国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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011 α1抗胰蛋白酶研究的新进展
自1963年首次报道血清α1抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏与肺气肿的关系以来,对α1-AT的结构和功能、α1-AT基因的多态性、α1-AT各种表型与肺气肿的关系及吸烟在α1-AT缺乏者肺气肿发生中的作用有了进一步认识,对α1-AT缺乏所致肺气肿的治疗也取得了相应进展,本文对此做一综述.
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014 肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停
本文就肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停发病情况的关系,肥胖患者发生阻塞性睡眠呼吸暂停的可能机制及对二者治疗相互影响作了介绍.
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008 腺苷受体及其在支气管哮喘中的作用
腺苷作用于细胞膜上的特异性受体亚型,产生不同的生物学效应.确定参与哮喘发病的腺苷受体亚型,从基因或蛋白水平阻断其表达,有望成为治疗哮喘的另一途径.
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016 特发性肺间质纤维化的研究进展
特发性肺间质纤维化至今病因不明,在诊断和治疗上较为混乱.全球有关专家就此问题展开讨论,达成以下共识.
关键词： 特发性肺间质纤维化 -
017 呼吸机相关性肺损伤的研究进展
呼吸机相关性肺损伤(VALI)是机械通气(MV)的严重并发症.VALI的发生机制复杂,临床表现多样,发现或处理不及时可导致患者死亡.作者就VALI的发生机制、相关因素、临床和影像学表现及其防治措施等方面的研究进展进行综述.
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005 炎症过程中白细胞募集的分子机制
炎症时大量的白细胞从血液中渗出并迁移募集于炎症部位,募集于炎症部位的白细胞对组织既有一定的防护作用又具有损伤效应,这是许多炎症疾病发生发展的共同过程.本文就炎症过程中白细胞募集的方式和可能的分子机制作一综述.
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018 不含氟氯碳的定量雾化吸入器在哮喘治疗中的应用
目前在支气管哮喘治疗中广泛使用的定量雾化吸入器(MDI)是以对大气中的臭氧层具有消耗作用的氟氯碳(CFC)为推进剂.根据<破坏臭氧层物质的蒙特利尔议定书>,CFC将被全球禁止使用,新的不含CFC的MDI必将取代目前广泛使用的以CFC为推进剂的MDI.由于MDI有着庞大的、长期的使用人群,新的不含CFC的MDI的疗效、安全性和患者的耐受性如何,以及如何顺利的完成这种转变就成为一个十分引人注目的问题.本文就这方面的进展作一综述.
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004 缺血缺氧预处理与肺缺血/再灌注损伤
人及多种哺乳类动物实验证实,短时夹闭、开放肺根或单独夹闭、开放主支气管造成的肺短暂缺血后再灌注及短时缺氧后再复氧,可启动肺预处理保护效应,对肺缺血/再灌注损伤有明显防治作用.本文对该领域的研究现状作一综述.
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001 细胞凋亡与肺部感染
细胞凋亡在肺部感染发生机制上的研究是一全新领域,为临床诊治肺部感染提供了新思路.本文就细胞凋亡参与肺部感染发病的有关研究作一综述.
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015 蛋白激酶C与低氧性肺动脉高压
蛋白激酶C(PKC)是细胞膜后信息转导通路之一,在细胞的生长、增殖、代谢等各方面发挥重要作用.了解PKC信息通道在低氧性肺动脉高压发病中的作用,有助于探索低氧性肺动脉高压新的防治方法.
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013 尘螨抗原的蛋白酶活性
尘螨抗原除有一般抗原的共同特性外,尚具有蛋白酶水解作用.尘螨蛋白酶抗原能够裂解B细胞和巨噬细胞膜表面某些受体分子如CD23和CD25,酶解上皮细胞间的紧密联接,诱导支气管上皮细胞释放前炎症介质.尘螨抗原的蛋白酶作用在吸入抗原致敏及特应性疾病的病理生理过程中起重要作用.
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010 内源性哮喘研究进展
内源性哮喘通常发生在非特异性人群中的成年女性,血浆IgE通常不高,内源性哮喘患者T细胞活化方式与外源性哮喘不同,细胞因子分析证明IL-5、IL-2浓度显著增高,但是IL-4无显著变化,免疫治疗对内源性哮喘具有特殊的疗效.
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003 肺的氧化性损伤与肺部疾病
内外源性氧化物持续对肺造成氧化性损伤,氧化/抗氧化失衡参与了肺部许多疾病的发生和发展,抗氧化治疗或许对这些疾病的发生发展起预防或治疗作用.
