国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成人非囊性纤维化性支气管扩张的诊治进展
支气管扩张是慢性气道损伤引起支气管管壁肌肉和弹力支撑组织破坏所导致的一组支气管不可逆性扩张.其发病率在3.9/10万到52/10万左右,不发达国家发病率相对较高.在我国,支气管扩张被当做气道的一般化脓性炎症来治疗,但其病因、发病机制、针对性的治疗手段均研究甚少.文中结合目前的文献及2010年英国胸科学会的支气管扩张诊治指南,对非囊性纤维化性支气管扩张的诊治新进展作简要述评.
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结核性和恶性胸膜炎患者VEGF的水平及意义
目的 通过检测结核性胸膜炎及恶性胸膜炎患者血清和胸水中血管内皮生长因子(VEGF)含量,分析VEGF在两组患者血清、胸水中的差异,探讨VEGF在二者中的意义和诊断价值.方法 对确诊结核性胸膜炎和恶性胸膜炎各30例的患者在同一日留取胸水标本10 ml及静脉血5 ml,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测患者胸水及血清中VEGF水平,分析其差异及相关性.结果 结核组血清和胸水VEGF检测值分别为(45.33±18.33) ng/L、(62.73±24.65) ng/L;恶性组血清和胸水VEGF检测值分别为(66.00±29.83) ng/L、(95.54±42.11) ng/L;恶性组血清及胸水中VEGF含量均高于结核组(t值分别为3.9、5.2,P值均＜0.05).VEGF在两组的血清和胸水中均呈正相关性(r值分别为0.53、0.38,P值均＜0.05).结论 在结核性胸膜炎及恶性胸膜炎患者血清、胸水中VEGF水平有差异,恶性高于结核性;两组患者胸水中VEGF含量均高于血清,胸水VEGF含量随着血清VEGF含量增高而增高.检测胸腔积液患者血清和胸水中VEGF含量对结核性胸膜炎和恶性胸膜炎的诊断和鉴别诊断有一定的价值.
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不同年代中国支气管镜应用中严重并发症分析
目的 探讨中国支气管镜应用中严重并发症的年代差异及原因.方法 依据11项严重并发症标准,通过中国知网搜索2005年12月以前所发表的所有支气管镜应用中发生严重并发症的文献,采取x2检验方法,把相关文献报道的病例分为3组:1985年以前(组一)、1986-1995年(组二)和1996-2005年(组三),计算其P值予以比较.结果 纳入符合入组条件的文献共10篇,其中组一3篇,组二3篇,组三4篇,结果显示,严重并发症发生率组一为0.497％(267/53 742),组二为0.291％(243/83 458),组三为0.942％(248/26 333).不同年代支气管镜应用的严重并发症中除了死亡率(x2=2.867,P=0.238)和气胸(x2=1.926,P=0.382)外,其余9项并发症和每组的总并发症(x2=181.344,P=0.000)之间的差异均有统计学意义,而且除了组一中的喉气管、支气管痉挛并发症和组二中的结核并发症在三组中高外,其余并发症均显示组三明显增高.结论 20世纪末到21世纪初,气管、支气管腔内新技术的广泛应用可能是导致组三严重并发症显著增加的主要原因,同时也表明规范介入性内镜操作技术十分必要.例如,欧洲特别是德国十分强调,对危及生命的气道狭窄的治疗首选硬质气管镜,值得探讨.
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肺癌药敏与耐药基因MRP1、P-gp、GST-π和TopoⅡ表达的相关性研究
目的 研究多药耐药相关蛋白1 (MRP1)、P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)基因表达和肺癌药物敏感试验相关性.方法 药物敏感试验采用MTT比色法,MRP1、P-gp、GST-π及TopoⅡ采用免疫组化检测.结果 MRP1、P-gp、GST-c及TopoⅡ在肺癌中总的阳性率分别为72.5％、67.5％、57.5％、50.0％.在鳞癌和腺癌中,这四种因子其表达无显著性差异(P＞0.05),但P-gp、GST-π在鳞癌或腺癌中与在小细胞肺癌中表达有明显差异(P＜0.05).P-gp和GST-π表达与顺铂、吉西他滨、长春瑞滨、紫杉醇耐药性呈正相关(P＜0.05),与异环磷酰胺的耐药性无相关性(P ＞0.05);MRP1的表达与顺铂、吉西他滨、长春瑞滨的耐药性均呈正相关(P＜0.05),其表达与紫杉醇、异环磷酰胺的耐药性无相关性(P＞0.05);TopoⅡ的表达与顺铂、吉西他滨、紫杉醇、异环磷酰胺的耐药性均呈正相关(P＜0.05),其表达与长春瑞滨的耐药性无相关性(P＞0.05).结论 MRP1、P-gp和GST-π的高表达及TopoⅡ的低表达共同介导参与了肺癌耐药的机制,且与检测的化疗药物耐药性有不同程度的相关性.
