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国际呼吸

国际呼吸杂志

International Journal of Respiration 국제호흡잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中华医学会 河北医科大学
  • 影响因子: 0.55
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1673-436X
  • 国内刊号: 13-1368/R
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: 41261
  • 曾用名: 国外医学(呼吸系统分册)
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际呼吸杂志编辑委员会
  • 出版地区: 河北
  • 主编: 白春学
  • 类 别: 呼吸系统疾病
期刊荣誉:
  • 睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑卒中

    作者:支攀攀;胡洁;张杰

    近年来大量流行病学及前瞻性研究显示睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑卒中关系密切:睡眠呼吸暂停低通气综合征是脑卒中的独立危险因素,合并睡眠呼吸暂停低通气综合征的卒中患者预后较差。因此了解睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑卒中之间的联系对于脑卒中的一、二级预防具有重要的意义。本文就近些年睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑卒中的相关研究进行讨论。

  • 血清降钙素原指导 AECOPD 抗菌治疗的思考

    作者:曾天星;洪旭初

    减少抗菌药物的暴露是减少细菌耐药的重要措施,已有部分临床试验支持降钙素原(PCT)指导慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)抗菌治疗能安全减少其暴露。由于研究的局限性及缺乏微生物学数据的支持,PCT 指导 AECOPD 抗菌治疗的价值仍没有可靠的结论。然而,聚合酶链反应因其鉴定病原体的高敏感性和特异性有望建立起 PCT 与不同病原体感染之间的明确关系,从而更进一步评价 PCT 指导抗菌治疗的作用。

  • 肾素-血管紧张素系统与肺动脉高压

    作者:张云霞;李积凤;王辰

    肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种由异源性疾病和不同发病机制引起的,以肺动脉压力增高为表现的疾病状态,严重者可出现右心衰竭。目前的治疗方式虽然可缓解 PH 患者的部分症状,并在一定程度上延长患者的寿命,但 PH 仍然是一种死亡率极高的疾病,所以亟需发现新的安全有效的治疗方法。研究表明,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)参与了 PH 的发病过程。该系统由促进血管收缩及增殖的血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensin converting enzyme-angiotensinⅡ-angiotensinⅡ receptor 1,ACE-AngⅡ-AT1R)轴与抗血管收缩及增殖的血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-Mas[angiotensin converting enzyme 2-angiotensin (1-7)-Mas,ACE2-Ang-(1-7)-Mas]轴组成。ACE-AngⅡ-AT1R 轴是促进 PH 病情发展的重要机制,而ACE2-Ang-(1-7)-Mas 轴因可以拮抗 ACE-AngⅡ-AT1R 轴的作用,成为 PH 治疗的研究热点。

  • 智能全闭环通气呼吸机模式研究进展

    作者:张晔;章淬;穆心苇

    机械通气作为重症医学重要的呼吸支持治疗手段,为患者提供通气支持和循环辅助。生理需求量在疾病各个阶段不断变化,在传统的呼吸机模式中并未动态调整相应的呼吸机参数。随着呼吸力学与工程学的多学科交叉发展,智能全闭环通气模式(Intellivent-ASV)在闭环控制通气的理念上进一步发展。本文就 Intellivent-ASV 在呼吸机模式中的发展、工作机制、临床应用、展望进行综述。

  • 呼出气一氧化氮检测在儿童呼吸系统疾病的临床应用

    作者:张倩;孙中厚

    一氧化氮作为非肾上腺能、非胆碱能神经的神经递质,可作用于血管并参与调节支气管平滑肌的功能。自从1993年 Alving 等首次发现呼出气一氧化氮(FeNO)在哮喘患者中明显升高,就开始了对 FeNO 的广泛研究。FeNO 测定作为一种评估伴有呼吸系统疾病的儿童气道炎症水平的非侵入性方法,目前已广泛应用于儿童哮喘的管理中。很多方法可以检测 FeNO 水平,尽管很多因素可以影响检测结果,但似乎它比肺功能及支气管激发试验有更高的准确性。目前 FeNO 在慢性咳嗽、ARDS、鼻炎、病毒性细支气管炎、社区获得性肺炎、支气管扩张、闭塞性细支气管炎及弥漫性肺疾病等儿童呼吸系统疾病的诊断、治疗及评估预后中也有很大的意义。

