国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
恶性胸腔积液产生的机制研究进展
恶性胸腔积液大多是由恶性肿瘤累及胸膜所致,它是癌症晚期常见并发症,预后差.大量胸腔积液可引起胸闷、咳嗽、呼吸困难等临床症状,严重影响患者的生活质量.该文总结了近年来对恶性胸腔积液形成机制的研究进展,包括血管内皮生长因子、免疫细胞、水通道蛋白等在恶性胸腔积液形成中的作用,为恶性胸腔积液的治疗提供新的治疗思路.
-
长期无创正压通气对稳定期合并高碳酸血症COPD患者的治疗研究进展
COPD是一种高发病率、致死率的疾病,对社会造成了沉重的经济负担.相较于以前的氧疗、药物等标准治疗方法,现无创正压通气(NPPV)技术的应用越来越得到认可关注.本文通过回顾性查阅近五年文献资料,对NPPV对于稳定期合并高碳酸血症COPD患者的治疗进展进行分析并讨论.探讨NPPV对于改善稳定期高碳酸血症COPD患者的生存率的意义,评估NPPV对于改善患者肺功能、动脉血气、活动耐量、睡眠质量、生活质量等指标的作用大小.为家庭长期无创通气技术的广泛普及提供理论支持依据.
-
电磁导航支气管镜技术在肺外周疾病诊治中的新进展
传统支气管镜检查对肺外周疾病的诊断较为困难,经透视或超声引导肺活检的确诊率也较低;电磁导航支气管镜利用其导航系统,能准确定位肺周围病灶,利用活检手段如经支气管镜肺活检(TBLB)、细针吸活检(FNA)、支气管刷检(BB)等获取病理组织.因为其较高的阳性率,目前国内已有多家医院开展该项技术,为肺周围性疾病的诊治带来新希望.
-
阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与糖尿病肾病关系的研究进展
糖尿病肾病(DKD)是糖尿病常见的慢性并发症,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是临床常见的睡眠呼吸障碍性疾病.OSAHS与2型糖尿病及其并发症关系密切,近年来关于OSAHS与糖代谢及DKD的研究越来越受到人们的重视.本文对于OSAHS与DKD关系的研究进展进行综述.
关键词： 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 糖尿病肾病 -
慢性过敏性肺炎的研究进展
过敏性肺炎(HP)是由于吸入各种抗原性有机物质所引起免疫介导的一种间质性肺病.慢性过敏性肺炎(CHP)指由于长期暴露于低强度抗原或由急性或亚急性反复发作导致.近年来发现越来越多的微生物、蛋白类和有机颗粒物可导致HP的发生,但具体机制不明.由于缺乏明确的暴露史,导致CHP患者诊断困难、误诊率高,且治疗方案有限.本文将CHP的发病机制、临床诊断和治疗进展作一综述.
-
呼吸系统疾病冷冻活检的临床应用研究进展
冷冻活检是一种新的活检方式,其原理是通过冷冻时的黏附效应,即通过冷冻探头尖端迅速降温,将探头周围的组织冷冻凝固,将支气管镜、冷冻探头一同拔出时通过黏附力从而获取靶组织,国外已多项研究证实其安全性和有效性,国内仅见个案报道,本文旨在对冷冻活检的临床研究进展进行总结,为临床应用或研究提供参考.
-
间歇低氧对大鼠甲状腺激素、甲状腺超微结构及对大鼠甲状腺Peroxiredoxin5表达的影响
目的 通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠过程中反复发生的间歇低氧/再氧合过程,建立慢性间歇低氧模型,测定大鼠血清中氧化应激及炎症反应指标、甲状腺激素、大鼠甲状腺中peroxiredoxins5的表达及观察间歇缺氧对大鼠甲状腺超微结构的影响,探讨导致这种关联的可能机制.方法 将16只雄性SD大鼠随机分为间歇低氧组和对照组,间歇低氧组8只大鼠放入间歇低氧模拟舱内,向舱内循环充入氮气、氧气和压缩空气,循环周期为120 s,舱内低氧浓度6％ ～7％.将对照组大鼠于每天相同时间置于相同规格的动物饲养舱内,并通入相同流量的空气,实验时间设计为每天8 h,持续4周,共28 d.第29天处死大鼠后,测定大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH),于电镜下观察大鼠甲状腺超微结构的改变,用免疫组化方法测定大鼠甲状腺中Peroxiredoxin5表达.结果 ①间歇低氧组大鼠血清MDA、IL-6、TNF-α水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);间歇低氧组大鼠血清SOD、GSH-Px较对照组降低差异有统计学意义(P<0.05).②间歇低氧组大鼠血清FT3水平较对照组升高,差异无统计学意义(P>0.05);间歇低氧组大鼠血清FT4、TSH水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05).③间歇低氧组大鼠甲状腺超微结构:整体表现为缺氧改变.④甲状腺peroxiredoxins5的阳性染色主要位于甲状腺细胞的胞浆中,大鼠甲状腺Peroxiredoxin5表达:与对照组比较,间歇低氧组大鼠甲状腺Peroxiredoxin5表达升高且差异有统计学意义(P<0.05).结论间歇低氧大鼠体内存在明显的氧化应激状态及炎症反应,间歇低氧对大鼠甲状腺具有明显刺激作用,会直接损害甲状腺的结构及功能,加重甲状腺氧化应激水平,进而引起甲状腺激素分泌紊乱、靶器官损伤.
