,增强钠泵功能能增加肺水清除,改善氧合.因此充分认识肺泡上皮细胞钠泵主动清除肺泡内液体的作用,对临床肺水肿治疗有重要意义.
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铜绿假单胞菌肺部炎症及其肺损伤的发病机制
铜绿假单胞菌是医院感染常见的病原菌之一,易引起急性和慢性肺部感染,尤以急性肺部感染和肺损伤为严重.多见于免疫功能低下或缺陷(AIDS、长期糖皮质激素治疗、恶性肿瘤)、烧伤、肺部基础疾病(支气管扩张、囊性纤维化、急性呼吸窘迫综合症)、广谱抗生素使用及侵入性器械操作(呼吸机、气管插管)的患者,是导致死亡的常见原因.而临床上对于肺部铜绿假单胞菌感染治疗效果不理想,耐药现象普遍,是医院感染死亡的主要原因之一.因此研究铜绿假单胞菌肺部感染及其急性肺损伤的发病机制及机体自身的抗炎与防御功能至关重要.众所周知的铜绿假单胞菌引起肺损伤的物质有脂多糖、外毒素A、磷脂酶C等,本文主要就铜绿假单胞菌引起急性肺损伤研究的新进展及如何干预进行综述.
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急性肺损伤动物模型研究进展
急性肺损伤(ALI)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.急性肺损伤的严重阶段即急性呼吸窘迫综合征(ARDS).由于其致病因素的多样性和高病死率而引起人们的普遍关注.动物模型的建立及应用在了解掌握其发病机制、病理生理改变中占有重要的地位,本文就目前常用的ALI动物模型综述如下.
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呼吸机相关性肺炎的非药物性预防
呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)是指应用呼吸机进行机械通气48小时后发生的肺炎,是重症监护病房(ICU)内机械通气患者的常见并发症.尽管由于其诊断标准未统一而无法统计确切发病率,但研究表明其死亡率可达20%~30%[1],并可导致患者在ICU的停留时间及住院时间延长、相关的医疗费用增加[2].因此采取有效的预防措施,是控制VAP流行和发病的关键.
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急性呼吸窘迫综合征早期的纤维组织增生和失调性修复
目前,对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理还不完全了解.传统上,将其发病过程分为三期,即炎症期、纤维组织增生期和后的纤维化期.在炎症期,大量的促炎因子和炎性因子及抗炎因子释放,造成肺的炎性损伤,继后,间质细胞,特别是间质纤维母细胞游走、增殖和分泌细胞外基质蛋白如胶原,后导致肺间质和肺泡内纤维化[1,2].
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急性胰腺炎相关性肺损伤的发病机制研究进展
急性胰腺炎是一种炎症反应性疾病,重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,预后差,病死率高达30%~60%,早期容易并发多脏器功能衰竭(MODS),尤其是急性肺损伤(ALI), 死亡患者中约50%合并有严重肺损伤或死于严重肺损伤.急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)发病机制复杂,胰酶、氧化损伤、炎症细胞及炎症介质、P物质等参与其发病.本文就近年来APALI发病机制方面的研究作一综述.
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气体信号分子家族的新成员--H2S
硫化氢(hydrogen sulfide,H 2S)是一种带有臭鸡蛋味的有毒气体,过量吸入可以影响肺、脑、肾等多种脏器的正常功能[1].以往对于H 2S的研究偏重于其毒性作用,直至90年代中期才发现,内源性H 2S具有多种生理功能,如促进海马长时程增强(LTP,认为与学习、记忆有关)的诱导[2],调节消化道和血管平滑肌张力[3,4],抑制血管平滑肌增殖[5],调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能[6,7]等.
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蛋白质组学在呼吸系统疾病中的应用
人类基因组计划(HGP)在2003年基本全部完成,这是人类科学发展史上的一个重要里程碑.由于生物基因组表达的类型及表达程度存在严格调控的时空特异性,mRNA的表达水平常不能代表细胞内活动蛋白质的数量;基因序列不能预示蛋白质转录后的修饰,而这对蛋白质的功能和活性可能是必须的;大量蛋白质尤其是重要调控蛋白质的化学修饰(如糖基化、磷酸化)、剪切加工(如酶原降解、结构域拼接),不但可以改变其立体结构,而且是实施其功能的重要结构基础.所有这些只有依赖于对其终的功能蛋白进行分析.因此,蛋白质组学的兴起将是人类科学发展史上又一个重要的里程碑.蛋白质组是一种基因组、一种细胞/组织或一种生物在精确控制其环境条件下,特定时刻所表达的全套蛋白质[1].其研究对象是研究体系内所有蛋白质组分的理化、生物学性质与功能,包括表达变化和翻译后加工等各方面的大规模信息[2].反映了研究体系内的动态代谢变化过程,有助于认识疾病的发生机制,从而早期发现疾病,做到合理诊断和治疗.