  • 腺病毒载体在呼吸系统疾病基因治疗中的应用

    作者:刘志成;施毅

    腺病毒载体因具有高滴度、转染效率高、可转染至非分裂期及分裂期细胞、给药途径多等优点,广泛应用于疾病的基因治疗。呼吸系统疾病是一类严重影响人类生命健康的疾病,近年来关于呼吸系统疾病基因治疗的研究引起了国内外学者的关注。现对腺病毒载体在呼吸系统疾病基因治疗中的应用作一综述。

  • MicroRNAs 与肺动脉高压

    作者:郦丽;解卫平;王虹

    肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是各种原因引起的肺动脉压力持续升高的临床综合征,终可导致右心衰竭以及死亡。微小 RNA(microRNAs,miRNAs)是真核细胞中一大类参与基因转录后调控的非编码小分子 RNA。miRNAs 通过参与 BMP/Smad 通路、Src/STAT3/Pim1通路、缺氧诱导因子-1α与 P53等信号通路的调控,影响 PAH 的发生发展。PAH 时,肺组织中某些miRNAs 表达可出现明显下调(miR-451和 miR-124等)或上调(miR-23b、miR-130a 和 miR-191等),可能是 PAH 的早期诊断生物标记物,对 miRNAs 与 PAH 的关系的深入研究可能为 PAH 的临床诊疗提供新的思路与靶点。

  • 极重度 COPD 福莫特罗粉布地奈德噻托溴铵联合吸入在稳定期的疗效研究

    作者:曾以萍;张秀杰

    目的:分析总结极重度 COPD 稳定期联合应用福莫特罗粉/布地奈德及噻托溴铵治疗的临床价值。方法将100例 COPD 患者随机分为 A、B、C 3组,A 组34例,给予福莫特罗粉/布地奈德治疗;B 组33例,给予噻托溴铵治疗;C 组34例,给予联合福莫特罗粉/布地奈德及噻托溴铵治疗。对比3组临床治疗效果。结果3组接受治疗前 FEV1、FEV1/FVC、FEV1% pred 及圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分比较差异无统计学意义(P >0.05),但经治疗3个月后,3组 FEV1、FEV1/FVC、FEV1% pred 及SGRQ 比较差异有统计学意义(P <0.05),C 组明显优于 A 组及 B 组(P <0.05),而 A 组与 B 组比较,差异无统计学意义(P >0.05);同时3组药物不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P >0.05)。结论 COPD 稳定期患者联合应用福莫特罗粉/布地奈德及噻托溴铵治疗可在不增加药物不良反应的同时显著提高治疗效果。

  • 慢性阻塞性肺疾病患者血清 SP-A 水平及临床意义的探讨

    作者:韩丽萍;朱君;贾建军;付甜;苗健龙

    目的:检测 COPD 稳定期患者血清肺表面活性蛋白 A(surfactant protein A,SP-A)水平,探讨其影响因素及其临床意义。方法选择中、重度 COPD 稳定期患者54例,健康对照组20例。入选后测量患者身高,体质量;记录吸烟年包、病程;测6分钟步行距离;记录气促分级并评分;填写圣乔治呼吸问卷;用酶联免疫吸附测定法同步检测54例中、重度 COPD 稳定期患者和20例健康对照者血清 SP-A水平,用直线相关分析方法分析了血清 SP-A 水平与吸烟、病程、肺功能、生活质量、呼吸困难情况、运动耐力、营养状况等的关系。结果 COPD 患者血清 SP-A 水平(39.25±6.14)pmol/L 显著高于健康对照组血清 SP-A 水平(15.85±1.81)pmol/L (P <0.01),其中 COPD 吸烟组血清 SP-A [(49.7±7.05)pmol/L]水平显著高于 COPD 非吸烟组血清 SP-A[(16.52±2.25)pmol/L]水平(P <0.05)。相关分析表明,COPD 患者血清 SP-A 水平与气流受限指标 FEV1呈负相关(r =-0.273,P <0.05),与生活质量症状评分呈正相关(r =0.363,P <0.05),与生活质量总评分亦呈正相关(r =0.3,P <0.05)。结论 COPD 稳定期患者血清 SP-A 水平升高,吸烟者升高更为明显,提示血清 SP-A 参与了 COPD 的发生、发展,吸烟可能是血清 SP-A 水平升高的一个因素。血清 SP-A 水平与气流受限程度和生活质量有关,气流受限越重,生活质量越差,血清 SP-A 水平越高。