-
免疫正常者非心源性多器官脓肿2例并文献复习
目的 分析2例免疫正常者非心源性多器官脓肿病例的临床特点,并进行文献复习,以提高对此类疾病的认识及鉴别诊断水平.方法 回顾性分析广东省人民医院2例免疫正常患者,非心源性多器官脓肿病例的临床资料及诊治过程.以"多器官脓肿"为关键词,检索中英文数据库,筛选免疫正常患者病例进行总结.结果 66岁女性患者,间断发热8个月,左肩、肺部、腰4腰5椎体多发脓肿,多处淋巴结肿大,脓肿液培养找到马尔尼菲青霉菌,抗真菌治疗、脓肿切开引流后好转.35岁男性,咽痛、发热伴呼吸困难7 d,迁徙性咽颈部、纵膈脓肿及脓胸,脓肿液培养找到麻疹孪生球菌及星座链球菌,经抗感染、脓肿切开引流、脓胸纤维板剥离术等治疗后痊愈.感染、肿瘤性疾病、自身免疫性疾病、部分遗传病、药物因素均可在原免疫力正常患者中引起全身多器官脓肿样病变,其中以感染性疾病为常见.结论 除感染性因素外,肿瘤、自身免疫性疾病等均可引起原免疫正常者非心源性多器官脓肿样病变,抗感染治疗无效时需注意排查相关疾病.脓肿液查找病原体、病理检查在鉴别诊断中起重要作用.
-
兔肺隐球菌感染模型制作及荚膜多糖胶体金免疫层析法的诊断价值
目的 探讨兔肺隐球菌感染模型制作方法及隐球菌荚膜多糖(Crag)胶体金免疫层析法(L FA)对肺隐球菌感染的诊断价值.方法 将36只新西兰大白兔随机分为免疫抑制组20只,免疫正常组10只和对照组6只.采用气管穿刺法对免疫抑制组及免疫正常组进行隐球菌菌种接种,对照组气管内注射生理盐水,免疫抑制组于实验第1～5天每日静脉注射阿糖胞苷,之后隔日1次维持免疫抑制状态;第4日起,每日1次万古霉素、头孢他定静脉注射,隔日1次庆大霉素静脉注射,预防细菌感染.免疫正常组及对照组未注射免疫抑制剂及抗生素.接种1周后抽取静脉血行Crag LFA、1-3-β-D-葡聚糖检测(G试验)、半乳甘露聚糖(G M试验),并行胸部C T扫描,之后处死取肺灌洗液行隐球菌荚膜抗原胶体金试验、肺组织进行病原菌培养、肺组织病理检查.结果 胸部CT检查免疫抑制组阳性率75％(15/20),免疫正常组阳性率20％(2/10),而且免疫抑制组出现磨玻璃影及斑片影、血管支气管束增粗、结节等多种表现,免疫正常组主要表现为结节影;隐球菌培养免疫抑制组阳性率100％(20/20),免疫正常组阳性率30％(3/10);病理检查免疫抑制组阳性率80％(16/20),免疫正常组阳性率30％(3/10);空白对照组6只兔子全部检查均阴性.免疫抑制组新型隐球菌组模型建立成功率为80.00％(16/20),免疫正常组的成功率为30.00％(3/10),两组差异有统计学意义(P<0.05);血清Crag LFA敏感度为89.47％,特异度为100％;灌洗液Crag LFA敏感度为100％,特异度为82.35％.G试验及GM试验均为阴性.结论 免疫功能抑制宿主更容易感染肺隐球菌.血清及肺泡灌洗液Crag LFA对诊断肺隐球菌病均有较高的应用价值,特别是两者联合应用时.G试验、GM试验在肺隐球菌感染中多为阴性.