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肺纤维化合并肺气肿综合征7例并文献复习
目的 分析、总结肺纤维化合并肺气肿(CPFE)综合征患者的一般资料、临床表现及体征、肺功能、肺动脉压力、肺癌标志物、CT表现及预后等特点.方法 对我院2010-2012年诊断的7例CPFE综合征的患者一般资料、临床表现及体征、肺功能、肺动脉压力、肺癌标志物及CT表现结合临床文献进行分析、归纳、总结.结果 6例为男性,1例为女性,年龄62～84岁,中位年龄77.4岁;6例有吸烟史,其中有1例从事酒渣运输工作40余年.全部病例均有活动后呼吸困难,双下肺均可闻及吸气相velcro哕音.肺功能结果[中位数(范围)]:FEV1％pred平均为73％(39％～98％),FVC％ pred平均为73％(54％～101％),FEV1/FVC平均为81％(61％～96％),肺活量％pred平均为79％(57％～86％),肺总量％ pred平均为85％(53％～110％),残气量/肺总量平均为41％(21％～58％),DLCO％ pred平均为46％(20％～58％),DLCO/肺泡气量平均为53％ (19％～98％).有4例有肺动脉高压,平均为45 mmHg(32～69 mmHg).肺癌标志物中有2例出现神经元特异性烯醇化酶升高.胸部CT可见双上肺肺气肿及双下肺磨玻璃样、网格状、蜂窝样及牵拉性支气管扩张的肺纤维化表现.结论 CPFE综合征患者好发于男性有吸烟史的患者,且死亡率与之相关.临床特征包括呼吸困难、低氧血症、肺动脉高压.肺功能表现为肺容积相对正常而弥散能力显著下降.高分辨率CT的特点为同时存在上肺野肺气肿和下肺野纤维化.其常见并发症为肺动脉高压、ALI、肺癌.目前该病的发病机制、治疗及预后等尚未明确,待进一步探讨.
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红霉素对大鼠肺纤维化的预防作用及其可能机制
目的 观察红霉素对肺纤维化大鼠的预防效果并对其机制进行探讨.方法 将60只SD大鼠随机分为5组,即生理盐水对照组(A组)、博莱霉素组(B组)、博莱霉素十红霉素预处理组(C组)、博莱霉素十红霉素同时处理组(D组)、博莱霉素十红霉素后处理组(E组).C组、D组、E组分别在博莱霉素给药的前3天、当天、后7天开始以红霉素100mg/kg每日灌胃,而A组和B组分别每日灌胃等体积的生理盐水.各组动物大鼠在造模14 d、28 d分2次取材,每次各组随机处死6只,共30只.肺组织Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,免疫组织化学SP法和逆转录PCR测定肺组织中转化生长因子β1、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白的蛋白及其mRNA的表达,对二甲氨基苯甲醛法检测肺组织匀浆中羟脯氨酸的含量.结果 ①红霉素治疗组大鼠各时间点的肺泡炎和肺纤维化程度均较B组减轻,D组和E组比较差异无统计学意义,但均不及C组.②B组转化生长因子β1和α-平滑肌肌动蛋白的蛋白及其mRNA以及Smad3 mRNA的表达增加,B组Smad3在细胞浆的表达显著减少,细胞核的表达增加,红霉素处理组上述改变减轻;D组和E组比较差异无统计学意义,但均不及C组.结论 红霉素对大鼠肺纤维化形成有一定的预防作用,可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路的激活、抑制成纤维细胞增殖转型、减少肺泡间质胶原的沉积有关.
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UGT1A1*28基因多态性在68例小细胞肺癌中的分布
目的 测定68例小细胞肺癌中UGT1A1* 28基因多态性的频率与分布情况.方法 收集中南大学湘雅医院68例中国人小细胞肺癌患者和33名中国正常人外周血标本,抽提基因组DNA,PCR法扩增目的基因片段,荧光标记测序法测定UGT1A1基因启动子区TATA盒胸腺嘧啶-腺嘌呤(TA)序列重复次数,统计中国小细胞肺癌和正常人中UGT1A1* 28基因多态性分布情况.结果 68例小细胞肺癌患者中51例(75.00％)为(TA) 6/(TA)6型,17例(25.00％)为(TA) 6/(TA)7型,0例为(TA)7/(TA)7型;33名正常人中25名(75.76％)为(TA) 6/(TA)6型,6名(18.18％)为(TA)6/(TA)7型,2名(6.06％)为(TA)7/(TA)7型.结论 UGT1A1* 28基因多态性在中国小细胞肺癌与正常人群中的分布有统计学差异.中国人UGT1A1* 28基因多态性发生频率与欧美人群有较大区别.
