国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺部慢性炎症与肺癌相关性的研究进展
与癌症相关的炎症已经被认为是“肿瘤的第7种生物学特征”.研究表明,许多肺部慢性炎症性疾病均与肺癌的发生、发展密切相关.其中,慢性炎症引起的氧化应激、免疫抑制微环境的形成能够引起相关信号通路的异常,导致原癌基因激活或抑癌基因失活,进而促进肺癌的发生、发展.本文将讨论COPD、特发性肺纤维化和肺结核这几种常见的肺部慢性炎症与肺癌的相关性,并探讨它们是如何通过慢性炎症促进肺癌的发生、发展.
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EBUS-TBNA相关并发症及其处理方法的研究进展
超声引导下经支气管针吸活检术(EBUS-TBNA)是近年来发展的新技术,气管内实时超声引导可提高经支气管针吸术对纵隔和肺门病变的诊断率,且安全性高.EBUS-TBNA目前主要用于肺癌的诊断、临床分期以及纵隔病变如结节病、结核的诊断,尚有报道其用于纵隔病变如纵隔囊肿、纵隔脓肿等的治疗.随着其应用范围的推广,相关的并发症报道也逐渐增多.本文将对EBUS-TBNA相关的并发症发生率、类别、危险因素、预防与处理等进行介绍,对相关文献进行回顾.
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不吸烟非小细胞肺癌研究进展
近年来,不吸烟的非小细胞肺癌患者数量逐年上升,其起病隐匿、缺乏临床特异性的特点使得患者在发现疾病时错失佳治疗时机.本综述主要针对不吸烟非小细胞肺癌的临床病理特征、基因突变等方面进行研究,总结了目前不吸烟非小细胞肺癌的临床流行病学、病因学的特点,并且归纳了常见的突变基因.这为不吸烟非小细胞肺癌患者的早期诊断以及精准的靶向治疗提供了可能,从而帮助患者改善生存质量并且提高预后.
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气管支气管内支架置入术在儿科中的临床应用现状及展望
气管支气管内支架置入术在成人呼吸科已得到非常广泛的应用,成功用于治疗各种原因引起的气道狭窄、气道瘘等.儿童因其自身独特的解剖、生理特点,对气管支气管内支架置入术的要求更高.随着材料学的不断发展和制作工艺的不断进步,相继出现各种具有不同形态、可满足不同需求的气管支架.本文就儿童气管支气管内支架置入术的临床应用现状、研究进展及前景作一综述.
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间充质干细胞治疗ARDS临床研究进展
间充质干细胞是一种具有自我更新和多向分化潜能的成体干细胞.大量的临床前试验显示其有望用于治疗以高病死率著称的ARDS,而相关临床研究却仍处于起步阶段.本文主要对近年来间充质干细胞治疗ARDS的临床研究进展进行综述.
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间质性肺病合并肺癌研究进展
间质性肺病和肺癌是呼吸内科常见疾病.近年来2种疾病的发病率都有明显升高的趋势,而且预后不良,特别是间质性肺病合并肺癌的出现,在其诊断和治疗方面都存在一定的难度和挑战.一方面,2种疾病的发病机制在一定程度上有共同之处;另一方面,肺癌的治疗会诱发间质性肺病的发生和急性加重.本文通过搜集近年来有关间质性肺病合并肺癌的流行病学、发病机制、临床特征、治疗和预后等相关问题的研究进展,并进行总结,以提高临床医师对间质性肺病合并肺癌的诊治水平.
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阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌1例并文献复习
目的 探讨阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果.方法 回顾性分析2015年3月河北大学附属医院肿瘤内科收治的1例晚期NSCLC患者的临床资料,并复习国内外文献,分别对晚期NSCLC的治疗原则和阿帕替尼治疗晚期NSCLC的疗效及不良反应进行讨论.结果 晚期NSCLC一线酪氨酸激酶抑制剂治疗失败以后,二线应用阿帕替尼延长了无进展生存期,但在治疗过程中出现了严重的不良反应——3级手足综合征,药物减量后出现进展,影响了患者的总生存期.结论 阿帕替尼在部分晚期NSCLC患者取得了显著的疗效,为晚期NSCLC的二线治疗提供了新的选择.
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核糖核酸注射液联合胸腺五肽对晚期非小细胞肺癌化疗患者免疫功能的影响
目的 探讨核糖核酸注射液联合胸腺五肽对晚期非小细胞肺癌化疗患者免疫功能的影响.方法 将72例晚期非小细胞肺癌患者分为对照组和研究组,每组36例.对照组采用常规TC(紫杉醇与卡铂)化疗方案;研究组在对照组治疗基础上给予核糖核酸注射液联合胸腺五肽治疗.对比2组近期疗效及不良反应发生情况;于治疗前、后检测2组患者免疫功能指标的变化.结果 研究组有效率显著高于对照组(66.67％ vs41.67％,x2=4.532,P＜0.05).2组治疗后CD3、CD4、CD4/CD8均低于治疗前(P值均＜0.05);对照组治疗后CD8高于治疗前(P＜0.05);治疗后研究组CD3、CD4、CD4/CD8均高于对照组,CD8低于对照组,差异有统计学意义(P值均＜0.01).对照组治疗后IgA、IgG、IgM水平均低于治疗前(P值均＜0.01);研究组治疗前、后IgA、IgG、IgM水平比较差异无统计学意义;治疗后研究组IgA、IgG、IgM水平均高于对照组(P值均＜0.01).研究组的生存质量显著优于对照组(Z =2.753,P＜0.05).研究组恶心呕吐、白细胞减少、感染的发生率均低于对照组(x2值分别为4.576、4.079、4.345,P值均＜0.05).结论 核糖核酸注射液联合胸腺五肽能显著提高晚期非小细胞肺癌化疗患者免疫功能,降低不良反应的发生.