  • 重症慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性支气管-肺曲霉菌病的临床特点:巢式病例对照研究

    作者:刘红丹;贺航咏;孙兵;黄琳娜;金静静;詹庆元

    目的:总结重症 COPD 合并侵袭性支气管-肺曲霉菌病(IBPA)的临床特点,为其早期诊断和治疗提供依据。方法采用巢式病例对照研究的方法,分析2007年2月至2008年12月因呼吸衰竭入住北京朝阳医院呼吸重症监护室(RICU)重症 COPD 病例,将所有合并 IBPA 的患者作为病例组,按同性别、年龄相同或相近(±6岁)、氧合指数相近、病情相似进行1∶2配比选择对照组。结果2007年2月至2008年12月因呼吸衰竭入住 RICU 重症 COPD 病例共58例,病例组11例,其中2例确诊,8例临床诊断,1例拟诊,进行1∶2配比后选择对照组22例。与对照组相比,IBPA 组强的松累积用量[(585±643)mg vs (220±220)mg,P =0.022]、抗生素种类(2.5 vs 0.33,P =0.021)及抗生素使用时间(17 d vs 0.3 d,P =0.024)均明显升高,且 IBPA 组患者病死率更高(90.9% vs 18.2%,P <0.001),有创机械通气时间更长(12.2 d vs 4.5 d,P =0.001)。IBPA 组呼吸频率更快[(29±80)次/min vs (22±8)次/min, P =0.026],且易出现干啰音(90.9% vs 45.5%,P =0.021)。外周全血白细胞计数及中性粒细胞百分比、肝酶、肌酐升高更明显。Logistic 回归分析表明,既往抗生素应用时间及入 RICU 前住院天数为IBPA 发生的危险因素。结论重症 COPD 在应用大量糖皮质激素及多种抗生素治疗效果不佳时,若伴有肺部干啰音、白细胞明显升高合并肝肾功能受损,应高度怀疑 IBPA 可能性。

  • 硫酸脑苷酯活化Ⅱ型 NKT 细胞对支气管哮喘小鼠Ⅰ型 NKT 细胞活性的影响

    作者:张固琴;李淑华;李平;聂汉祥;杨炯;余红樱

    目的:观察硫酸脑苷酯活化Ⅱ型自然杀伤(natural killer,NK)T 细胞对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠Ⅰ型 NKT 细胞数量及活性的影响。方法将24只 BALB/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组和硫酸脑苷酯组,每组8只。流式细胞术检测肺Ⅱ型及Ⅰ型 NKT 细胞的数量及分泌细胞因子水平;酶联免疫斑点吸附法检测脾Ⅱ型及Ⅰ型 NKT 细胞分泌细胞因子水平;CCK8试剂盒检测脾Ⅰ型 NKT 细胞的增殖能力。结果硫酸脑苷酯组小鼠肺Ⅱ型 NKT 细胞分泌 IL-4和γ干扰素(IFN-γ)水平明显高于哮喘组(P <0.01),但肺及脾Ⅰ型 NKT 细胞分泌 IL-4和 IFN-γ水平和脾Ⅰ型 NKT 细胞对α半乳糖神经酰胺的增殖反应明显低于哮喘组(P 值均<0.01)。结论硫酸脑苷酯活化Ⅱ型 NKT 细胞可以抑制哮喘小鼠Ⅰ型 NKT 细胞的活性。