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不同排气方式对自发性气胸并发胸膜黏连的影响
目的 探讨自发性气胸的发生次数及不同排气方式对胸膜黏连发生率的影响.方法 对行开胸或电视胸腔镜手术治疗的特发性自发性气胸患者进行回顾性分析,根据手术前既往发生自发性气胸后所行治疗方法将患者分为未排气治疗组、胸腔穿刺抽气组和胸腔闭式引流组,观察各组患者气胸发生的次数及不同治疗方法与胸膜黏连发生率的关系.结果 3组共504例患者,未排气治疗组(91例)、胸腔穿刺抽气组(58例)和胸腔闭式引流组(355例)的胸膜黏连发生率分别为48.35％、65.52％和78.03％,胸膜黏连发生率依次升高(x2=32.172,P＜0.05).在未排气治疗组患者中,既往患自发性气胸1次(45例)、2次(26例)及≥3次(20例)者,胸膜黏连的发生率分别为37.78％、46.15％和75.00％,随气胸发生次数的增加而增加(x2=7.752,P＜0.05).胸腔穿刺抽气组患者既往行穿刺抽气治疗1次(42例)和2次(16例)者,胸膜黏连的发生率分别为59.52％、93.75％.胸腔闭式引流组患者既往行引流治疗1次(191例)、2次(108例)及≥3次(56例)者,胸膜黏连的发生率分别为71.20％、81.48％和94.64％,胸膜黏连的发生率随胸腔穿刺抽气及胸腔闭式引流次数的增加而增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 对于自发性气胸患者行胸腔穿刺抽气或胸腔闭式引流术,会显著增加胸膜黏连的发生,且随气胸发生次数、穿刺或闭式引流次数的增加,胸膜黏连的发生率显著增加,从而增加复发性气胸的治疗难度及出现各种并发症的风险.
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18F-FDG PET/CT原发病灶的SUVmax对非小细胞肺癌患者术后复发的预测作用及预后价值
目的 在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中,18F-FDG PET/CT的大标准化摄取值(SUVmax)已被证实是独立的预后因子,本研究旨在探讨SUVmax对NSCLC患者术后复发的预测作用.方法 回顾性分析了本中心NSCLC手术患者资料.随访至2014年1月31日.x2检验分析SUVmax与临床特征之间的相关性,Kaplan-Meier分析及COX比例风险模型分析SUVmax与术后无病生存期(DFS)及总生存期(OS)的关系.结果 研究共纳入79例NSCLC手术患者,中位生存时间为35.1个月(8.1～77.2个月).以全部研究人群的原发病灶SUVmax中位值8.4为界,SUVmax＜8.4组的患者术后中位DFS及中位OS均大于SUVmax≥8.4组(P值分别为0.000、0.001).在多因素回归分析中,SUVmax与DFS及OS均有明显的正相关性(P值分别为0.002和0.029).结论 18F-FDG PET/CT的SUVmax可用于评价NSCLC患者术后复发和预后.相对于SUVmax值低的患者,SUVmax值高的患者复发的概率相对高,且预后较差.
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肺癌患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原水平分析
目的 回顾性分析肺癌患者血浆D-二聚体(D-dimer,D-D)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)水平,探讨肺癌患者高凝状态的临床特征.方法 检测223例肺癌初治患者血浆D-D及FIB水平,按性别、年龄、类型、分期进行分组比较并比较化疗前后D-D、FIB水平.结果 223例患者中D-D水平升高129例(57.8％),FIB水平升高97例(43.5％);伴有远处转移的患者142例,D-D水平升高100例(70.4％),FIB水平升高74例(52.1％).D-D、FIB水平在不同性别、年龄分组中,差异无统计学意义(P＞0.05).病理分型分组中,腺癌组D-D水平较鳞癌组、小细胞癌组明显升高(P＜0.05),鳞癌组FIB水平较腺癌组高(P＜0.05).非小细胞肺癌中,随着分期的升高,D-D水平相应升高(P＜0.05),Ⅳ期患者D-D水平较Ⅲ期患者高(P＜0.05),各分期FIB水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).小细胞肺癌中,广泛期D-D、FIB水平较局限期高(P＜0.05).化疗后,有效组(完全缓解及部分缓解)D-D、FIB水平较治疗前下降(P＜0.05);稳定组无明显变化(P＞0.05);进展组较治疗前明显上升(P＜0.05).结论 肺癌患者普遍存在高凝状态,以腺癌、晚期,尤其是伴有远处转移者明显.化疗缓解时高凝状态有所缓解,进展时高凝状态较前加重,因此D-D、FIB可以作为评估化疗疗效的间接指标,也可以作为监测肺癌高凝状态变化的指标.