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NT-proBNP与cTnⅠ在评估老年中高危肺栓塞合并右心功能障碍患者病情中的应用价值
目的 探讨血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)在评估老年急性中高危肺栓塞合并右心功能障碍患者病情中的应用价值.方法 选取2015年1月至2016年6月新疆医科大学第一附属医院收治的老年急性中高危肺栓塞合并右心功能障碍的59例患者作为合并组,另选取85例未发生右心功能障碍的老年急性中高危肺栓塞患者作为非合并组,以及50名体检健康者作为对照组.采集所有研究对象清晨空腹外周静脉血,应用免疫荧光法测定患者血浆NT-proBNP及cTnⅠ指标,采集血液标本的同时进行超声心动图检查,对比各组NT-proBNP、cTnⅠ指标的差异性,并应用特征曲线分析影响急性中高危肺栓塞患者临床预后结局的主要因素.结果 3组NT-proBNP、cTnⅠ指标比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05),并且合并组患者右心室舒张末期内径明显高于非合并组与对照组(P值均＜0.05).受试者工作特征曲线显示NT-proBNP、cTnⅠ曲线下面积均大于90％,logistic回归分析显示NT-proBNP、cTnⅠ指标、右心功能障碍与患者临床预后具有密切联系.结论 NT-proBNP、cTnⅠ指标不仅在诊断急性中高危肺栓塞合并右心功能障碍中具有重要意义,同时能够对患者的临床预后转归提供良好、准确的评估,可作为指导肺栓塞患者临床治疗的简单、灵敏的标志物.
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三乙酰白藜芦醇对非小细胞肺癌A549细胞增殖及STAT3凋亡通路的影响
目的 研究三乙酰白藜芦醇(TRES)对非小细胞肺癌A549细胞增殖及信号转导与转录激活因子3 (STAT3)凋亡通路的影响.方法 采用MTS法检测TRES对A549细胞抗增殖活性,流式细胞术检测TRES对A549细胞凋亡作用,Western blot法检测STAT3凋亡通路蛋白表达以及STAT3细胞核转移情况.结果 TRES可以随剂量和处理时间的增加抑制A549细胞的增殖,而且可以诱导A549细胞的凋亡.TRES降低了A549细胞中p-STAT3以及STAT3凋亡通路中抗凋亡蛋白Bcl-2、Mcl-1的表达,而且抑制了p-STAT3在A549细胞中由细胞质向细胞核的转移.结论 TRES可以抑制A549细胞的增殖,可以通过影响STAT3通路诱导A549细胞的凋亡.
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紫草素对肺腺癌H1975细胞作用的实验研究
目的 观察紫草素对肺腺癌细胞H1975增殖的影响,并初步探讨其可能的抗癌机制.方法 不同浓度紫草素作用于肺腺癌H1975细胞,MTT实验观察紫草素作用24、48、72 h对肺腺癌细胞增殖的影响,相差显微镜下观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡和周期,Western blot检测细胞中EGFR信号通路下游关键分子EGFR、AKT、ERK表达及磷酸化水平以及凋亡相关蛋白Bcl-2表达和DNA修复酶PARP的变化.结果 紫草素能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并呈浓度和时间依赖性;流式细胞术显示紫草素诱导H1975细胞发生凋亡,阻滞细胞于S期;EGFR、AKT和ERK蛋白表达下降,p-EGFR、p-AKT和p-ERK磷酸化水平降低,凋亡相关蛋白Bcl-2表达减少,PARP发生剪切.结论 紫草素能够抑制非小细胞肺癌细胞株H1975增殖、诱导凋亡,其机制可能与其下调EGFR、AKT和ERK的表达及其磷酸化水平和降低凋亡相关蛋白Bcl-2表达和促使PARP发生剪切有关.
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红霉素预防兔气管损伤后气管狭窄研究
目的 探讨红霉素在预防兔气管损伤后气管狭窄的作用及机制.方法 18只新西兰大耳白兔随机分为阴性对照组、模型对照组、红霉素治疗组,每组均行气管切开,阴性对照组气管切开后直接缝合气管,其余2组气管切开尼龙刷刮除气管黏膜后缝合气管.红霉素治疗组术前7d开始给予红霉素13.6mg/kg,每日灌胃至术后10 d,阴性对照组、模型对照组每日灌胃等量生理盐水.术后10 d处死兔子,收集气管组织,HE染色检查气管组织病理学改变并测量气管狭窄率;实时定量PCR检测各组气管组织转化生长因子β1 (TGF-β1) mRNA表达;免疫组化法检测气管组织Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 红霉素治疗组气管狭窄率为(35.11±4.50)％,阴性对照组气管狭窄率为(11.96±3.26)％,模型对照组气管狭窄率为(53.95±7.09)％,红霉素治疗组气管狭窄率低于模型对照组(t=13.98,P＜0.05).组织病理学结果显示,模型对照组气管狭窄组织中较多炎性细胞浸润,成纤维细胞大量增殖,大量小血管生成,而红霉素治疗组炎性细胞浸润、成纤维化细胞增殖、小血管生成均减少.红霉素治疗组TGF-β1 mRNA相对表达量较模型对照组减少(t=4.55,P＜0.05).免疫组化结果显示,红霉素治疗组的工型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达量均较模型对照组明显降低(P值均＜0.05).结论 红霉素可能通过抗炎,下调TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达,减轻兔气管损伤后气管狭窄.