  • ICU 铜绿假单胞菌临床分布及耐药性分析

    作者:姜文;杨海卫;孙强;董方;马振

    目的:调查 ICU 铜绿假单胞菌临床分布及耐药性分析,为临床诊断及合理应用抗生素提供科学依据。方法选择济宁医学院附属医院 ICU 一区2013年9月至2014年9月住院患者的临床标本进行常规细菌培养鉴定,以 K-B 纸片扩散法进行药物敏感性试验,对分离出的铜绿假单胞菌药敏试验结果进行统计分析。结果从各种标本中共分离到铜绿假单胞菌216株,其中呼吸道标本痰液百分比高,占69%。在15种抗生素药敏试验中阿米卡星、头孢哌酮舒巴坦钠、头孢吡肟体外抗菌活性好,铜绿假单胞菌株耐药性强,产生多重耐药菌63株。结论 ICU 铜绿假单胞菌感染主要为呼吸道感染,ICU中铜绿假单胞菌耐药率较高,应引起高度重视,要加强病原学检测,以有效控制感染。

  • 粉防己碱抑制支气管哮喘小鼠肺组织核因子-κB和诱导型一氧化氮合酶的研究

    作者:谢林艳;陈子;闫兆;陆娇;柏芳芳;马元;黄茂;周林福

    目的:探讨粉防己碱对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达、气道炎症和气道高反应性的影响。方法将32只 SPF 级 BALB/c 小鼠随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组(激素组)和粉防己碱组(Tet 组)。卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型。末次激发24 h 后,肺功能仪测定小鼠气道阻力;HE 染色观察气道炎症细胞浸润;ELISA 检测血清总 IgE、OVA 特异性 IgE(OVA-sIgE)及 BALF 中 Th2细胞因子 IL-4和 IL-13水平;显微镜下计BALF 中细胞总数,瑞氏染色计嗜酸粒细胞分类计数;Western blot 检测肺组织 NF-κB 和 iNOS 蛋白表达水平。结果与正常组比较,哮喘组气道阻力、气道炎症浸润、BALF 炎症细胞总数和嗜酸粒细胞分类计数、血清总 IgE 和 OVA-sIgE、BALF 中 IL-4和 IL-13以及 NF-κB 和 iNOS 蛋白表达水平均显著增高(P <0.05);与哮喘组比较,激素和 Tet 干预组上述各项指标均显著降低(P <0.05)。结论粉防己碱可下调哮喘小鼠肺组织 NF-κB 和 iNOS 表达并抑制气道炎症和气道高反应性。

  • 机械通气大鼠脑组织白介素-6、肿瘤坏死因子-α及 S100B 蛋白的表达及血脑屏障通透性的变化

    作者:娜布其;张红;郝洪军;王广发

    目的:研究机械通气大鼠外周及中枢 IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及 S100B 蛋白表达水平及血脑屏障通透性的变化,探讨机械通气相关脑损伤的发生机制。方法将16只 Sprague-Dawley 大鼠随机分为2组:①机械通气组:潮气量5 ml/kg,呼气末正压为零,机械通气4 h;②对照组:麻醉,但不机械通气。用酶联免疫吸附试验法测定大鼠血清和脑组织匀浆 IL-6、TNF-α、S100蛋白及白蛋白浓度,并计算血脑屏障指数。结果①机械通气组大鼠血清 IL-6、TNF-α水平显著高于对照组(P <0.05)。机械通气组大鼠脑组织匀浆 IL-6、TNF-α水平和对照组比较,差异无统计学意义。②机械通气组大鼠脑组织匀浆 S100B 蛋白显著高于对照组(P <0.05)。血清 S100B 蛋白水平在2组间差异无统计学意义。③机械通气组大鼠血脑屏障指数明显高于对照组(P <0.05)。结论机械通气引起大鼠中枢神经损伤,并且增加血脑屏障通透性,但大鼠脑组织中炎症因子水平变化和循环中并不平行,提示机械通气对中枢神经的影响并非直接由 IL-6、TNF-α等炎症因子介导,具体机制有待进一步研究。