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门静脉及肠系膜上静脉血栓合并肺血栓栓塞症1例及文献复习
目的 提高临床医师对“临床不典型”及“来源不明”肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)的诊断意识.方法 对1例肝硬化脾切除术后门静脉及肠系膜上静脉血栓合并PTE患者的临床表现、实验室检查、影像学特征等方面进行病例分析及文献复习.结果 肝硬化脾肿大患者脾切除术后易合并栓塞,如门静脉血栓、肠系膜静脉血栓、PTE等,因虑及肝硬化、肝功能不全,凝血功能异常,并发血栓栓塞时抗凝治疗需严密监测.结论 肝硬化患者脾切除术后,免疫功能低下,除易并发感染外,PTE也易发生,尤其在临床征象不典型时,易漏诊和误诊,除原位血栓外,发生“来源不明”的PTE,需注意排查肠系膜静脉血栓.
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高频振荡通气治疗成人急性呼吸窘迫综合征:更新的系统评价及meta分析
目的 探索高频振荡通气与传统机械通气相比是否能降低成人ARDS患者的30 d死亡率,是否会增加人工通气相关风险.方法 在国内外各大主要数据库检索了2013年5月以前的所有相关文献,使用Revman 5.1及Stata 12.0软件分析处理数据.结果 meta分析纳入了5个随机对照试验共l 677例ARDS患者.通过分析发现,在降低30 d死亡率上高频振荡通气与传统机械通气没有明显差别(RR =0.92,95％ CI:0.67～1.27,P=0.62＞0.05).高频振荡通气不能减少呼吸机平均的使用时间(SMD=0.09,95％ CI:-0.02～0.19,P=0.095＞0.05).第1、2、3天的氧合指数高频振荡通气组较传统机械通气组有明显升高.同时分析发现使用高频振荡通气不会额外增加通气的相关风险.结论 高频振荡通气与传统机械通气相比不会显著改善成人ARDS患者的生存率,但它也不会增加机械通气的相关风险.
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肺奴卡菌感染3例报告并文献复习
目的 探讨肺奴卡菌感染的临床表现、影像学特点及相关实验室诊断方法,提高对奴卡菌病的认识,减少误诊.方法 报告3例肺奴卡菌感染患者的临床资料、影像学特点、实验室检验和治疗情况,并复习相关国内外文献.结果 该病临床无特异性,影像学检查显示双肺多发空洞,结节状及片状高密度阴影,容易误诊,诊断主要依据细菌学检验.结论 奴卡菌病是由奴卡菌引起的一种少见但严重的感染,细菌学检验能提供准确的诊断依据.
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TLR2对曲霉感染支气管上皮细胞时Dectin-1表达的影响
目的 探讨烟曲霉感染人支气管上皮(HBE)细胞时Toll样受体2(TLR2)对树突状细胞植物血凝素-1 (Dectin-1)表达的影响.方法 建立烟曲霉感染HBE细胞模型,通过PCR、Western blot方法分别在mRNA、蛋白水平检测Dectin-1和TLR2的表达情况;沉默TLR2,复制感染模型,应用Western blot及流式细胞技术评价Dectin-1的表达变化.结果 ①烟曲霉感染后HBE细胞TLR2表达水平虽然有所升高,并在感染18h达到峰值,但与静息状态表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05).②沉默TLR2,在烟曲霉感染HBE细胞后18 h时Dectiin1的蛋白表达受到显著抑制(P＜0.05).结论 HBE细胞静息状态下能够表达TLR2,在烟曲霉感染早期,随着时间的延长其表达有逐步增高的趋势;HBE细胞启动Dectin-1的表达可能是建立在TLR2对烟曲霉早期识别的基础上,通过下游信号通路的激活来实现的.
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改变社区和专科医师服务模式的技术平台——物联网医学的深层次作用
目前世界的慢性呼吸系统疾病(哮喘、COPD和睡眠呼吸暂停综合征)患病人数为6.3亿,而且病死率很高,其中仅COPD每年死亡300万.我国哮喘、COPD和睡眠呼吸暂停综合征的患病人数达1亿以上,每年仅COPD即死亡达128万,造成巨大社会和经济负担[1].如何解决这些问题,找出慢性呼吸病预防、诊治和康复的一体化解决方案?以往经验表明,佳办法是充分发挥全科医师的作用.全科医师又称社区医师,是健康管家服务的主要提供者,具有独特的态度、技能和知识,具有资格向家庭的每个成员提供连续性和综合性的医疗照顾、健康维持和预防服务.因为全科医师不但可以门诊形式处理常见病、多发病和一般急症,而且可以上门服务,处理家庭患者,并根据患者的不同情况建立各自家庭病床和医疗档案.此外,还可以团队合作的工作方式,采用生物-心理-社会医学模式的诊断程序,开展以社区为基础,以家庭为单位的人格化、综合性和预防为导向的照顾,进行可及性、持续性和协调性服务.适合开展预防、保健、诊疗和康复等医疗保健工作.
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