国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性阻塞性肺疾病不同时期病原体分布及其与疾病的关系
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统的常见病、多发病,是一种以气流受限不完全可逆为特征的疾病.病原体感染及下呼吸道细菌定植是COPD加重、恶化的重要因素,并与疾病的发生、发展相关联.通过对COPD不同时期病原体分布及负荷情况动态监测,了解其与疾病之间的关联,以期对COPD的各个时期给予相应干预,达到预防发作、缩短病程、改善预后的目的.
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内皮祖细胞与低氧性肺动脉高压
低氧性肺动脉高压(HPH)是一种致死性很高的肺血管疾病,其发病与血管内皮的损伤密切相关.近年来研究表明,内皮祖细胞(EPCs)在HPH血管内皮修复中具有重要作用.本文总结了近年来EPCs动员、归巢的分子生物学研究进展.研究了EPCs在HPH发生、发展中的作用,以及药物和EPCs移植对HPH的影响.
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慢性阻塞性肺疾病和认知功能障碍
认知功能障碍是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的合并症之一,有导致COPD急性加重的风险,并降低患者一些基本的日常生活能力.目前常用简易智能精神状态检查量表、扩充痴呆量表等测试评价认知功能水平.COPD合并认知功能障碍的机制可能与脑灌注减低、脑实质受损、低氧血症-高碳酸血症、吸烟等相关.肺疾病康复治疗、长期氧疗、适当的有氧代谢活动对COPD认知功能障碍可能有适度的改善.今后需加强COPD认知功能障碍的评估、筛查和治疗,及早发现和干预,提高患者生活质量.
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肥胖与呼吸系统疾病的关系
自21世纪初,肥胖已成为一种重要的慢性、代谢性疾病,其发病率呈上升趋势.肥胖不仅是一种损害健康的疾病,且是多种疾病的危险因素,其可导致代谢性疾病和心血管疾病；在呼吸系统,肥胖(体质量指数)与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺血栓栓塞症、吸人性肺炎、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等有关.美国哥伦比亚大学研究发现,肥胖对美国人健康的威胁已达到与吸烟并驾齐驱的程度,所以在重视吸烟对呼系统影响的同时,肥胖与呼吸系统疾病的关系也不容忽视.
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间充质干细胞在慢性阻塞性肺疾病治疗中的价值研究
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道慢性炎症和肺实质进行性破坏为特征的疾病.到目前为止,尚无有效干预治疗手段.而研究发现间充质干细胞具有再生肺实质和气道细胞的作用,可改善COPD患者的肺功能和延长患者生存期,成为一种有希望的治疗策略.本文就间充质干细胞在COPD治疗中的价值研究作一综述.
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内质网应激及其与呼吸系统疾病的关系
当细胞经受缺氧、钙超载或药物等刺激,细胞内质网内错误折叠及未折叠蛋白质堆积,引起内质网应激.细胞内信号分子活化,启动未折叠蛋白反应,细胞终得以适应性存活或者启动凋亡.文章主要就内质网应激时细胞的适应过程、凋亡启动及适应与凋亡之间的转换加以综述,并简要概述内质网应激与呼吸系统相关疾病的关系,希望对这些疾病的治疗提供新的方向.
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p38MAPK在慢性低氧性肺动脉高压中的作用研究进展
肺动脉高压(PH)是一种具有潜在致命性的慢性肺循环疾病,临床表现为右心室后负荷增加,活动耐力下降,严重者可发生循环衰竭而死亡.其病因复杂,可由多种心、肺疾病或肺血管病引起,慢性低氧是PH的一个常见原因.慢性低氧可诱导p38MAPK激活,p38MAPK激活后能增加血管内皮生长因子的表达,血管内皮生长因子能够促进血管内皮细胞迁徙、增殖,从而导致PH的发生.因此,从p38MAPK信号通道角度研究是研究慢性低氧性肺动脉高压发生机制的新方向.