  • 稳定期慢性阻塞性肺疾病与血清炎性因子的相关性临床治疗分析

    作者:丁宏辉;彭伟鹏;陈科

    目的:分析稳定期 COPD 与血清炎性因子的相关性。方法搜集2012年12月至2014年11月我院稳定期 COPD 43例作为研究组,对照组选取同期健康吸烟者43例。分别采集研究组与对照组外周静脉血,取标本上清液,采用酶联免疫法进行检测,观察研究组与对照组的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、C 反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脑钠肽(BNP)水平,并对两组人员的检测结果进行对比。分析研究组不同圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分、BODE 指数分级患者检测水平,对检测指标与疾病相关性进行研究。结果研究组与对照组血清炎性因子对比,研究组各项指标较高,差异有统计学意义(P <0.05)。检测结果显示疾病与 MCP-1、CRP、TNF-α、BNP 密切相关。结论稳定期 COPD 患者 MCP-1、CRP、TNF-α、BNP 等血清炎性因子明显升高,与疾病有一定相关性。因此,对于此种疾病的治疗,应当充分考虑血清炎性因子的影响,并明确影响程度,确保疾病诊断的准确性,为后续治疗奠定基础。

  • 慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压患者运动耐力及通气有效性的研究

    作者:刘辉;刘锦铭;郭建;杨文兰;史小芳;赵勤华;王岚;何晶;宫素岗

    目的:研究肺动脉高压对 COPD 患者运动耐力及通气有效性的影响。方法选择2012年10月至2014年3月在上海市肺科医院就诊 GOLDⅢ~Ⅳ级的 COPD 患者82例,其中男性68例,女性14例;按肺动脉收缩压分为2组,COPD 相关肺动脉高压组43例,COPD 无肺动脉高压组39例。对所有受试者进行常规肺功能检测、超声心动图检测以及症状限制性功率递增方案下的心肺运动试验检测,并按逐次呼吸法对呼吸交换参数进行收集和分析。计数资料用构成比表示,2组间比较用分析 t 检验或χ2检验,相关性分析用 Pearson 相关性检验。结果 COPD 相关肺动脉高压组患者,FEV1%pred、肺一氧化碳弥散量占预计值百分比以及动脉血氧分压[(29.1±10.4)%、(52.2±21.5)%和(68.9±9.5)mmHg]等参数均小于 COPD 无肺动脉高压组[(38.6±13.4)%、(52.2±21.5)%和(80.5±7.6)mmHg](P <0.05),而且在运动过程中其峰值摄氧量占预计值百分比、分钟通气量占预计值百分比及峰值功率[(0.44±0.14)%、(0.34±0.11)%和(37.8±26.5)W]也较 COPD 无肺动脉高压组明显降低[(0.44±0.14)%、(0.44±0.15)%和(60.0±37.1)W],(P <0.05)。COPD 患者肺动脉收缩压与摄氧效率斜率、动脉血氧分压、运动峰值摄氧量占预计值百分比均呈负相关(r 值为-0.403~-0.530,P <0.01),运动峰值摄氧量占预计值百分比与肺一氧化碳弥散量占预计值百分比呈正相关(r =0.578,P <0.01)。结论 COPD 患者并发肺动脉高压会导致其运动耐力及通气有效性进一步降低,其降低程度与肺动脉压力呈正相关。