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1,6-二磷酸果糖对急性肺损伤保护作用的研究进展
急性肺损伤(ALI)是败血症和创伤性休克等疾病常见的并发症,一般认为,ALI是机体过度炎症反应的结果,其主要病理改变是肺泡上皮和肺血管内皮广泛破坏,肺毛细血管通透性增加,并由此引起肺泡和间质水肿.ALI的严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是急性呼吸衰竭高死亡率和危重病患者死亡的主要原因.患者的死亡率在过去的10~15年中虽有下降,但迄今仍高达30%~40%.1,6-二磷酸果糖(FDP)是常用的损伤保护性药物,具有多种生物学作用.本文着重概述FDP的生物学作用及其对ALI的保护作用.
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钙离子激活的氯离子通道-1与呼吸疾病的气道黏液高分泌
氯离子通道对维持人体正常的生理功能有着重要的作用.它可以维持细胞膜的稳定性,并且参与离子和体液的转运.氯离子通道在肌强直(myotonia)、肺囊性纤维化(CF)的发病中起着重要作用,并且已经得到广泛的研究.在这两种疾病中,分别存在电压依赖性氯离子通道(CLC)和肺囊性纤维化跨膜传导调节体(cystic fibosis transmembrane conductance regulator, CFTR)的缺陷.近年来研究发现了一个新的蛋白家族钙离子激活的氯离子通道(CLCA)广泛分布于人体的多种组织,其与卵细胞受精、上皮组织的跨膜体液转运、细胞复极、嗅觉传导、心肌细胞不应期、平滑肌细胞张力和细胞黏附等多种生理过程密切相关,而其表达增加引起的气道黏液高分泌在多种呼吸道疾病的发病机制中起着重要的作用,本文就人钙离子激活的氯离子通道1(hCLCA 1)与呼吸疾病的黏液高分泌的关系做一综述.
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CXC趋化因子在急性肺损伤中的作用
急性肺损伤(ALI)是多种因素(如感染、创伤、吸入等)间接或直接作用引起的肺泡毛细血管弥漫性损伤导致肺水肿和肺微不张,临床表现为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症,严重的ALI就被称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).AECC于1994年定义ALI为PO 2/FiO 2<300,ARDS为PO 2/FiO 2<200伴CXR表现为双肺浸润性病变.病理上以弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD)为特点.
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肺泡Ⅱ型细胞钠通道的生物学特点及调节机制
为了实现有效的气体交换,肺泡必须保持开放和相对干燥.肺泡上皮细胞在维护肺泡的正常功能时起着十分重要的作用.肺泡上皮细胞主要由扁平的I型上皮细胞(ATI)和立方型的Ⅱ型细胞(ATⅡ)组成.在成人肺中,占肺泡上皮细胞总数的67%的Ⅱ型细胞,虽然仅仅覆盖肺泡表面积的3%[1],但是,ATⅡ除了是ATI的前期细胞以及分泌肺泡表面活性物质外,另一个重要功能是主动转运Na+[1],从而促使肺泡腔内的液体向细胞间隙转运,促进肺水的吸收.
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糖皮质激素调节急性呼吸窘迫综合征血管外肺水生成和清除的研究进展
近年来对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的认识不断深入,提出许多新的治疗策略,其中对于糖皮质激素(GCs)的使用也是重要方面之一,但是ARDS的病死率仍高达50%以上,对于GCs在ARDS中的作用仍然有争议.近几年的研究显示GCs可调节血管外肺水的生成和清除.
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氯离子通道与肺动脉血管张力
肺血管张力的变化直接影响着肺循环的压力,具有十分重要的生理和病理生理学意义.血管张力的维持与血管平滑肌细胞膜的离子通道密切相关.肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)膜上主要分布有四种离子通道[1] 如钾、钠、钙及氯离子通道.这些离子通道均参与和决定了平滑肌细胞膜的膜电位,而膜电位不仅是调节钙离子经由电压依赖性(或电压门控)钙通道(voltage-dependent Ca2+ channels,VDC)内流,而且也是影响细胞内库存钙离子释放和平滑肌收缩装置对钙离子敏感性的关键的调节因素.通过调控钙离子的运输和膜电位,离子通道参与了产生和调节血管张力的各个方面[2].现就PASMCs(个别研究选自其他平滑肌组织)氯离子通道的生物物理和药理学特点及其在生理及病理情况下对肺动脉张力的影响加以综述.