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脂联素对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌收缩功能的影响
目的 探讨慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对颏舌肌收缩功能的影响及脂联素(Ad)的干预作用.方法 健康雄性Wistar大鼠39只,随机分为正常氧组(NC组)、CIH组和CIH Ad干预组(CIH+Ad组),每组13只.NC组呼吸正常空气,CIH组与CIH+Ad组接收CIH建模环境(CIH 8 h/d,共35 d),CIH+Ad组织给予颈静脉注射脂联素10 μg/次,2次/周,共5周,NC组与CIH组注射生理盐水0.5 ml/次对照.于实验终止时测定并比较各组大鼠血清Ad浓度及颏舌肌的收缩功能.结果 ①CIH组血清Ad浓度明显低于NC组[(1 210.32±84.20) μg/L,(2 236.43±117.72)μg/L]；②CIH组单刺激收缩大张力[(0.84±0.072) N/g]、强直收缩大张力[(3.37±0.29)N/g]、单刺激波峰值张力时间[(93.47±7.4)ms]和1/2松弛时间[(8.79±0.66) ms]较NC组降低(P＜0.05),CIH+Ad组较CIH组改善(P＜0.05)；③三组大鼠强直收缩疲劳指数在第一个20 s下降明显,在此后的100 s,疲劳指数继续下降,但趋势缓慢,NC组、CIH+Ad组抗疲劳性均明显高于CIH组(P＜0.01).结论 CIH可致血清脂联素浓度下降,并影响颏舌肌收缩功能及抗疲劳性能,补充外源性Ad能部分改善CIH对颏舌肌收缩功能及抗疲劳性的影响.
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核因子κB、白介素6在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用
目的 探讨核因子κB(NF-κB)、白介素6(IL-6)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的表达及意义.方法 选择2012年2月至2012年7月呼吸科COPD急性加重期及稳定期患者各25例,无COPD的对照组25例,抽取静脉血,ELISA测定血浆IL-6的浓度,Western blotting测定外周血单个核细胞的NF-κB的表达水平,采用SPSS 13.0进行统计分析它们是否有统计学差异及其相关性.结果 ①CRP在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(28.125 7±38.561 3) mg/L,(8.205 5±16.309 6)mg/L,(2.861 7±4.854 7)mg/L,急性加重期组较稳定期组及对照组有统计学的升高,稳定期组与对照组比较差异无统计学意义；②IL-6在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(31.883 4±19.462 95) ng/L,(44.461±16.181 4)ng/L,(23.856±9.930 33) ng/L,急性加重组、稳定期组与对照组比较差异有统计学意义；③NF-κB在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组表达分别为(0.965 9±0.075 4),(0.918 2±0.051 31),(0.949 6±0.143 93),3组之间差异无统计学意义；④相关性分析显示NF-κB与IL-6之间无明显相关.结论 COPD稳定期患者外周血IL-6表达明显增加,提示IL-6与气道的慢性炎症相关,可能与COPD的发病机制有关.COPD患者外周血单个核细胞NF-κB无明显升高,提示其不直接引起COPD患者的全身炎症.
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变应性鼻炎对支气管哮喘患者临床控制和肺通气功能的影响
目的 研究变应性鼻炎对支气管哮喘(简称哮喘)患者的临床控制和肺通气功能的影响.方法 分析39例哮喘合并变应性鼻炎患者的变应性鼻炎视觉模拟量表(VAS)评分与哮喘控制测试(ACT)评分、哮喘控制问卷(ACQ)评分和肺通气功能之间的相关性.结果 变应性鼻炎VAS评分与ACT评分呈负相关(r=-0.591,P＜0.05),与ACQ评分呈正相关(r=0.599,P＜0.05).变应性鼻炎VAS评分与FEV1％pred、PEF％ pred、FEF25％ pred、FEF50％ pred、FEF25％75％ pred均呈负相关(r=-0.473,-0.581,-0.591,-0.567,-0.494,P＜0.05).结论 在哮喘合并变应性鼻炎患者中,变应性鼻炎症状越重,哮喘控制越差,肺通气功能越低.