  • PTP-1B 及 IRS-1在慢性间歇低氧大鼠肝细胞中的表达

    作者:赵勇;任寿安;蔡月伟

    目的:探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠肝细胞蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(protein tyrosine phosphatase-1B,PTP-1B)及胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)蛋白表达量的影响及其导致胰岛素抵抗发生的可能机制。方法选取健康雄性 SD 大鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组(NC 组)、慢性间歇低氧4周组(CIH4组)、慢性间歇低氧8周组(CIH8组),每组8只。NC 组无间歇低氧暴露正常饲养,CIH4组及 CIH8组于上午9时至下午5时放入间歇低氧仓暴露于间歇低氧环境中,舱内低氧浓度为6%~7%。分别于第4周及第8周检测大鼠空腹血糖及空腹胰岛素水平,用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI)评价胰岛素抵抗, SABC 法免疫组织化学试剂盒检测 CIH 大鼠肝细胞 PTP-1B 及 IRS-1蛋白表达,以平均灰度值表示PTP-1B 及 IRS-1的蛋白表达量,并做统计学分析。结果与 NC 组比较,CIH4组及 CIH8组空腹血糖、空腹胰岛素及 HOMA-IR 升高,ISI 降低,差异有统计学意义(P <0.05),且 CIH8组更为显著;与 NC 组相比较,CIH4组及 CIH8组 PTP-1B 蛋白表达增加,IRS-1蛋白表达减少,差异有统计学意义(P <0.05),Pearson 相关分析显示,HOMA-IR 与 PTP-1B 平均灰度值呈负相关、与 IRS-1平均灰度值呈正相关;ISI 与 PTP-1B 平均灰度值呈正相关、与 IRS-1平均灰度值呈负相关。结论①CIH 暴露使大鼠空腹血糖及胰岛素水平升高且发生胰岛素抵抗,随着 CIH 暴露时间的延长,胰岛素抵抗程度加重。②CIH 导致大鼠肝细胞 PTP-1B 蛋白表达增加,IRS-1蛋白表达减少,PTP-1B 及 IRS-1可能共同参与了 CIH 大鼠胰岛素抵抗的发生发展。

  • 大鼠支气管哮喘模型气道平滑肌细胞上前列腺素E受体分布改变

    作者:应延风;胡野;陈浩浩;屠平光

    目的:气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)的主要病理特征之一,它与气道平滑肌细胞迁移和增殖功能密切相关,前列腺素 E 受体(E-prostanoid,EP)对之有调控功能。本研究通过大鼠哮喘模型构建,评价了哮喘状态下气道平滑肌细胞上 EP 改变情况,为开发 EP 类药物治疗哮喘气道重塑方法提供理论依据。方法20只 SD 清洁级大鼠,随机分为卵白蛋白激发哮喘组和对照组,28 d 后处死,进行组织学检查,分离培养气道平滑肌细胞,用荧光定量 PCR 测定。结果大鼠哮喘模型经组织病理学检查符合哮喘气道重塑现象,气道平滑肌细胞 RNA 纯度 A260/280处于1.8~2.0之间,用 OligodTadaptor 作引物进行逆转录反应,以特异 miRNAs 引物为正向引物,以共同的与 adaptor 配对的通用引物为反向引物,进行实时荧光定量 PCR 扩增。用 GAPDH 作为内参。扩增反应体系为 miRNAQ-PCR 诊断试剂盒。EP1~4相对表达量(2-△△Ct )在对照组和哮喘组分别为(EP1:4.35±0.18,6.55±1.21;EP2:1.35±0.12,0.24±1.06;EP3:4.59±1.14,5.89±1.74;EP4:2.89±1.85,1.69±0.44)哮喘组 EP2/4显著下降,而EP1显著增高(P <0.01)。结论大鼠哮喘模型气道平滑肌细胞上 EP2/4减少,和 EP1表达增加,这可能是哮喘气道重塑的重要因素。

  • ADAM33基因多态性与 COPD 易感性的研究

    作者:肖金玲;郑惠;代晓怡;黄坤;康小文;吕福祯

    目的: COPD 是一种常见病和多发病,发病率逐年上升,给人民健康和社会经济造成严重负担。COPD 受环境和遗传双重因素影响。我们的研究目的是探讨 ADAM33基因多态性与我国西藏地区藏族人群 COPD 患者的相关性。方法利用引物序列特异性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测240例 COPD 患者和221例健康对照者 ADAM33基因4个位点(T2、T1、S2和S1)的单核苷酸多态性。计算这4个位点的基因型频率和等位基因频率,用 Excel 和χ2检验处理数据, Haploview 软件分析单体型,计算优势比(OR )和95%可信区间(CI )。结果 COPD 组 T1 G 和 S1G等位基因频率显著高于对照组,各自的 P 值、OR 、95% CI 分别为:P <0.0001,OR =0.300,95% CI =0.159~0.565;P =0.006,OR =0.658,95% CI =0.489~0.886。而 T2 A(P <0.0001,OR =2.17095% CI =1.521~3.095)等位基因频率对照组明显高于 COPD 组。结论 ADAM33基因的 T2GG 基因型、T1AG 基因型及 S1GG 基因型可能是 COPD 的高危因素。

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