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肺泡复张手法治疗急性呼吸窘迫综合征
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS) 具有正常通气功能肺泡的明显减少和病变的不均一性,使其在应用机械通气时容易发生呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI).
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肾移植术后合并急性呼吸窘迫综合征患者的无创通气治疗
目的评价双水平气道正压(BiPAP)无创通气对肾移植术后合并ARDS患者的临床应用价值.方法对20例肾移植术后合并ARDS患者采用BiPAP呼吸机经鼻面罩双水平正压通气治疗,监测通气前后患者生命体征(呼吸、心率、血压)及动脉血气(pH、PaO 2、PaCO 2、SaO 2)的变化,并观察其临床疗效.结果 18例患者经无创通气治疗后生命体征及动脉血气指标改善,无创通气治疗降低患者的血压、呼吸、心率及血PaCO 2水平,提高了血pH、PaO 2、SaO 2水平,治疗前后组间有显著差异(P<0.05).结论肾移植术后合并ARDS患者病情重,进展快,BiPAP无创通气能迅速改善患者临床症状和低氧血症,是一种安全有效的治疗方法.
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治疗急性呼吸衰竭的又一重要手段--无创正压通气
目的评价无创正压通气(NIPPV)治疗不同病因导致急性呼吸衰竭的价值.方法 43例急性呼吸衰竭患者,分全程无创组(30例)和无创-有创组(13例),比较全程无创组患者治疗前与治疗后2~8小时的PaO 2;比较全程无创组中COPD患者治疗前与治疗后2~8小时的PaCO 2;比较两组的APACHEⅡ分值;比较全程无创组中脱机成功与失败的APACHEⅡ分值.结果全程无创组治疗前与治疗后2~8小时的PaO 2有显著差异;COPD患者治疗前与治疗后2~8小时的PaCO 2有显著差异;两组间APACHEⅡ分值有显著差异,全程无创组中脱机成功与失败患者的APACHEⅡ分值有显著差异.结论 NIPPV是治疗不同病因急性呼吸衰竭安全而有效的手段.
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不同急性肺损伤大鼠模型Na+-K+-ATP酶活性变化及对地塞米松的反应
目的探讨肺泡上皮细胞膜上Na+-K+-ATP酶在盐酸(HCl)和脂多糖(LPS)两种原因致急性肺损伤大鼠肺水生成中的作用及地塞米松(Dex)治疗肺水肿的意义.方法 96只雄性SD大鼠随机分为6组(每组16只):生理盐水对照组(NS组)、NS+Dex组、HCl模型组、HCl+Dex组、LPS模型组、LPS+Dex组,每组又分为支气管肺泡灌洗(BAL)亚组和非支气管肺泡灌洗(NBAL)亚组.NBAL组观察肺组织病理改变、湿干重比(W/D)、Na+-K+-ATP酶水解活性和哇巴因与其受体Na+-K+-ATP酶特异性结合位点数量的变化;BAL组观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数及蛋白含量的变化.结果①两种模型组Na+-K+-ATP酶水解活性和酶位点数在激素干预前均显著低于干预后水平,并且显著低于对照组水平.②激素干预前两种模型组BALF中细胞总数、PMN分类计数、蛋白含量显著高于干预后水平,显著低于对照组水平.结论 Na+-K+-ATP酶在肺水的转运中起重要作用,ALI时肺泡膜上Na+-K+-ATP酶的活性降低可能是产生肺水肿的重要机制之一,地塞米松可以分别增加两种模型组Na+-K+-ATP酶水解活性和位点数;地塞米松可以减轻LPS组肺水肿(以W/D表示)的程度,但对HCl组无效.
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双水平气道正压无创通气在急性呼吸衰竭中的应用
急性呼吸衰竭是临床常见的急症,人工机械通气是抢救治疗的重要方法,但传统的机械通气治疗患者及家属难以接受,延误抢救、治疗时机,使成功率明显下降.近10年来,无创机械通气(NIPPV)越来越多地应用于临床,为治疗急性呼吸衰竭提供了一种新方法,NIPPV已成为呼吸内科和危重监护医学的主要研究课题,自去年起我科已采用双水平气道正压(Bi-level positive airway pressure,BiPAP)无创通气(经鼻罩或经面罩)治疗急性呼吸衰竭,取得较好疗效,现总结报道如下.
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严重急性呼吸综合征的诊断、治疗现状和展望
严重急性呼吸综合征(SARS)是由新型变异冠状病毒感染引起的以肺部病变为主要特征的一种急性呼吸道传染病.该病蔓延迅速,除中国大陆和港台地区外,波及世界数十个国家和地区.经过隔离防疫等措施,目前疫情得到有效控制.截止2003年6月6日全球SARS临床诊断病例已达8404例,累计死亡779例[1].