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007 慢性阻塞性肺疾病炎症机制和腺病毒E1A基因在其中的作用
慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的呼吸系统疾病,发病率高,呈缓慢进行性发展,严重影响人们的劳动能力和生活质量.其发病机制尚不甚清楚.近年来对此病的研究表明:慢性阻塞性肺病是一种炎症性疾病,其中炎症细胞、细胞因子及其它炎症介质、粘附分子等起重要作用,另外腺病毒E1A基因的存在也与此过程相关.对这些因素的深入研究,有助于COPD的早期治疗,降低发病率和死亡率.
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009 白介素-16与支气管哮喘
白介素-16(IL-16)作为一种淋巴细胞趋化因子,参与了支气管哮喘发病极早期的调节,其调节时段早于IL-4、IL-5、IL-3等其他细胞因子,在引起气道内CD4+T细胞、嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞的趋化和活化中发挥重要作用,参与哮喘气道炎症形成.研究IL-16在哮喘中的作用将有助于进一步阐明该疾病的病因,并为其治疗提供新的思路.
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006 吸入糖皮质激素在稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的应用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是发病率和死亡率都很高的疾病之一,研究吸入糖皮质激素对COPD患者肺功能和生活质量的影响,不但对于理解COPD的发病机理,而且对COPD的进一步防治都有巨大作用.
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022 咳嗽变异型哮喘的气道重建[英]/Niimi A…∥Lancet.-2000,356(9229).-564
哮喘是气道的一种慢性炎症性疾病，持续的气道炎症可引起结构改变和气道重建，其特点表现为气道平滑肌肥厚，粘膜腺体和血管增生，以及上皮下层增厚。这些变化可引起不可逆的气道阻塞和气道高反应等功能方面的改变。
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021 非小细胞肺癌肺叶切除术后肺部并发症的预测[英]/Ulamoto H…∥Ihorax.-2001,56(1):-59～61
肺组织切除后的肺部并发症可引起严重后果.本文就术前预测非小细胞肺癌术后肺部并发症的可能性进行了研究. 方法全部患者术前均接受颅和全身CT、肺灌注闪烁扫描、骨扫描和肺量计测试.预测残存肺功能公式为:肺功能×(1-切除侧肺灌注比例×切除的肺段数/切除侧肺段总数).手术指征为预测术后用力肺活量(FVC)＞800ml/m2或第1秒用力肺活量(FEV1)＞600ml/m2.术后肺部并发症包括肺不张,痰液潴留需要气管镜吸除,肺炎,漏气需要安置胸管引流7天以上,支气管哮喘,乳糜胸和脓胸.心脏并发征包括需要加以治疗的房颤,心动过缓和室性早搏. 哮喘是气道的一种慢性炎症性疾病,持续的气道炎症可引起结构改变和气道重建,其特点表现为气道平滑肌肥厚,粘膜腺体和血管增生,以及上皮下层增厚.这些变化可引起不可逆的气道阻塞和气道高反应等功能方面的改变.推荐使用抗炎治疗.咳嗽变异型哮喘是哮喘的一种形式,唯一的表现是慢性咳嗽.作者曾报道过咳嗽变异型哮喘患者的支气管肺泡灌洗液和支气管组织中的嗜酸性细胞增多,并与疾病的严重性有相关性,说明咳嗽变异型哮喘也存在有气道炎症.然而是否有气道重建形成尚不清楚.
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019 睡眠呼吸暂停综合征患者的肺动脉高压[英]Bady E…∥Throax,-2000,59(1):-934～939
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者可以出现夜间肺动脉高压.为评价SAS患者白天并发肺动脉高压(PAH)的情况及其发生机理,作者进行以下研究. 方法在多导睡眠图(PSG)监测确诊的69例SAS患者中,选择呼吸暂停指数(AI)大于20/h或呼吸暂停/低通气指数(AHI)大于30的患者,并排除合并了COPD、近2月内有支气管-肺部感染以及心衰或呼吸衰竭的SAS患者等病例.共计有44例SAS进入该研究.所有患者进行白天血气分析、肺通气功能测定、右心漂浮导管检查以及全夜的多导睡眠图监测. 