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阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床研究
目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发的肺动脉高压(PAH)与炎症反应的相关性,研究阿托伐他汀对COPD合并PAH患者的治疗作用及可能机制.方法 收集我科稳定期单纯性COPD患者(40例),COPD合并PAH患者(45例)血清及呼出气冷凝液(EBC)标本,并常规行肺功能、动脉血气分析、超声心动图、6分钟步行距离(6MWD)、肝肾功能检测.乳胶增强透射免疫比浊法测定血清及EBC中高敏C-反应蛋白(hs-CRP).ELISA方法检测血清及EBC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α).将稳定期COPD合并PAH患者随机分成治疗组(23例)和对照组(22例),对照组给予常规治疗,治疗组加用阿托伐他汀20 mg/d口服,6个月后观察两组的肺动脉压力、动脉血气分析、肺功能、6MWD、肝肾功能、血清及EBC中hs-CRP、TNF-α水平.结果 与单纯性COPD组相比,COPD合并PAH组PaO2、6MWD明显降低(P值均＜0.05),血清及EBC中hs-CRP、TNF-α水平明显增高(P值均＜0.05),且PaO2、6MWD与肺动脉收缩压(PASP)呈负相关(r=-0.472,P＜0.05;r=-0.435,P＜0.05),血清及EBC中hs-CRP、TNF-α均与PASP呈正相关(r=0.350～0.598,P值均＜0.05),6个月后,治疗组PASP力比同组治疗前和对照组治疗后均有明显降低(P＜0.05),差异有统计学意义；治疗组PaO2、6MWD比同组治疗前及对照组治疗后均有明显增高(P＜0.05),差异有统计学意义；两组血清及EBC中hs-CRP、TNF-α均明显降低(P值均＜0.05),但治疗组较对照组降低更明显,差异有统计学意义.结论全身及肺脏局部炎症反应可能参与了COPD继发的PAH形成过程.阿托伐他汀可降低COPD合并PAH患者肺动脉压力,改善动脉血氧分压及运动耐量,其机制可能与抑制全身及肺脏局部炎症反应有关.
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低氧大鼠肺血管中尾加压素Ⅱ的表达
目的 观察尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)在低氧性肺动脉高压大鼠肺血管中的表达,探索其在低氧性肺动脉高压形成的作用.方法 将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,常压低氧3周建立大鼠肺动脉高压模型,以导管法测定平均肺动脉压(mPAP),分离并分别称量大鼠右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S),计算出右心室肥厚指数RV/(LV+S).采用图象分析法测定和计算出肺小动脉管壁厚度指标-管壁厚度占外径的百分比(WT％)和管壁面积占总面积的百分比(WA％),并分别采用原位杂交方法和免疫组织化学染色方法检测大鼠肺小动脉管壁UⅡmRNA和UⅡ的表达水平.结果 ①对照组mPAP为(17.2±2.93) mm Hg,低氧组大鼠为(29.3±2.27) mm Hg,较对照组明显升高(P＜0.01).低氧组RV/(LV+S)为(33.18±1.58)％,对照组仅为(22.13±0.95)％,(P＜0.01).②对照组肺小动脉厚度指标为[WT％:(12.21±0.78)％；WA％:(44.79±2.16)％],而低氧组则明显升高,分别为[WT％:(25.14±1.85)％;WA％:(74.77±4.52)％](P值均＜0.01).③低氧组大鼠肺小动脉UⅡmRNA和UⅡ的染色强度分别为(0.33±0.05),(0.48±0.09),较对照组明显增加(P＜0.01).结论 低氧大鼠肺血管UⅡ表达明显增加,其在低氧性肺动脉高压的形成中可能具有重要作用.
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烟熏法建立的慢性阻塞性肺疾病鼠肺功能和病理的动态变化
目的 动态观察不同烟熏时间建立的慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能和病理的改变,为成功建立COPD大鼠模型提供理论基础.方法 30只8周龄SD大鼠随机分为6周实验组(E1组)及6周对照组(C1组),12周实验组(E2组)及12周对照组(C2组),间隔实验组(烟熏12周后正常饲养6周,E3组).Buxco小动物肺功能仪检测肺功能、HE染色观察肺组织病理变化.结果 ①与C1组相比,E1组FRC、IC、VC和TLC增高(P＜0.05),FEV100/FVC和FEV200/FVC分别降低22％和11％(P＜0.01)；②与C2组相比,E2组FRC增高,IC、VC和TLC降低(P＜0.05),FEV100/FVC和FEV200/FVC分别降低28％和21％(P＜0.01)；③与C2组相比,E3组IC、VC和TLC升高(P＜0.05),FEV100/FVC和FEV200/FVC差异无统计学意义；④E1组肺泡间隔变窄,呈轻度肺气肿表现,局部可见炎症细胞浸润；E2组呈典型肺气肿表现,细支气管、血管周围有大量炎症细胞浸润；E3组肺气肿表现明显,但未见明显炎症；C1、C2组气道上皮结构完整,肺泡间隔完整.结论 烟熏时间对大鼠肺功能和病理改变的程度有显著影响,烟熏6周出现早期COPD表现,烟熏12周出现典型COPD表现.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清和呼出气冷凝液中基质金属蛋白酶-2的水平及意义
目的 探讨血清和呼出气冷凝液(EBC)中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的水平与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病的关系.方法 利用酶联免疫吸附法对30例轻度OSAHS患者(轻度OSAHS组)、68例中重度OSAHS患者(中重度OSAHS组)和22名健康者(正常对照组)血清及EBC中MMP-2的水平进行检测,对其中40例中重度OSAHS患者在持续气道正压通气(CPAP)治疗1个月后进行复查.结果 与正常对照组相比,轻度、中重度OSAHS患者血清及EBC中MMP-2的水平依次增高,40例中重度OSAHS患者在CPAP治疗后明显下降,差异具有统计学意义(t=2.369、2.512,P值均＜0.05).结论 OSAHS患者血清及EBC中MMP-2水平升高,与OSAHS的发病可能相关.