-
家用无创正压通气吸入氧浓度影响因素的研究分析
目的 评估不同漏气方式、给氧方式和吸气压力对家用无创正压通气吸入氧浓度的影响.方法 采用人面部模型,两根气管插管相连倒插入鼻腔模型,在插管远端连接氧浓度检测仪和模拟肺,建立无创正压通气模型.在不同漏气方式和给氧方式下,测定吸入的氧浓度.在高吸入氧浓度组连接方式下,观察不同压力对吸入氧浓度的影响.结果 当使用漏气阀和氧气连接在面罩端时,氧流量、吸气相气道正压(IPAP)和呼气相气道正压(EPAP)分别设置为4 L/min、16 cmH2 O和4 cmH2 O,平均吸入氧浓度为(62.9±0.04)％,较其他连接方式显著升高(P<0.01);氧流量、IPAP和EPAP分别为10 L/min、8 cmH2 O和4 cmH2 O,平均吸入氧浓度可达(80.41±0.02)％,较其他连接方式显著升高(P<0.01).当使用漏气阀和氧气连接在面罩端时,吸入氧流量为10 L/min和IPAP为12 cmH2 O,平均吸入氧浓度可达(82.58±0.02)％,较其他吸气压力明显升高(P<0.05).结论 对于家用无创正压通气,使用漏气阀和氧气连接在面罩时,可获得高吸入氧浓度,吸入氧浓度不随吸气压力升高而升高,应根据患者病情、血气分析设置合理的压力范围.
-
熊果酸对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤肺中性粒细胞活性的作用
目的 探讨熊果酸(UA)对脂多糖(LPS)诱导小鼠炎症性急性肺损伤(ALI)肺组织中性粒细胞的作用.方法 腹腔注射LPS(3.5 mg/kg)建立小鼠ALI模型.36只健康雄性12周龄C57BL/6小鼠.随机分为:①正常对照组:单纯PBS(3.5 ml/kg)腹腔注射;②LPS损伤组:先腹腔注射LPS(3.5 mg/kg),30 min后腹腔注射PBS(3.5 mg/kg);③UA组:先腹腔注射LPS(3.5 mg/kg),30 min后腹腔注射UA(10 mg/kg),每组12只.检测小鼠肺组织中性粒细胞髓过氧化酶活性(MPO),观察肺组织形态学改变,用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定各组L PS刺激后24 h小鼠肺组织肿瘤坏死因子α(T N F-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)等炎症因子和细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达情况,检测肺湿/干重比(W/D)、肺血管内皮通透性(EBA),并观察LPS刺激后0～96 h小鼠生存时间.结果 与LPS损伤组比较,光镜下观察显示U A组肺组织中性粒细胞浸润减少,且小鼠肺组织M PO活性在L PS刺激后24 h明显降低,小鼠生存时间明显延长(P<0.05);肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子和细胞间黏附分子ICAM-1 mRNA表达均降低,肺组织W/D值和内皮通透性均明显降低(P<0.05),且肺血管内皮损伤修复时间缩短(P<0.05).结论 UA对LPS诱导的小鼠ALI肺中性粒细胞活性具有一定的抑制作用,其作用机制可能通过抑制炎症因子的产生和降低肺血管内皮通透性,进而抑制炎症因子对中性粒细胞的趋化作用及其通过损伤的肺血管内皮向肺组织的迁移,终抑制中性粒细胞的活化而减轻炎症反应,改善小鼠生存率.
-
2017年世界卫生组织全球结核病报告要点解读
2017年10月30日,WHO 发布了《2017年全球结核病报告》[1 ] .报告指出 ,自2000年以来 ,全球结核病治疗避免了5300万患者的死亡,使结核病死亡率降低了 37％ .尽管取得了这些成就 ,但全球结核病负担仍然很重 ,消除该疾病的进展速度不够快 ,要达到 WHO 终止结核病的目标还有很长的路要走.为了全面了解目前结核病疫情、诊疗及研发创新情况 ,特对2017年全球结核病报告的要点进行解读.
关键词：