结果在44例SAS患者中,12例(27%)出现PAH,称为PAH+组,余32例称为PAH-组.PAH+组的肺动脉平均压(PAPm)为28.5±6.2mmHg,高于PAH-组的16.8±3mmHg,P=0.0001.PAH+组的体重及体重指数(BMI)分别为113.6±20.4kg和37.4±6.0kg/m2,均高于PAH-组的87.6±18.3kg和30.3±6.7kg/m2,P值分别为0.0002和0.002.PAH+组与PAH-组之间的呼吸紊乱指数(AI及AHI)没有显著性差异.PAH+组白天的PaO2(9.6±1.1kPa)和PaCO2(5.8±0.5kPa)分别低于和高于PAH-组的PaO2(11.3±1.5kPa)和PaCO2(5.3±0.5kPa),P值分别为0.0006和0.002.肺功能指标中,PAH+组的VC(%pred),FEV1(%pred),ERV(%pred),TLC(%pred)分别为87±14,82±14,40±16和87±13,分别低于PAH-组的105±20,101±17,77±41和98±18,P值分别为0.005,0.001,0.003和0.048.进行相关性分析结果表明,PAPm与体重、体重指数、睡眠时SaO2低于80%的时间和PaCO2等呈正相关,r分别为0.55(P=0.0001),0.50(P=0.0006),0.48(P=0.0008)和0.35(P=0.02),而PAPm与PaO2、夜间低SaO2,FEV1和ERV等呈负相关,r分别为-0.55(P=0.0002)、-0.50(P=0.0005),-0.41(P=0.005)和-0.40(P=0.007).PAPm与AHI没有显著的相关性.多元回归分析显示,PAPm与BMI和PaO2的相关关系的公式分别为PAPm=0.46×BMI+5.06和PAPm=-0.3×PaO2+44.81. 结论 SAS患者(即使不伴有COPD)常伴有肺动脉高压.SAS患者的PAH可能与白天的低氧血症有关.该研究不支持睡眠呼吸暂停是肺动脉高压的独立危险因素.严重的肥胖及其相关肺功能改变在SAS患者的PAH发生机理中起着重要的作用.(刘松摘殷凯生校)
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020 对ARDS中呼吸机相关性肺炎(VAP)的多方位前瞻性研究[英]/Philippe Markowicz…∥Am J Respir Crit Care Med,-2000,161(6):-1942～1948
本文对ARDS患者VAP的发病率、危险因素及预后进行了研究.ARDS中VAP较为常见.通过侵袭性技术诊断VAP阳性率高.由于ARDS患者需要长时间机械通气,且常常接受广谱抗生素治疗,肺炎常由难治性病原体引起,医院内感染不影响这一高死亡率人群的存活率,但VAP却明显延长了机械通气时间.接受硫糖铝治疗的患者发生肺部感染的危险性明显增加. 发生ARDS时,肺炎的诊断难于确定.ARDS患者胸部X线片均存在弥漫性异常,所以很难觉察或断定有无X线变化.所以采取肺脏深部(下呼吸道)分泌物无污染标本作定量培养就至关重要.在采取标本前未使用敏感抗生素,因而36.5%的发生率可能反映了ARDS患者VAP的真正发病率. ARDS人群中发生于ICU的死亡率较高.可能由于收入ICU时,决定ARDS死亡率的两个因素即SASPII分数较高及平均有两个器官衰竭,因而同期死亡率明显高于非ARDS进行机械通气的患者.但作者发现医院内感染发生与ARDS患者死亡率增高无关.源于医院内肺炎的机械通气患者死亡率是否增高,仍是一个有争议的课题.许多研究得出矛盾结果.对重症ARDS患者,由肺炎所致死亡率增加往往难于察觉,因为许多患者死于不同原因所致的多器官衰竭. 虽然对通气时间较长的患者肺部感染发生危险性高这一说法尚有争论.但发生VAP时机械通气时间要延长近3倍.肺炎从通气开始直至肺炎首次发作的通气时间与无并发症患者从通气开始至拔管或死亡的通气时间相同.肺炎是通气时间延长的原因之一. 需氧性G-杆菌特别是铜绿假单胞菌、不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)占VAP病原体47%,分离出的金黄色葡萄球菌84%对甲氧西林耐药.混合性感染肺炎发生率高(24%).对VAP发生耐药有两种危险因素:其一,90%的患者因病情危重,在ARDS发作时接受了抗生素治疗(多为广谱抗生素);其二,VAP在机械通气后期发生,几乎所有患者都使用过抗生素.另外,机械通气的长时间性可解释何以半数以上患者有肺炎的多次发作. 胃肠内营养、硫糖铝的使用及其时间与肺部感染有关.胃肠内营养与肺炎发生有较小的相关性,而硫糖铝的使用与肺炎发生显著相关.给予硫糖铝以预防胃肠道溃疡相关性出血,常被认为是一项安全措施,却是VAP发生的主要易因素.接受硫糖铝的患者肺炎发病率高于未接受预防性治疗者.一次大型流行病学调查发现应激性溃疡的各种预防性治疗措施(包括硫糖铝)都增加了肺炎发生的危险性.硫糖铝可能增加ARDS患者VAP发生率的机制尚不明确.一些出版物提到硫糖铝与胃结石形成有关.也有使用硫糖铝后发生食道梗阻、肠梗阻的报道.由此可能促进细菌定植,因而增加了肺炎发生的危险性.(冯英凯摘徐剑铖校)