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N-乙酰半胱氨酸联合沙美特罗氟替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病临床疗效
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(富露施)联合沙美特罗氟替卡松(舒利迭,50/500 μg)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效.方法 选择60例稳定期COPD患者,随机分为治疗组与对照组各30例,治疗组给予N-乙酰半胱氨酸联合沙美特罗氟替卡松,对照组单纯给予沙美特罗氟替卡松.在治疗后3个月、6个月、12个月后比较治疗组与对照组的第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％pred)、大呼气流速(PEF)、6分钟步行距离(6MWD)、COPD评估测试(CAT)及COPD急性加重(AECOPD)次数.结果 FEV1％ pred、PEF、6MWD均呈上升趋势,CAT呈下降趋势.经重复测量设计的方差分析,实验组与对照组的FEV1％ pred、PEF在组间、不同测量时间、组别*测量时间之间的差异具有统计学意义(P=0.000)；经多重分析显示,实验组(FEV1％ pred、PEF)在以3个月、6个月、12个月为结点均高于对照组(P＜0.05),两组治疗后不同时间结点均高于治疗前.6MWD、CAT仅在不同测量时间、组别*测量时间的差异具有统计学意义(P=0.000);经多重分析显示,两组治疗后6MWD在不同时间结点均高于治疗前,但CAT在不同时间结点与治疗前相比均有下降.AECOPD次数仅在持续治疗12个月后实验组和对照组的差异具有统计学意义(x2=4.44,P=0.035).结论 N-乙酰半胱氨酸联合沙美特罗氟替卡松能改善COPD患者的肺功能和生活质量,同时对增加运动耐量和减少COPD发作频率有显著疗效.
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睡眠呼吸暂停低通气综合征问卷对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊断价值
目的 评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的流行病学调查表筛查价值.方法 疑似OSAHS的987例患者为研究对象,按照中华医学会呼吸病学分会睡眠学组睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学调查表进行问卷并行多导睡眠监测.将此问卷表进行量化评分,用克隆巴赫信度系数(α系数)进行信度计算,将各相关因素做方差分析及x2检验,筛选出有统计学意义的因素后做Logistic回归分析.以鼾声中度以上的打鼾及体质量指数≥25 kg/m2为高危,反之为低危,进行敏感性,特异性,假阳性,假阴性,阳性似然比,阴性似然比,阳性预测值等.结果 疑似OSAHS患者987例,其中男800例(81.05％),女187例(18.95％),年龄18～80岁,平均(47±12)岁,平均体质量指数(29±5) kg/m2.＞60岁者156例(15.81％),≤60岁者831例(84.19％).克隆巴赫信度系数(Cronbach'salpha)是0.803,假阳性者20,假阴性者142,真阳性者742,真阴性者83,问卷的敏感性是83.94％,特异性是80.58％,假阳性率19.42％,假阴性率16.06％,阳性似然比4.32,阴性似然比0.20,阳性预测值0.97,阴性预测值0.37,正确率83.59％.结论 该睡眠调查表对OSAHS筛查具有一定意义,可用于临床OSAHS的初筛,尤其适合在社区和基层医院中推广使用.
